Premier épisode psychotique : cause organique ?

Un jeune homme de 24 ans est amené aux urgences par sa mère. Depuis environ deux semaines, il dort peu, se méfie de ses voisins et entend des voix qui commentent ce qu'il fait. Il n'a jamais eu de maladie psychiatrique. À l'évaluation, il est désorienté par moments et, selon sa mère, il a eu un "évanouissement avec tremblements" la semaine précédente.

Le premier épisode psychotique est souvent traité comme la porte d'entrée d'une maladie psychiatrique primaire, comme la schizophrénie. La plupart du temps, c'est bien le cas. Mais une partie des patients a une cause organique identifiable, et c'est justement lors du premier épisode que cette cause a le plus de chances d'être trouvée et traitée.

Ce texte examine comment envisager la cause organique lors du premier épisode psychotique : quels signes d'alerte modifient la probabilité, ce que l'encéphalite auto-immune a appris à la psychiatrie, quel est le rôle des drogues et à quoi s'attendre des examens d'imagerie et du liquide céphalorachidien.

Points principaux

• La psychose secondaire a une cause organique identifiable, et le premier épisode est le meilleur moment pour la rechercher.
• Un début brutal, un tableau atypique et des signes neurologiques ou cliniques sont les principaux signes d'alerte.
• L'encéphalite auto-immune, en particulier l'anti-NMDA, peut débuter comme un tableau purement psychiatrique.
• Rechercher des anticorps chez tous les patients, sans critère, apporte peu.
• La psychose induite par une substance n'est pas un diagnostic bénin et peut évoluer vers une maladie psychotique primaire.

Qu'est-ce que la psychose secondaire

Une revue allemande sur l'encéphalite auto-immune définit les psychoses schizophréniformes primaires comme des tableaux causés par des interactions complexes entre gènes et environnement, et les formes secondaires comme celles reposant sur une cause organique clairement identifiable (Endres et collaborateurs, 2020). La cause peut être un facteur étiologique direct ou un facteur pathogénique pertinent.

Le groupe de Freiburg liste les principales familles de causes secondaires : maladies auto-immunes du système nerveux central, comme l'encéphalite auto-immune, maladies auto-immunes systémiques, comme le lupus, infections, comme la neurosyphilis et la neuroborréliose, maladies endocriniennes, comme l'hyperthyroïdie et l'hyperparathyroïdie, maladies métaboliques, comme la maladie de Wilson, et épilepsie (Endres et collaborateurs, 2020). La liste est longue, et le raisonnement ne consiste pas à tout demander, mais à savoir quoi rechercher chez chaque patient.

Le delirium n'est pas une psychose primaire

Une distinction de base évite bien des erreurs : les hallucinations et les délires apparaissent aussi dans le delirium, et le delirium est, par définition, l'expression d'une maladie organique. Ce qui le différencie, c'est l'altération de l'attention et du niveau de conscience, avec une évolution fluctuante au cours de la journée.

En pratique, cela signifie que tout patient présentant une psychose nouvelle doit avoir son attention et son orientation évaluées avec soin. Un patient qui se distrait facilement, perd le fil de la conversation et s'aggrave en fin de journée n'est pas seulement psychotique. Il montre un signe que le cerveau souffre d'une cause qu'il faut trouver, qu'il s'agisse d'une infection, d'un trouble métabolique, d'une drogue ou d'une inflammation.

Pourquoi cela compte lors du premier épisode

L'étiquette de schizophrénie tend à rester. Une fois le diagnostic psychiatrique inscrit dans le dossier, les nouvelles plaintes sont souvent lues à travers ce prisme, un phénomène proche de la fermeture précoce et d'autres raccourcis du raisonnement. Le premier épisode est le moment où le médecin a encore la liberté d'envisager d'autres hypothèses.

Le poids du diagnostic apparaît aussi dans le traitement. Une revue française rappelle qu'on estime qu'au moins 30 patients sur 100 atteints de schizophrénie ne répondent pas aux antipsychotiques conventionnels (Ellul et collaborateurs, 2017). Pour les auteurs, cela renforce la nécessité d'identifier des sous-groupes ayant des mécanismes biologiques spécifiques, parmi lesquels ceux d'origine auto-immune.

Le lien avec les maladies auto-immunes

Le lien entre auto-immunité et psychose va au-delà de l'encéphalite. Une revue danoise résume des études de registre dans lesquelles le risque de psychose après le diagnostic d'une maladie auto-immune était environ 45 pour 100 plus élevé (Jeppesen et Benros, 2019). Les auteurs soulignent que cette association attire aussi l'attention sur les maladies cliniques qui accompagnent les patients atteints de psychose.

Une méta-analyse a réuni 31 études, avec des données de plus de 25 millions de personnes, et a trouvé une association positive entre maladies auto-immunes non neurologiques et psychose, avec un rapport de cotes de 1,26 (Cullen et collaborateurs, 2019). L'association variait selon la maladie : elle était positive pour l'anémie pernicieuse, avec un rapport de cotes de 1,91, et pour la maladie de Graves, avec 1,33, et négative pour la polyarthrite rhumatoïde, avec 0,65.

Les signaux d'alerte qui modifient la probabilité

Le point central du raisonnement est que la cause organique n'est pas également probable chez tous les patients. Certains constats augmentent beaucoup cette probabilité, et c'est sur eux que l'investigation doit s'appuyer, comme l'enseigne le raisonnement de probabilité pré-test.

Ce que la revue de Fribourg signale

La revue sur l'encéphalite auto-immune décrit comme signaux typiques le début aigu de symptômes paranoïdes et hallucinatoires, la présentation polymorphe et atypique, des épisodes psychotiques chez une personne ayant déjà eu une encéphalite et des symptômes neurologiques et cliniques associés, comme la catatonie, les crises épileptiques, la dyskinésie et l'instabilité autonome (Endres et collaborateurs, 2020). Le développement relativement rapide du tableau et les symptômes atypiques doivent conduire à une investigation large.

Des indices qui viennent de l'histoire

Tout signal d'alerte n'apparaît pas à l'examen physique. Certains indices surgissent de la conversation avec la famille : un début hors de la tranche d'âge habituelle, l'absence de changements progressifs dans les mois précédents, de la fièvre ou un mal de tête dans les jours qui ont précédé le tableau, ou une aggravation rapide qui laisse la famille sans reconnaître la personne.

Le type de symptôme aide aussi. Des hallucinations visuelles prédominantes, de la confusion et des troubles de la mémoire attirent davantage l'attention vers une cause organique que des hallucinations auditives isolées chez un patient bien orienté. Aucun de ces indices ne confirme la cause, mais chacun augmente la probabilité et renforce la décision d'investiguer davantage.

Psychose auto-immune possible, probable et définie

La même revue reproduit des critères pour la psychose auto-immune en trois niveaux (Endres et collaborateurs, 2020). La forme possible exige un épisode psychotique de début abrupt, en moins de 3 mois, avec au moins un constat comme une tumeur, une catatonie ou une dyskinésie, une réaction indésirable grave à un antipsychotique suggérant un syndrome neuroleptique malin, un déficit cognitif disproportionné, une baisse de la conscience, des crises nouvelles ou une dysfonction autonome importante.

La forme probable exige, en plus, une pléocytose dans le liquide céphalorachidien au-dessus de 5 cellules par mm³ ou des anomalies bilatérales limitées aux lobes temporaux médiaux à l'IRM, ou alors deux constats parmi un électroencéphalogramme encéphalopathique, des bandes oligoclonales ou un indice d'IgG augmenté dans le liquide céphalorachidien et un anticorps antineuronal dans le sérum. La forme définie exige des anticorps IgG antineuronaux dans le liquide céphalorachidien, après avoir exclu d'autres causes (Endres et collaborateurs, 2020).

Niveau	Ce qui est exigé	Exemples de constats
Possible	Psychose de début abrupt, en moins de 3 mois, avec au moins un constat d'alerte	Tumeur, catatonie, dyskinésie, crise nouvelle, baisse de la conscience, dysfonction autonome
Probable	Critères de possible avec anomalie du liquide céphalorachidien ou de l'imagerie, ou deux constats auxiliaires	Pléocytose dans le liquide céphalorachidien, anomalie temporale médiale bilatérale, électroencéphalogramme encéphalopathique, anticorps dans le sérum
Définie	Critères de probable avec anticorps dans le liquide céphalorachidien	Anticorps IgG antineuronaux dans le liquide céphalorachidien, après avoir exclu d'autres causes

Source du tableau : Endres et collaborateurs, 2020.

Sans alerte, le rendement baisse

Les signaux d'alerte fonctionnent dans les deux sens. Quand ils sont absents, la probabilité de trouver une cause auto-immune est faible. Une étude suédoise et britannique a évalué 71 patients lors d'un premier épisode psychotique sans signaux neurologiques classiques et a trouvé un lien faible avec des anticorps dans le sérum de 3 d'entre eux, sans anticorps dans le LCR (Theorell et collaborateurs, 2021). Les auteurs ont conclu que ces résultats ne soutiennent pas la recherche d'anticorps de surface neuronale chez des patients psychotiques non sélectionnés.

L'encéphalite auto-immune qui commence en psychiatrie

L'encéphalite anti-NMDA est le modèle qui a changé la façon de penser la psychose secondaire. Elle peut imiter, au moins au début, des variantes de psychose primaire (Endres et collaborateurs, 2020).

Les symptômes psychiatriques sont la règle

Une étude chinoise a réuni 108 patients avec un diagnostic définitif d'encéphalite anti-NMDA (Wang et collaborateurs, 2019). Parmi eux, 103 ont eu un ou plusieurs symptômes psychiatriques, et 62 ont commencé le tableau avec des symptômes psychiatriques, comme une altération de l'humeur, de l'agressivité, une manie, un délire et des hallucinations. Les auteurs ont conclu que les symptômes psychiatriques sont la caractéristique clinique la plus fréquente de la maladie.

La même étude décrit que, après la phase psychiatrique, des symptômes neurologiques apparaissent souvent, comme des problèmes de mémoire, des crises, une baisse de conscience, une dyskinésie, une instabilité autonome et une hypoventilation (Wang et collaborateurs, 2019). Le patient du cas, avec une désorientation et un probable événement convulsif, montre déjà deux signaux d'alerte.

Une IRM normale n'exclut rien

Une erreur fréquente est de prendre une IRM normale comme preuve qu'il n'y a pas de maladie organique. Une revue américaine et allemande affirme que, dans l'encéphalite anti-NMDA, l'IRM ne montre pas d'altérations structurelles chez environ 89 patients sur 100 à la présentation initiale et chez 79 sur 100 au suivi (Najjar et collaborateurs, 2018). Les auteurs proposent le terme psychose auto-immune justement pour rappeler que l'investigation neurologique, avec électroencéphalogramme et LCR, ne doit pas être oubliée.

Quand un seul examen montre la maladie

Un rapport du groupe de Freiburg décrit une patiente de 22 ans qui a développé un épisode psychotique polymorphe aigu, avec des pensées entendues et des idées paranoïdes (Endres et collaborateurs, 2019). Les anticorps anti-NMDA sont apparus dans le sérum, mais pas dans le LCR, et le TEP au fluorodésoxyglucose a montré l'atteinte cérébrale qui a soutenu le diagnostic.

La patiente a eu une amélioration rapide et convaincante après le traitement, avec une normalisation des tests neuropsychologiques et une baisse des titres d'anticorps (Endres et collaborateurs, 2019). Pour les auteurs, le cas montre l'importance d'une investigation multimodale, avec plus d'un examen, dans des situations similaires.

Drogues : la cause la plus évoquée et la plus sous-estimée

Dans la pratique des urgences, la question sur l'usage de substances vient avant tout examen d'imagerie. La psychose induite par une substance est fréquente, et le patient sous cannabis aux urgences est un exemple quotidien de cette présentation.

Induite par une drogue ne veut pas dire passagère

L'erreur la plus fréquente est de considérer la psychose induite par une substance comme un diagnostic bénin, qui se résout quand la drogue quitte l'organisme. Une étude nationale sud-coréenne a suivi 2244 personnes avec un premier épisode de psychose induite par une substance (Piao et collaborateurs, 2026). Avec une médiane de 9,3 ans de suivi, la conversion vers un premier épisode de psychose, comme une schizophrénie ou un trouble bipolaire, a atteint 23,3 sur 100 en 5 ans et 28,8 sur 100 en 10 ans.

La mortalité toutes causes confondues a été bien plus élevée que celle de la population générale, avec un ratio de mortalité standardisé de 33,3 (Piao et collaborateurs, 2026). Un âge plus jeune, le sexe féminin, un handicap, une hospitalisation initiale plus longue et l'usage d'autres stimulants ont été des prédicteurs de conversion.

Ce que cela change dans le raisonnement

Identifier la drogue ne clôt pas l'investigation. Un examen toxicologique positif explique une partie du tableau, mais n'exclut ni une cause organique associée ni une maladie psychotique primaire débutante. Le suivi doit se poursuivre après la sortie, avec une attention aux premières années, comme les auteurs eux-mêmes le recommandent (Piao et collaborateurs, 2026). L'approche sans jugement, discutée dans stigmate et langage, aide le patient à dire ce qu'il a réellement consommé.

Les médicaments entrent aussi dans la liste

La question des substances ne se limite pas aux drogues illicites. Les corticoïdes, certains antiparkinsoniens, les stimulants et d'autres médicaments d'usage courant peuvent déclencher des symptômes psychotiques, tout comme le sevrage de l'alcool et des sédatifs. La liste des médicaments, y compris ceux achetés sans ordonnance, fait partie de l'anamnèse du premier épisode.

Cette précaution vaut aussi pour le patient qui prend déjà un antipsychotique. Une réaction indésirable grave, avec rigidité, fièvre et instabilité autonome, est l'un des éléments qui entrent dans les critères de psychose auto-immune possible (Endres et collaborateurs, 2020) et impose une réévaluation immédiate du diagnostic.

Ce que les examens montrent et ce qu'ils ne montrent pas

L'exploration du premier épisode psychotique va des examens simples aux examens complexes, et chacun a un rendement différent selon le patient.

Le protocole étendu de Freiburg

Le groupe de Freiburg a appliqué un protocole étendu à 76 patients consécutifs atteints de troubles du spectre de la schizophrénie, avec des examens de sang, des marqueurs métaboliques et immunologiques, du liquide céphalorachidien, une IRM et un électroencéphalogramme (Endres et collaborateurs, 2020). Une carence en vitamines et en oligo-éléments est apparue chez 92 patients sur 100, des anomalies générales du liquide céphalorachidien chez 54 sur 100, surtout des signes de dysfonction de la barrière hémato-encéphalique, et des lésions inflammatoires chroniques à l'IRM chez 4 sur 100.

La combinaison de l'électroencéphalogramme, de l'IRM et du liquide céphalorachidien a montré une anomalie chez 76 patients sur 100, et une psychose auto-immune a été suspectée chez trois d'entre eux (Endres et collaborateurs, 2020). Le liquide céphalorachidien a été prélevé chez 48 des 76 patients. Les auteurs défendent l'exploration étendue, mais reconnaissent que des études plus vastes sont nécessaires pour valider l'approche.

L'exploration de base à ne pas omettre

Avant les examens plus complexes, il existe une exploration de base qui a du sens dans presque tout premier épisode. Le protocole de Freiburg inclut des examens de sang et des marqueurs métaboliques et immunologiques (Endres et collaborateurs, 2020), et en pratique cela passe souvent par une numération formule sanguine, la glycémie, les électrolytes, la fonction rénale, hépatique et thyroïdienne, des sérologies pour des infections comme la syphilis et le VIH et un dépistage toxicologique.

Ces examens sont peu coûteux, rapides et capables de révéler des causes traitables. Le raisonnement change ensuite : si l'exploration de base est normale et qu'il n'y a pas de signe d'alerte, la probabilité d'une cause organique diminue. S'il y a des signes d'alerte, un résultat normal ne met pas fin à la recherche et ouvre la voie à l'électroencéphalogramme, à l'IRM et au liquide céphalorachidien.

Le liquide céphalorachidien à grande échelle

Le même groupe a analysé le liquide céphalorachidien de 992 patients, 456 avec des tableaux schizophréniformes et 536 avec des tableaux affectifs (Endres et collaborateurs, 2020). La cellularité était augmentée chez 4 sur 100, et 8 sur 100 présentaient des signes de neuro-inflammation. Des anticorps dirigés contre des antigènes de surface neuronale sont apparus dans le sérum de 1 patient sur 100 et dans le liquide céphalorachidien de 0,3 sur 100.

Parmi les patients porteurs d'anticorps, 92 sur 100 avaient au moins un signe d'atteinte cérébrale dans d'autres examens (Endres et collaborateurs, 2020). La conclusion pratique est que les anticorps classiques sont rares, mais que, lorsqu'ils apparaissent, ils sont rarement isolés.

L'imagerie structurelle chez les patients jeunes

Une étude portugaise a passé en revue la tomodensitométrie et l'IRM de 32 patients de 18 à 48 ans hospitalisés pour un premier épisode psychotique (Coentre et collaborateurs, 2016). Aucun n'avait d'anomalie d'imagerie responsable des symptômes, et 37 sur 100 présentaient des découvertes fortuites sans lien avec la psychose, comme un kyste arachnoïdien et une calcification de la faux, sans nécessité d'orientation.

Les auteurs concluent que l'imagerie structurelle est particulièrement utile chez les patients avec des symptômes neurologiques, un tableau atypique et un âge plus avancé (Coentre et collaborateurs, 2016). Le résultat fait écho au risque de surdiagnostic : des examens sans indication claire produisent des découvertes qui ne changent pas la conduite.

Le débat en cours

Il existe une tension réelle entre les études. Le groupe de Freiburg défend une investigation large et trouve des anomalies fréquentes, souvent aspécifiques (Endres et collaborateurs, 2020). Le groupe suédois et britannique, chez des patients sans signes neurologiques, n'a pas trouvé de cas justifiant une recherche systématique d'anticorps (Theorell et collaborateurs, 2021). La synthèse la plus prudente est que les signaux d'alerte définissent qui a besoin d'une investigation élargie, et c'est là que l'incertitude diagnostique doit être assumée et consignée.

Construire le raisonnement étape par étape

Le raisonnement face à un premier épisode psychotique peut se résumer en une séquence.

1. Recueillir l'histoire avec la famille : moment du début, évolution et symptômes au-delà de la psychose.
2. S'enquérir des substances, des médicaments et des maladies cliniques connues.
3. Réaliser un examen physique et neurologique complet, en prêtant attention à la conscience, à la cognition et aux mouvements.
4. Rechercher des signaux d'alerte : début brutal, tableau polymorphe, crises, catatonie, dyskinésie, baisse de conscience, dysfonction autonome ou réaction grave aux antipsychotiques.
5. Sans signaux d'alerte, poursuivre l'investigation de base et réévaluer si le tableau change.
6. En présence de signaux d'alerte, élargir à l'électroencéphalogramme, à l'IRM et au liquide céphalorachidien, avec recherche d'anticorps dans le sérum et dans le liquide.
7. Consigner l'hypothèse et ce qui reste à exclure dans le dossier médical.

Retour au patient du cas

Le jeune homme de 24 ans présente une psychose apparue en deux semaines, une désorientation fluctuante et un probable événement convulsif. Selon les critères décrits dans la revue de Freiburg, il remplit déjà la définition de psychose auto-immune possible : début brutal, en moins de 3 mois, avec une crise nouvelle et une altération de la conscience (Endres et collaborateurs, 2020).

Dans ce contexte, l'investigation élargie se justifie : électroencéphalogramme, IRM, liquide céphalorachidien et recherche d'anticorps. Une IRM normale ne clôt pas le raisonnement (Najjar et collaborateurs, 2018), et un examen toxicologique positif non plus. Le diagnostic de schizophrénie peut même être l'issue finale, mais seulement après avoir écarté les causes traitables.

Parler de l'investigation avec la famille

La famille arrive souvent avec une question directe : est-ce une schizophrénie ? Expliquer que le premier épisode exige d'écarter les causes traitables aide à instaurer la confiance et réduit l'anxiété face à des examens comme la ponction lombaire. Il vaut la peine de dire clairement ce que chaque examen recherche et ce qui se passe si le résultat est normal.

Cette conversation protège aussi le patient contre une étiquette précoce. Quand l'équipe consigne que l'hypothèse de maladie organique a été envisagée et investiguée, le professionnel suivant sait ce qui a déjà été fait et ce qui reste à faire. Si de nouveaux signes apparaissent après la sortie, la famille sait qu'il faut revenir.

Comment NEXO aide à entraîner ce raisonnement

Dans NEXO, le cas du jour est fictif, avec une présentation clinique réelle et jusqu'à six indices progressifs, et vous proposez le diagnostic en cherchant le code dans la CIM-10.

Les limites d'usage du jeu sont décrites sur la page d'Économie de NEXO. Si vous faites de la recherche sur l'enseignement du raisonnement clinique, la page pour les Researcher explique comment prendre contact. Les professionnels qui écrivent ou révisent des cas trouvent des informations dans Curator et dans Creators, et les institutions peuvent découvrir la proposition sur la page pour les partenariats. Entraîner la prise de décision clinique et chercher le bon code dans la CIM-10 complètent cet entraînement.

Questions fréquentes

Tout premier épisode psychotique nécessite-t-il une ponction lombaire ?

Non. Le liquide céphalorachidien prend de la valeur en présence de signaux d'alerte, comme un début brutal, des crises, une catatonie, une baisse de conscience ou une dysfonction autonome (Endres et collaborateurs, 2020). Chez les patients sans ces signes, la recherche d'anticorps a eu un rendement très faible (Theorell et collaborateurs, 2021).

Une IRM normale exclut-elle une encéphalite auto-immune ?

Non. Dans l'encéphalite anti-NMDA, l'IRM est normale à la présentation initiale chez la plupart des patients (Najjar et collaborateurs, 2018). L'électroencéphalogramme et le liquide céphalorachidien peuvent montrer ce que l'imagerie ne montre pas.

L'encéphalite anti-NMDA commence-t-elle toujours par des symptômes neurologiques ?

Non. Dans l'étude chinoise, 62 des 108 patients ont commencé par des symptômes psychiatriques (Wang et collaborateurs, 2019). Les symptômes neurologiques apparaissent souvent ensuite, et c'est pourquoi la première prise en charge est souvent psychiatrique.

Si le bilan toxicologique est positif, l'investigation s'arrête-t-elle là ?

Non. La psychose induite par une substance peut évoluer vers un premier épisode de psychose primaire chez une part importante des patients au fil des années (Piao et collaborateurs, 2026). La consommation de drogue n'exclut pas non plus une cause organique associée.

Faut-il demander tous les examens pour tous les patients ?

Les données ne font pas l'unanimité. Un protocole étendu a trouvé de nombreuses anomalies, souvent non spécifiques (Endres et collaborateurs, 2020), et l'imagerie chez des patients jeunes sans signes neurologiques a rarement montré la cause (Coentre et collaborateurs, 2016). Les signaux d'alerte aident à décider qui a besoin d'une investigation élargie.

Messages à retenir

• Le premier épisode psychotique est le meilleur moment pour rechercher une cause organique.
• Un début brutal, un tableau atypique et des signes neurologiques ou cliniques augmentent beaucoup la probabilité d'une cause secondaire.
• L'encéphalite anti-NMDA commence souvent par des symptômes psychiatriques.
• Une IRM normale n'exclut pas une encéphalite auto-immune.
• Sans signaux d'alerte, rechercher des anticorps chez tous apporte peu.
• La psychose induite par une substance exige un suivi, car elle peut évoluer vers une maladie psychotique primaire.

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