Embolie gazeuse artérielle ou maladie de décompression

Une astronaute de 41 ans s'entraîne à une activité extravéhiculaire dans une piscine à flottabilité neutre, portant la combinaison pressurisée et respirant du gaz comprimé. Pendant la remontée, un problème d'équipement l'oblige à revenir à la surface plus vite que prévu. Elle arrive consciente, parle à l'équipe et, en moins de cinq minutes, cesse de répondre. Quand elle rouvre les yeux, elle est confuse et bouge mal le bras et la jambe gauches. La scène est fictive et a été écrite pour l'enseignement.

Ce texte utilise le tableau comme cadre de raisonnement clinique. La question centrale semble académique, mais elle change peu la conduite initiale et beaucoup le raisonnement : le gaz est-il arrivé aux artères cérébrales par rupture du poumon, ou s'est-il formé dans les tissus parce que le gaz inerte dissous est sorti de la solution ? Le texte n'est pas un résumé des règles de plongée ni de celles des agences spatiales. Si vous jouez le cas du jour dans NEXO, vous reconnaîtrez le défi : le délai entre la remontée et le premier symptôme est un indice aussi fort que n'importe quel examen.

Points principaux

• Un symptôme neurologique dans les 10 minutes suivant l'émersion suggère une embolie gazeuse artérielle.
• La maladie de décompression neurologique commence généralement plus tard et avec des signes médullaires.
• Le diagnostic est clinique et la recompression n'attend pas la confirmation.
• Une imagerie normale n'exclut pas une embolie gazeuse artérielle.
• L'oxygène à la fraction la plus élevée possible est le premier secours dans les deux conditions.
• Un pneumothorax associé doit être envisagé avant la chambre.

Pourquoi il s'agit d'un scénario de raisonnement

Le cas réunit un environnement peu courant, un événement rapide et un déficit neurologique qui évoque un AVC. Les deux hypothèses naissent de gaz au mauvais endroit quand la pression de l'environnement chute. Une revue sur le traitement décrit que le gaz entre dans les artères par rupture entre alvéole et capillaire, comme lors d'une remontée avec apnée, ou se forme dans les veines à partir de bulles dans les tissus pendant la décompression, en plongée ou lors d'une exposition à l'altitude (Moon, 2019).

L'entraînement en piscine semble sûr parce que la profondeur est faible. Le manuel de plongée de la Marine américaine écarte cette idée : tout plongeur qui a respiré du gaz comprimé, même dans une piscine, et qui émerge inconscient ou perd connaissance peu après doit être traité comme porteur d'une embolie gazeuse artérielle (US Navy Diving Manual, Revision 7). Le raisonnement commence donc par l'exposition, et non par la profondeur.

Ce que la scène enseigne

L'astronaute apporte trois indices qui pèsent ensemble. Elle a respiré du gaz comprimé, est remontée vite et a perdu connaissance en quelques minutes. Chaque indice seul suggère peu, mais leur combinaison modifie fortement la probabilité. Le post sur signes, symptômes et histoire montre comment la séquence temporelle du récit peut valoir plus qu'un constat isolé.

Deux maladies, un même gaz

L'embolie gazeuse artérielle survient quand du gaz alvéolaire entre dans la circulation artérielle (Moon, 2019). La voie la plus connue est la rupture du poumon pendant la remontée avec apnée. Le gaz peut aussi venir de bulles veineuses qui passent du côté artériel par un shunt cardiaque ou par les vaisseaux pulmonaires eux-mêmes. La maladie de décompression, en revanche, est causée par des bulles formées dans le tissu lui-même à partir du gaz inerte dissous.

Une revue sur le traitement décrit que l'embolie gazeuse artérielle produit en général des manifestations semblables à celles d'un AVC, comme une altération de la conscience, une confusion, des convulsions et des déficits focaux (Moon, 2019). L'auteur rappelle que de petites quantités de gaz veineux sont habituellement filtrées par les capillaires du poumon, mais que ce gaz peut atteindre les artères par passage pulmonaire ou par un foramen ovale perméable.

Le même événement dans un autre environnement

Le délai comme indice principal

Le manuel de la Marine américaine donne au temps un rôle central. L'embolie gazeuse artérielle commence généralement dans les 10 minutes suivant le retour à la surface, et le manuel recommande d'observer le plongeur pendant cette période (US Navy Diving Manual, Revision 7). Si la douleur est le seul symptôme, l'embolie gazeuse artérielle est improbable.

La maladie de décompression a un début plus étalé dans le temps. Selon le même manuel, environ 42 sur 100 commencent dans la première heure après l'émersion, 60 dans les 3 heures, 83 dans les 8 heures et 98 dans les 24 heures (US Navy Diving Manual, Revision 7). Un symptôme qui apparaît une heure après l'entraînement n'exclut pas la maladie de décompression, mais rend l'embolie gazeuse artérielle moins probable.

Une série de 5278 épisodes de maladie de décompression chez des plongeurs de pêche commerciale, traités dans un seul centre hyperbare, va dans le même sens : le premier symptôme est apparu dans les 6 heures chez presque tous, avec une médiane de 62 minutes, et plus la latence est courte, plus le tableau est grave (Xu et collaborateurs, 2012).

Le chevauchement qui trompe

Le manuel rappelle que la maladie de décompression de type II, qui inclut les formes neurologiques, et l'embolie gazeuse artérielle ont des symptômes très proches (US Navy Diving Manual, Revision 7). C'est pourquoi le texte demande de ne pas retarder le traitement pour confirmer le diagnostic. Ici, le délai de quelques minutes et la perte de conscience orientent vers une embolie gazeuse artérielle, mais la conduite immédiate serait la même si l'hypothèse était une maladie de décompression neurologique.

Maladie de décompression neurologique : l'autre versant

La forme neurologique de la maladie de décompression a une présentation propre. Le manuel décrit des paresthésies, une faiblesse et des troubles urinaires, et signale qu'il est fréquent que le plongeur nie ou minimise les symptômes au début (US Navy Diving Manual, Revision 7). Un fourmillement qui monte dans les jambes une heure après l'entraînement, avec des difficultés à uriner, raconte une autre histoire qu'une perte de conscience soudaine.

Le profil de la lésion aide. L'embolie gazeuse artérielle donne généralement des signes cérébraux, tandis que la maladie de décompression neurologique atteint souvent la moelle, avec des symptômes en bande ou bilatéraux. Les deux peuvent coexister, et la plongée ou l'entraînement avec beaucoup de gaz inerte accumulé augmente le risque de bulles veineuses qui passent ensuite du côté artériel.

Indice	Favorise l'embolie gazeuse artérielle	Favorise la maladie de décompression neurologique	Source
Début	Jusqu'à 10 minutes après l'émersion	Dans la première heure ou plus tard	US Navy Diving Manual
Profil	Semblable à un AVC, conscience altérée	Paresthésies, faiblesse, trouble urinaire	US Navy Diving Manual
Douleur isolée	Rend l'hypothèse improbable	Compatible avec des formes non neurologiques	US Navy Diving Manual
Imagerie normale	Peut survenir malgré tout	Peut survenir malgré tout	Moon, 2019
Premiers secours	Oxygène et recompression	Oxygène et recompression	Moon, 2019

Physiopathologie : de Boyle à l'artère cérébrale

Dans l'embolie gazeuse artérielle, le point de départ est la loi de Boyle. Quand la pression autour du poumon chute pendant la remontée, le gaz piégé dans les alvéoles se dilate. Si la sortie est bloquée, par une apnée ou par une zone d'air piégé, la première étape est la rupture de l'alvéole, et le gaz peut gagner la plèvre ou la circulation artérielle, avec un risque plus élevé dans les artères du cerveau et du cœur (US Navy Diving Manual, Revision 7).

Le dommage n'est pas seulement mécanique. La revue de Moon décrit que le gaz intravasculaire peut obstruer des artères ou léser l'endothélium, avec un vasospasme et une extravasation capillaire secondaires (Moon, 2019). Cela aide à comprendre pourquoi le tableau peut s'améliorer quand la bulle passe puis s'aggraver de nouveau.

Le poumon qui avait déjà une faille

En France, la TDM thoracique a remplacé la radiographie dans l'évaluation initiale des candidats à la plongée militaire depuis 2018. Dans une étude portant sur 307 candidats, les lésions contenant de l'air, comme les kystes et les bulles, étaient bien moins fréquentes que les nodules bénins, mais entraînaient en général une inaptitude, et les auteurs préconisent le dépistage de ces lésions chez les plongeurs professionnels (Bonnemaison et collaborateurs, 2022).

Elles apparaissent néanmoins chez des personnes en bonne santé. Dans une étude par tomodensitométrie chez de jeunes adultes sans maladie pulmonaire, il y avait des bulles ou des blebs chez 7,2 personnes sur 100 jusqu'à 40 ans, et l'âge, le sexe masculin et le tabagisme étaient des facteurs de risque indépendants (Bresser et collaborateurs, 2024). Pour le raisonnement, cela signifie qu'un poumon apparemment normal peut avoir le point faible qui permet la rupture.

Dans la maladie de décompression, le gaz vient de l'intérieur

Dans la maladie de décompression, l'histoire est autre. En profondeur, le sang et les tissus absorbent davantage d'azote. Si la remontée est trop rapide, cet excès de gaz quitte la solution et forme des bulles, avec des effets mécaniques et biochimiques (US Navy Diving Manual, Revision 7).

Dans l'entraînement des astronautes, le mélange respiré est choisi pour réduire ce risque. Dans le laboratoire de flottabilité neutre de l'agence américaine, la combinaison utilise un mélange à 46 parts d'oxygène sur 100 pour limiter la pression partielle d'azote, avec en contrepartie une exposition plus grande à l'oxygène (Walker et collaborateurs, 2018). En 20 ans d'entraînements, les auteurs n'ont enregistré aucun cas de toxicité de l'oxygène sur le système nerveux. Le mélange réduit le risque de maladie de décompression, mais ne protège pas le poumon lors d'une remontée rapide.

Le rôle du foramen ovale perméable

Le shunt de droite à gauche est le pont entre les deux maladies. Une revue récente estime que le foramen ovale perméable est présent chez environ un adulte sur quatre et l'associe à la maladie de décompression (Meng et collaborateurs, 2026). Par lui, des bulles veineuses qui seraient filtrées dans le poumon peuvent atteindre les artères et produire un tableau artériel à partir d'une maladie de décompression.

La même revue oriente la recherche de shunt pour des personnes sélectionnées, à haut risque, et non le dépistage de tous (Meng et collaborateurs, 2026). Les méthodes citées sont l'échocardiographie transthoracique avec contraste de microbulles et le Doppler transcrânien. Le texte ne recommande pas la fermeture systématique en prévention primaire. Dans le cas de l'astronaute, cette investigation relève du suivi, et non de la prise en charge initiale.

Pourquoi cette question vient après

Savoir s'il y a un shunt aide à expliquer l'événement et à planifier le retour à l'entraînement, mais ne change pas ce qu'il faut faire dans les premières minutes. Le post sur la prise de décision clinique discute exactement cet ordre : un examen est utile quand la réponse change la conduite suivante. Lors de la prise en charge initiale, l'échocardiographie avec bulles ne change rien. Ensuite, elle peut changer beaucoup.

Le diagnostic différentiel

Le tableau de perte de conscience suivie d'une hémiparésie a d'autres causes, et le raisonnement doit les parcourir sans retarder le traitement. Les hypothèses que la scène exige d'envisager sont :

• Embolie gazeuse artérielle par barotraumatisme pulmonaire.
• Maladie de décompression neurologique, cérébrale ou médullaire.
• AVC ischémique ou hémorragique sans lien avec l'exposition.
• Hypoglycémie, qui peut imiter un déficit focal.
• Crise convulsive avec déficit post-critique.
• Toxicité de l'oxygène, dans les entraînements avec des mélanges enrichis.
• Œdème pulmonaire d'immersion, s'il y a un essoufflement ou une toux après l'entraînement.

L'hypoglycémie est la plus facile à vérifier et l'une des plus dangereuses à oublier, car la glycémie capillaire prend quelques secondes. La convulsion avec déficit post-critique peut être la manifestation de l'embolie elle-même, et non une alternative à celle-ci. La toxicité de l'oxygène entre dans le différentiel en raison de l'usage d'un mélange enrichi, mais la série du laboratoire américain n'a enregistré aucun événement neurologique indésirable (Walker et collaborateurs, 2018). L'œdème pulmonaire d'immersion a été décrit d'abord chez des plongeurs avec un essoufflement après des plongées en mer ouverte et en eau froide, et peut survenir chez des personnes jeunes et en bonne santé (Tetzlaff, Swenson et Bärtsch, 2022).

Le piège de l'amélioration

Si l'astronaute s'améliore dans les minutes qui suivent, la tentation est de conclure à une simple frayeur. Le manuel de l'US Navy insiste sur le fait que le traitement ne doit pas attendre le diagnostic (US Navy Diving Manual, Revision 7), et la revue de Moon explique le risque : dans l'embolie cérébrale, une amélioration apparente peut être suivie d'une aggravation quelques heures plus tard, et c'est pourquoi la caisson précoce est recommandée même pour ceux qui semblent s'être rétablis seuls (Moon, 2019). Le post sur la pause diagnostique montre comment prendre l'habitude de réviser avant de conclure.

Examens : ce qui aide et ce qui retarde

Le diagnostic est clinique. La revue de Moon affirme que le gaz vasculaire n'apparaît souvent pas à l'imagerie et que l'imagerie ne doit pas servir à exclure une embolie gazeuse artérielle (Moon, 2019). Un scanner cérébral normal ne sort donc pas l'astronaute du caisson.

Le manuel de l'US Navy rappelle toutefois qu'un pneumothorax associé ne peut pas passer inaperçu (US Navy Diving Manual, Revision 7). La rupture alvéolaire qui a conduit du gaz dans les artères peut aussi en conduire dans la plèvre. Un pneumothorax non drainé peut s'agrandir dangereusement pendant la phase de décompression en caisson, et c'est pourquoi l'examen du thorax fait partie de l'évaluation avant ou pendant la recompression.

Examens rapides qui changent la conduite

• Glycémie capillaire, pour écarter une hypoglycémie.
• Examen neurologique répété, pour suivre l'évolution.
• Examen du thorax et imagerie selon la disponibilité, à la recherche d'un pneumothorax.
• Évaluation de la diurèse, qui guide le remplissage hydrique.

Le post sur la probabilité pré-test aide à comprendre pourquoi un examen normal change peu de choses quand la probabilité initiale est élevée. Chez l'astronaute, la combinaison de gaz comprimé, de remontée rapide et de perte de conscience en quelques minutes rend la probabilité d'embolie gazeuse artérielle si élevée qu'une imagerie normale ne la fait pas tomber.

Conduite initiale et recompression

Les premiers secours consistent en oxygène à 100 %, et le traitement définitif est la recompression en respirant de l'oxygène (Moon, 2019). Le manuel de l'US Navy demande de l'oxygène en surface dans tous les cas, par masque à réservoir avec un débit de 15 L/min ou par valve à la demande, et indique qu'il est généralement toléré jusqu'à 12 heures (US Navy Diving Manual, Revision 7). Le même manuel demande de placer le patient allongé et de pratiquer la recompression immédiate après avoir assuré les voies aériennes, la respiration et la circulation.

La table 6

La table 6 de l'US Navy est indiquée pour l'embolie gazeuse artérielle et pour la maladie de décompression de type II (US Navy Diving Manual, Revision 7). Elle commence à 60 pieds d'eau de mer, environ 18 mètres, avec des périodes de 20 minutes d'oxygène séparées par 5 minutes d'air, et dure 4 heures et 45 minutes sans extensions. Le manuel permet de prolonger la table jusqu'à 2 périodes d'oxygène à 60 pieds et 2 à 30 pieds, selon la réponse. Le choix de la table et des extensions revient au médecin de médecine hyperbare.

Le délai avant le caisson pèse aussi. Dans une méta-analyse d'embolie gazeuse artérielle cérébrale causée par des procédures médicales, la chance de bonne évolution est passée d'environ 65 sur 100, avec un caisson commencé aussitôt, à environ 30 sur 100 avec un retard de 15 heures (Fakkert et collaborateurs, 2023). Le contexte est hospitalier, et non celui de la plongée, mais la leçon pour le cas est la même : ne pas attendre.

Pour les cas légers de maladie de décompression, la recherche compare aussi des tables plus courtes. Un essai clinique randomisé a comparé deux tables de traitement dans la prise en charge initiale de la maladie de décompression légère (Banham et collaborateurs, 2022). Ce type d'étude ne s'applique pas à un tableau avec perte de conscience et hémiparésie, qui est grave par définition.

Liquides, position et ce qu'il faut éviter

Le manuel recommande des liquides isotoniques sans glucose dans la maladie de décompression, mais demande de se méfier de la surcharge dans l'embolie gazeuse artérielle, en raison du risque d'œdème cérébral, et suggère de suivre la diurèse avec un objectif de 0,5 mL/kg/h (US Navy Diving Manual, Revision 7). Le texte ne recommande pas de corticoïde, et les antiagrégants et anticoagulants ne sont pas de routine. En cas de lésion du cerveau ou de la moelle, le manuel demande aussi de traiter rigoureusement la température élevée.

L'hyperventilation pour réduire la pression intracrânienne semble logique, mais elle n'a pas de soutien. Moon rapporte que des études animales n'ont pas montré de bénéfice de l'hypocapnie induite dans l'embolie gazeuse artérielle cérébrale, malgré l'hypertension intracrânienne fréquente (Moon, 2019).

Thérapies adjuvantes et doses

La prophylaxie de la thromboembolie veineuse est recommandée pour les personnes paralysées. Le manuel de la Marine américaine précise l'énoxaparine 30 mg par voie sous-cutanée toutes les 12 heures pour ceux qui ne peuvent pas marcher en raison d'une paralysie des membres inférieurs (US Navy Diving Manual, Revision 7).

La lidocaïne a des preuves plus faibles. Le manuel de la Marine américaine la classe comme potentiellement bénéfique dans l'embolie gazeuse artérielle, avec 1 mg/kg IV suivi d'une perfusion de 2 à 4 mg/min, uniquement sous supervision médicale, et ne la recommande pas dans la maladie de décompression (US Navy Diving Manual, Revision 7).

Ce que les preuves ne résolvent pas encore

Le manuel qualifie la lidocaïne seulement de potentiellement bénéfique et avertit que des doses plus élevées peuvent causer des paresthésies, une ataxie et des convulsions (US Navy Diving Manual, Revision 7). Pour le raisonnement, la leçon est de séparer ce qui est central, oxygène et recompression, de ce qui est adjuvant et incertain.

Raisonnement : ce que le cas laisse

Le scénario enseigne à donner au temps le poids qu'il mérite. La question "quand cela a-t-il commencé par rapport à la remontée ?" sépare les deux maladies mieux que tout examen disponible sur place. Le post sur le taux de base dans le diagnostic rappelle que, chez une femme de 41 ans en bonne santé, un AVC ordinaire est rare, tandis que l'exposition modifie la probabilité en faveur des maladies par gaz.

La deuxième leçon porte sur l'action dans l'incertitude. La conduite initiale est la même pour les deux hypothèses, et le doute entre elles ne justifie pas de retard. Le post sur l'incertitude diagnostique discute comment décider quand le diagnostic n'est pas encore établi. La troisième leçon porte sur le mécanisme : comprendre Boyle, la rupture alvéolaire et le shunt aide à prévoir le pneumothorax et la rechute. Le post sur relier mécanisme et symptôme développe cette habitude.

Comment NEXO aide à entraîner ce raisonnement

Pour utiliser le cas du jour comme entraînement, essayez trois habitudes. Avant la première hypothèse, construisez la chronologie de l'exposition au symptôme. À chaque indice, demandez-vous s'il change la conduite ou seulement le nom. Après le résultat, notez si l'amélioration d'un symptôme vous a fait relâcher trop tôt.

Trois exercices avec des cas

Tracez la chronologie. Pour chaque cas, marquez l'exposition, le premier symptôme et l'évolution, et voyez quelles hypothèses l'intervalle favorise.

Séparez la conduite et le nom. Demandez-vous si le doute entre deux hypothèses change ce qu'il faut faire maintenant ou seulement ce qu'il faut écrire ensuite.

Cherchez la complication cachée. Écrivez quelle autre lésion le même mécanisme a pu causer, comme le pneumothorax dans ce cas.

Le post sur l'apprentissage fondé sur des cas cliniques montre comment les cas aident à ancrer cette habitude.

Les limites d'usage du jeu sont décrites sur la page d'Économie de NEXO. Si vous faites de la recherche sur l'enseignement du raisonnement clinique, la page pour les Researcher explique comment prendre contact. Les professionnels qui écrivent ou révisent des cas trouvent des informations dans Curator et dans Creators, et les institutions peuvent découvrir la proposition sur la page pour les partenariats.

Questions fréquentes

Une embolie gazeuse artérielle peut-elle survenir en eau peu profonde ?

Oui. Le manuel de la Marine américaine traite comme embolie gazeuse artérielle le tableau de celui qui a respiré un gaz comprimé, même en piscine, et émerge inconscient (US Navy Diving Manual, Revision 7).

Le délai jusqu'au symptôme aide-t-il à séparer les deux maladies ?

Oui. L'embolie gazeuse artérielle commence généralement dans les 10 minutes après l'émersion, et la maladie de décompression a un début plus étalé (US Navy Diving Manual, Revision 7).

L'oxygène est-il les premiers secours dans les deux affections ?

Oui. L'oxygène à 100 est les premiers secours et la recompression est le traitement définitif (Moon, 2019).

Le diagnostic peut-il être posé par la clinique ?

Oui. L'imagerie ne montre souvent pas le gaz et ne doit pas être utilisée pour exclure une embolie artérielle gazeuse (Moon, 2019).

La recherche d'un foramen ovale perméable a-t-elle sa place dans le suivi ?

Oui. Elle est indiquée pour des personnes sélectionnées à haut risque, avec échocardiographie avec contraste ou Doppler transcrânien (Meng et collaborateurs, 2026).

Checklist finale

• J'ai demandé si la personne avait respiré du gaz comprimé, même à faible profondeur.
• J'ai reconstitué la chronologie entre la remontée et le premier symptôme.
• J'ai envisagé une embolie artérielle gazeuse devant un symptôme neurologique survenu en 10 minutes ou moins.
• J'ai recherché des signes médullaires suggérant une maladie de décompression neurologique.
• J'ai administré de l'oxygène à la fraction la plus élevée possible et maintenu la personne allongée.
• J'ai vérifié la glycémie et répété l'examen neurologique.
• J'ai pensé au pneumothorax avant la chambre.
• J'ai maintenu la recompression même avec une imagerie normale.
• J'ai ajusté les liquides pour éviter la surcharge et suivi la diurèse.
• J'ai planifié la recherche de shunt pour le suivi, et non pour la prise en charge initiale.

Vous voulez vous entraîner au raisonnement avec des indices progressifs ? Jouez le cas du jour.

Références

1. Banham N, Hawkings P, Gawthrope I. A prospective single-blind randomised clinical trial comparing two treatment tables for the initial management of mild decompression sickness. Diving Hyperb Med. 2022. PMID 35732279.
2. Bonnemaison B, Castagna O, de Maistre S, et al. Chest CT scan for the screening of air anomalies at risk of pulmonary barotrauma for the initial medical assessment of fitness to dive in a military population. Front Physiol. 2022. PMID 36277200.
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