Quinta definição universal de infarto: o que muda

Num caso fictício, uma mulher de 78 anos internada por pneumonia evolui no segundo dia com fibrilação atrial de resposta rápida, frequência em torno de 150 batimentos por minuto e pressão baixa. Ela relata um desconforto vago no peito. A troponina de alta sensibilidade sobe entre duas coletas e o eletrocardiograma mostra infradesnivelamento difuso do segmento ST. Até agosto de 2026, muita gente escreveria no prontuário "infarto tipo 2" e seguiria em frente.

A quinta definição universal do infarto do miocárdio, publicada em 28 de agosto de 2026 pelas sociedades europeia, americanas e pela Federação Mundial do Coração, muda essa escrita (Mills et al., 2026). Os tipos numerados de 1 a 5 saíram. No lugar entraram três contextos clínicos: infarto primário, infarto secundário e infarto relacionado a procedimento. Para a paciente da abertura, o rótulo de infarto passa a depender de critérios objetivos, e a palavra final pode ser outra: injúria miocárdica aguda.

Este texto explica a nova classificação, os critérios de cada contexto, o papel da troponina com limiar por sexo e o alinhamento com a CID-11. A conduta na síndrome coronariana aguda fica para o texto sobre a diretriz europeia de 2023 da mesma série; aqui o assunto é o nome que se dá ao evento e o que esse nome obriga a investigar.

Principais pontos

• A quinta definição universal substitui os tipos 1 a 5 por três contextos: primário, secundário e relacionado a procedimento (Mills et al., 2026).
• O infarto primário inclui todas as doenças coronarianas agudas: aterotrombose, dissecção espontânea, embolia, vasoespasmo e falha tardia de stent ou enxerto.
• O infarto secundário exige mais que troponina e sintomas: a confirmação vem de doença coronariana obstrutiva sem lesão aguda ou de nova alteração segmentar na imagem.
• O infarto relacionado a procedimento deixou de depender de múltiplos da troponina e usa os mesmos critérios para angioplastia e cirurgia.
• A injúria miocárdica usa o percentil 99 específico por sexo, para reduzir o subdiagnóstico em mulheres.
• MINOCA passou a significar injúria miocárdica com coronárias sem obstrução, um diagnóstico de trabalho.
• Códigos da CID-11 acompanham cada contexto e cada mecanismo do infarto primário.

Sumário

• Por que a definição mudou de novo
• Injúria miocárdica: aguda, crônica e o limiar por sexo
• Infarto primário: a doença coronariana aguda em todas as formas
• Infarto secundário: critérios objetivos para o desequilíbrio
• Infarto relacionado a procedimento: sem limiar de biomarcador
• Morte súbita, infarto não reconhecido, angina instável e MINOCA
• CID-11: a classificação chega ao registro
• Como o NEXO ajuda a treinar esse raciocínio
• Perguntas frequentes
• Take-home messages

Por que a definição mudou de novo

A primeira definição internacional de infarto saiu da Organização Mundial da Saúde em 1979 e se apoiava em sintomas, eletrocardiograma e enzimas cardíacas. Vieram depois as versões de 2000, 2007, 2012 e 2018, cada uma ajustada à chegada da troponina e, mais tarde, dos ensaios de alta sensibilidade (Mills et al., 2026). A quarta definição, de 2018, tinha sete subtipos numerados e foi um avanço conceitual, mas o próprio grupo de trabalho reconhece que ela era difícil de aplicar de forma consistente.

O ponto fraco estava em três lugares. O tipo 2 juntava, no mesmo rótulo, a dissecção espontânea de coronária, o vasoespasmo e a embolia coronariana com o desequilíbrio entre oferta e demanda causado por outra doença aguda. Esses pacientes seguem caminhos diagnósticos e tratamentos muito diferentes. Os tipos 4a e 5, depois de angioplastia e de cirurgia, usavam limiares arbitrários de 5 e 10 vezes o percentil 99 da troponina, quando a lesão miocárdica é quase universal nesses procedimentos. E os rótulos alfanuméricos diziam pouco ao paciente sobre o mecanismo do evento.

Um estudo prospectivo internacional citado pelo documento mostrou que, depois de cirurgia cardíaca, quase todos os pacientes ultrapassavam 10 vezes o limite de referência, e que só valores acima de cerca de 218 vezes esse limite separavam quem tinha mais risco de morrer (Mills et al., 2026). Um limiar que quase todos cruzam diz pouco sobre quem teve um infarto.

O desconforto de quem já usava o tipo 2

Antes da publicação, um estudo Delphi com especialistas de 19 países já apontava a necessidade de revisão. Houve consenso de 78 de cada 100 participantes de que os critérios do tipo 2 deveriam ser revistos, e 70 de cada 100 apoiaram mover a dissecção espontânea de coronária para o grupo do tipo 1 (Taggart et al., 2025). Os mesmos especialistas rejeitaram critérios fixos para o desequilíbrio entre oferta e demanda, porque a suscetibilidade à isquemia varia de pessoa para pessoa. A quinta definição seguiu essa linha: em vez de limiares para frequência cardíaca, pressão ou hemoglobina, ela exige prova da consequência isquêmica.

O que continua igual

A base patológica permanece: infarto é morte de células miocárdicas por isquemia prolongada. O diagnóstico clínico continua a exigir injúria miocárdica aguda somada a sintomas ou outra evidência de isquemia, alterações isquêmicas novas ou ondas Q patológicas no eletrocardiograma, imagem de doença coronariana aguda ou nova perda de miocárdio viável com padrão isquêmico (Mills et al., 2026). A classificação pelo eletrocardiograma, com e sem supradesnivelamento do ST, também segue, porque é ela que identifica quem precisa de reperfusão imediata.

Injúria miocárdica: aguda, crônica e o limiar por sexo

Toda a classificação começa pela troponina. Injúria miocárdica aguda é a subida ou a queda da troponina I ou T com pelo menos um valor acima do percentil 99 específico por sexo (Mills et al., 2026). A injúria crônica é considerada quando dois ou mais valores ficam acima desse limite em um cenário clínico estável, e é confirmada quando se encontra uma doença cardíaca ou não cardíaca com remodelamento.

A troponina elevada, por si, informa pouco sobre o mecanismo. A tabela de mecanismos da definição lista inflamação (miocardite, sepse), estresse hemodinâmico (taquiarritmia, insuficiência cardíaca aguda, embolia pulmonar), estresse por catecolaminas (síndrome de Takotsubo, hemorragia subaracnóidea, convulsões), toxicidade de quimioterápicos e trauma, inclusive cardioversão e procedimentos (Mills et al., 2026). A embolia pulmonar e a sepse são exemplos comuns em que a troponina sobe sem infarto.

O limiar por sexo

A concentração de troponina varia muito entre homens e mulheres. Com os ensaios de alta sensibilidade, o percentil 99 das mulheres fica abaixo do limiar único, e o dos homens fica acima. Para a troponina T da geração mais recente, o limite feminino é metade do masculino numa população de referência global e saudável (Mills et al., 2026). Usar um limiar único tende a deixar de reconhecer injúria e infarto em mulheres, tema que o texto sobre troponina com limiar por sexo aprofunda.

O documento separa dois usos da troponina. Nos algoritmos acelerados de 0 h e 1 h ou 0 h e 2 h, os cortes servem para estratificar risco e costumam ser iguais para ambos os sexos. Já a definição de injúria, e portanto o diagnóstico final de infarto, usa o percentil 99 por sexo. A idade pesa tanto quanto o sexo: uma em cada três pessoas com mais de 75 anos e suspeita de infarto tem troponina elevada, contra uma em cada vinte abaixo dos 50 (Mills et al., 2026).

O que os grandes estudos de troponina ensinaram

Na coorte que validou um corte único muito baixo de troponina I, valores abaixo de 5 ng/l afastaram infarto em cerca de dois terços dos pacientes sem infarto na chegada, com valor preditivo negativo de 99,6 por cento (Shah et al., 2015). O ensaio escalonado que veio depois, com mais de 48 mil pacientes, mostrou o outro lado: o ensaio de alta sensibilidade reclassificou 1771 pessoas como portadoras de injúria ou infarto, sem queda de eventos em um ano (Shah et al., 2018). Os autores questionaram se o percentil 99 de uma população saudável é o melhor ponto de corte. A quinta definição responde com a insistência na imagem para confirmar o mecanismo, em vez de confiar na troponina sozinha. O uso da troponina seriada junto com escores clínicos aparece também no texto sobre o HEART Pathway.

Quando a troponina engana

Uma troponina alta pode refletir interferência do ensaio, sem injúria. Anticorpos podem formar complexos de macrotroponina, que reduzem a depuração e elevam o valor medido. Numa coorte populacional com 19.499 pessoas, a análise bioquímica atribuiu a macrotroponina 92,5 por cento das elevações discordantes de troponina I, e quem tinha macrotroponina suspeita tinha risco cardiovascular semelhante ao de quem tinha valores normais (de Bakker et al., 2026). A definição recomenda suspeitar de interferência quando o valor não combina com a clínica e varia sem padrão nas coletas seriadas (Mills et al., 2026).

Infarto primário: a doença coronariana aguda em todas as formas

O infarto primário é o antigo tipo 1 ampliado. Ele é considerado em quem tem início espontâneo de sintomas ou sinais de isquemia aguda com injúria miocárdica aguda, sem outra condição aguda ou procedimento cardíaco que explique o quadro (Mills et al., 2026). A aterotrombose, por ruptura ou erosão de placa, continua a ser a causa mais comum. A diferença é que a dissecção espontânea de coronária, o vasoespasmo epicárdico ou microvascular, a embolia coronariana e a reestenose, a trombose de stent ou a falha de enxerto depois de 30 dias do procedimento também entram aqui.

O critério prioriza a sensibilidade, para não deixar passar uma doença coronariana aguda. O diagnóstico é provável quando há injúria aguda e pelo menos um destes elementos: sintomas compatíveis com isquemia, alterações isquêmicas novas no eletrocardiograma ou ondas Q patológicas novas. Ele é confirmado quando a imagem mostra a lesão coronariana aguda ou uma nova alteração segmentar da contração, ou ausência de miocárdio viável, com padrão isquêmico (Mills et al., 2026).

A angiografia como parte do diagnóstico

Pela nova definição, a coronariografia, com imagem intravascular quando necessário, é essencial para identificar o mecanismo e completar a classificação. Tomografia de coerência óptica e ultrassom intravascular ajudam quando a angiografia não mostra a causa. A dissecção espontânea deve ser lembrada em especial em mulheres com menos de 50 anos, na gestação e no pós-parto (Mills et al., 2026), assunto tratado no texto sobre MINOCA, dissecção e Takotsubo em mulheres.

Onde a coronariografia e a imagem cardíaca estão fora de alcance, ou não são apropriadas, o diagnóstico final de infarto primário pode ser feito com troponina, eletrocardiograma e clínica. Nesse caso, o código registra etiologia desconhecida. A definição traz um quadro próprio para locais de poucos recursos, sem biomarcadores nem imagem, reconhecendo que boa parte do mundo diagnostica infarto assim (Mills et al., 2026).

Um nome mais simples para o paciente

O documento lembra que "infarto primário" é sinônimo de infarto espontâneo, e que na prática o clínico pode chamá-lo apenas de infarto (Mills et al., 2026). O termo existe para separar esse quadro dos outros dois contextos, não para mudar a conversa à beira do leito.

Infarto secundário: critérios objetivos para o desequilíbrio

O infarto secundário é a parte do antigo tipo 2 que sobrou depois que as causas coronarianas agudas migraram para o infarto primário. Ele é considerado quando a injúria aguda resulta de outra condição aguda que desequilibra oferta e demanda de oxigênio do miocárdio e produz sintomas ou sinais de isquemia (Mills et al., 2026). A demanda sobe na taquicardia e na hipertensão grave; a oferta cai na hipotensão, na hipóxia e na anemia. A taquiarritmia é o gatilho mais comum.

Aqui o critério muda de lado e prioriza a especificidade. O diagnóstico fica provável quando, além do quadro clínico, há doença coronariana conhecida ou forte suspeita pela extensão da isquemia no eletrocardiograma ou pela elevação da troponina. A confirmação, quando a imagem é viável e apropriada, exige uma de duas coisas: doença coronariana obstrutiva sem lesão aguda, ou nova alteração segmentar da contração ou perda de miocárdio viável com padrão isquêmico (Mills et al., 2026).

O que conta como obstrução

O documento define doença coronariana obstrutiva como estenose de pelo menos 70 por cento numa artéria epicárdica pela angiografia, ou de pelo menos 50 por cento com limitação de fluxo na avaliação fisiológica (Mills et al., 2026). Se a imagem mostrar uma lesão aguda, o diagnóstico passa a ser infarto primário. A sepse e o sangramento podem desencadear aterotrombose, e por isso o infarto primário continua no diferencial do paciente agudamente doente.

Por que exigir imagem

A troponina dos ensaios atuais não distingue a causa isquêmica da não isquêmica, e o eletrocardiograma no desequilíbrio costuma mostrar alterações difusas, sem território definido. A maioria dos pacientes nesse cenário não tem obstrução coronariana nem perda nova de miocárdio na imagem, e nesses casos o diagnóstico de infarto secundário fica afastado (Mills et al., 2026). O nome correto passa a ser injúria miocárdica aguda, com a causa investigada.

Quando a isquemia persiste e o infarto primário é uma possibilidade, a coronariografia invasiva está indicada. Fora disso, a imagem costuma esperar a resolução do quadro agudo, e a angiotomografia de coronárias é uma opção. Em pacientes muito frágeis ou com expectativa de vida limitada, a imagem pode não ser apropriada, e o julgamento clínico decide (Mills et al., 2026).

O peso da doença coronariana escondida

A exigência de imagem tem uma justificativa prognóstica. Numa coorte de 858 pacientes com troponina elevada, quem tinha o antigo tipo 2 com doença coronariana aterosclerótica teve mais eventos cardiovasculares maiores que quem tinha tipo 1, com razão de risco ajustada de 1,95 (Knott et al., 2026). A doença coronariana estava presente em cerca de um terço dos casos de tipo 2. Encontrar a obstrução muda o tratamento: prevenção secundária, controle de fatores de risco e, às vezes, revascularização. Uma revisão narrativa recente lembra que esse grupo é mais velho, tem mais comorbidades e inclui muitas mulheres, nas quais os sintomas e a cinética dos biomarcadores dificultam ainda mais o diagnóstico (Kościanek et al., 2026).

Tabela: os três contextos lado a lado

Contexto	Quando pensar	O que confirma
Infarto primário	Início espontâneo, sem outra doença aguda nem procedimento	Lesão coronariana aguda ou nova alteração segmentar isquêmica (Mills et al., 2026)
Infarto secundário	Outra doença aguda causa desequilíbrio entre oferta e demanda	Estenose de pelo menos 70 por cento sem lesão aguda ou nova alteração segmentar isquêmica (Mills et al., 2026)
Infarto relacionado a procedimento	Até 30 dias depois de procedimento cardíaco (Mills et al., 2026)	Complicação coronariana ou nova alteração segmentar no território; ambas se a complicação surgiu durante o procedimento
Injúria miocárdica aguda	Troponina sobe ou cai sem critérios de infarto	Causa não isquêmica identificada, como miocardite ou Takotsubo

Infarto relacionado a procedimento: sem limiar de biomarcador

A terceira categoria cobre o infarto que surge como complicação de um procedimento cardíaco em até 30 dias (Mills et al., 2026). Procedimento cardíaco, aqui, inclui coronariografia com ou sem intervenção, intervenção estrutural, ablação por cateter e qualquer cirurgia cardíaca aberta ou minimamente invasiva. O prazo de 30 dias é arbitrário, mas segue a maior parte dos estudos de complicações.

A mudança central é que o diagnóstico deixou de depender de múltiplos da troponina, e os critérios são os mesmos para a via percutânea e a cirúrgica. A suspeita surge com injúria aguda e algum sinal clínico: sintomas, alterações isquêmicas novas, ondas Q novas ou piora súbita inexplicada em paciente sedado. A confirmação vem da angiografia, com uma complicação coronariana como oclusão de ramo lateral, dissecção, fluxo lento, trombose de stent ou falha de enxerto, ou da imagem cardíaca, com nova alteração segmentar no território da artéria envolvida (Mills et al., 2026).

Quando os dois critérios são obrigatórios

Se a complicação acontece durante o próprio procedimento, ou se o procedimento é feito no tratamento de um infarto agudo, a definição exige as duas coisas: a complicação angiográfica e a nova alteração segmentar. Algumas complicações durante o procedimento são transitórias e resolvidas na hora, e a dupla exigência evita rotular como infarto o que não deixou dano (Mills et al., 2026).

O papel que sobrou para a troponina

A troponina continua essencial para decidir quem precisa de imagem. Logo depois do procedimento, o diagnóstico fica mais provável quando os valores sobem em relação ao basal e continuam subindo em 6 horas, com mais de 5 vezes o limite depois de intervenção, e em 24 horas, com mais de 35 vezes depois de cirurgia (Mills et al., 2026). Os próprios autores chamam esses cortes de arbitrários e dizem que a sensibilidade deles para dispensar a imagem é desconhecida.

Os estudos de prognóstico mostram por que um corte único não serve. Depois de revascularização cirúrgica, a mediana do pico de troponina T em 72 horas ficou em 52 vezes o limite de referência, e a mortalidade em 30 dias subiu de forma marcada só quando a CK-MB estava no tercil superior junto com a troponina em tercil médio ou alto (Winter-Pölzl et al., 2026). Prognóstico e diagnóstico são perguntas diferentes, e a quinta definição deixou o diagnóstico para a imagem.

Fora do coração

A cirurgia não cardíaca segue a mesma lógica dos outros contextos, sem categoria própria. Numa coorte de alto risco, a troponina subiu depois da cirurgia em cerca de um em cada cinco pacientes, e a causa foi atribuída mais vezes a mecanismos extracardíacos, sobretudo insuficiência renal, que a causas cardíacas (Schockaert et al., 2026). A concordância entre avaliadores foi menor justamente no desequilíbrio entre oferta e demanda, o mesmo ponto que a nova definição tenta tornar objetivo.

Morte súbita, infarto não reconhecido, angina instável e MINOCA

O antigo tipo 3, para a morte cardíaca antes dos exames, saiu da classificação. Quando o infarto é a causa provável de uma morte súbita, aplica-se o contexto primário, secundário ou relacionado a procedimento, conforme o cenário ou a necropsia (Mills et al., 2026). Sem eletrocardiograma, troponina ou exame pós-morte, o código é de infarto não especificado. A necropsia e as alternativas por imagem pós-morte confirmam ou afastam o diagnóstico; a comparação entre métodos de investigação da causa da morte aparece no texto sobre a autópsia verbal e a autópsia completa.

Infarto não reconhecido

Ondas Q patológicas num eletrocardiograma de rotina têm especificidade limitada. A definição pede confirmação por imagem, de preferência ressonância com realce tardio, antes de registrar um infarto não reconhecido (Mills et al., 2026). O documento evita o termo "silencioso" quando possível, porque muitos pacientes, ao serem questionados, lembram de sintomas que não valorizaram na época.

Angina instável

A angina instável continua no espectro da síndrome coronariana aguda. Ela é considerada quando há sintomas isquêmicos novos em repouso ou com mínimo esforço, ou piora súbita de angina crônica, e as troponinas seriadas afastam infarto (Mills et al., 2026). Com os ensaios de alta sensibilidade, o diagnóstico ficou mais raro, porque muitos casos antes rotulados como angina instável eram infartos pequenos.

MINOCA com outro significado

A sigla MINOCA passou a significar injúria miocárdica com coronárias sem obstrução, e deixou de nomear um infarto. O termo é um diagnóstico de trabalho para quem tem quadro de possível infarto e coronárias sem estenose de 50 por cento ou mais na angiografia (Mills et al., 2026). A ressonância, idealmente em até duas semanas, confirma infarto numa minoria dos casos e com mais frequência encontra miocardite ou Takotsubo. Uma pesquisa com clínicos britânicos mostrou grande variação na investigação desses pacientes e preocupação com a própria terminologia, o que ajuda a entender a mudança (Sykes et al., 2026).

Doença renal crônica

Na doença renal crônica, a troponina costuma estar elevada e estável. Num estudo com quase 47 mil pacientes, a proporção com troponina I acima do percentil 99 subiu de 10 por cento com taxa de filtração de 90 ou mais para 66 por cento abaixo de 30 ml/min/1,73 m² (Gallacher et al., 2021). A definição mantém os mesmos caminhos diagnósticos nesse grupo e reforça a importância da troponina seriada e da imagem, em vez de limiares próprios por estágio (Mills et al., 2026). A troponina alta nesses pacientes merece investigação, e atribuí-la só à depuração reduzida é um erro comum.

CID-11: a classificação chega ao registro

Uma das razões para a quarta definição ter pouco efeito nas estatísticas foi a falta de alinhamento com a CID-10. Em dois países europeus, menos de um quinto dos pacientes com critérios de infarto tipo 2 recebeu um código de infarto (Mills et al., 2026). A quinta definição foi escrita junto com a Organização Mundial da Saúde e propõe códigos da CID-11 para cada contexto.

O código BA41.0 identifica o infarto com supradesnivelamento do ST, e o BA41.1, o infarto sem supra. Um sexto dígito acrescenta o mecanismo do infarto primário (aterotrombose, dissecção, embolia, vasoespasmo, reestenose, trombose de stent, falha de enxerto, etiologia indeterminada ou desconhecida), a letra A marca o infarto secundário e as letras B e C marcam o relacionado a procedimento percutâneo ou cirúrgico (Mills et al., 2026). O infarto secundário recebe também o código da condição aguda que causou o desequilíbrio. A angina instável fica em BA40, o infarto não especificado em BA41.Z e o infarto não reconhecido em BA50.

Na época da publicação, esses códigos ainda estavam em análise pelo comitê da OMS. A implantação da CID-11 vai levar tempo em cada país, e o texto sobre a CID-11 já em vigor explica onde a transição está. O documento pede treinamento de clínicos e codificadores para que a classificação apareça nas estatísticas.

De volta ao caso

Na paciente da abertura, a fibrilação atrial rápida com hipotensão é um gatilho claro de desequilíbrio, e a troponina subiu. Pela quinta definição, o diagnóstico de infarto secundário é considerado, mas só se confirma com doença coronariana obstrutiva sem lesão aguda ou com nova alteração segmentar na imagem (Mills et al., 2026). Um ecocardiograma depois do controle da frequência e, se a evolução permitir, uma angiotomografia de coronárias após a alta resolvem a dúvida. Se os dois forem normais, o registro correto é injúria miocárdica aguda por taquiarritmia. Se a dor persistir, o infarto primário volta ao topo do diagnóstico diferencial, com as causas graves na lista cedo. A mesma disciplina de separar o cardíaco do não cardíaco aparece na avaliação da síncope de causa cardíaca.

Como o NEXO ajuda a treinar esse raciocínio

No NEXO, o caso do dia é fictício, com apresentação clínica real e até seis pistas progressivas, e você propõe o diagnóstico buscando o código na CID-10.

Os limites de uso do jogo estão descritos na página de economia do NEXO. Se você pesquisa ensino de raciocínio clínico, a página para pesquisadores explica como entrar em contato. Profissionais que escrevem ou revisam casos encontram informações em curadoria e em criadores, e instituições podem conhecer a proposta na página para parcerias. Ler o eletrocardiograma em outros contextos, como na hipercalemia, completa esse treino.

Perguntas frequentes

O infarto tipo 2 deixou de existir?

O termo saiu da classificação. A parte coronariana do antigo tipo 2 (dissecção, embolia e vasoespasmo) passou para o infarto primário, e o desequilíbrio entre oferta e demanda virou infarto secundário, com critérios de confirmação por imagem (Mills et al., 2026).

Troponina alta e taquicardia já bastam para infarto secundário?

Isso só torna o diagnóstico possível. A confirmação exige doença coronariana obstrutiva sem lesão aguda ou nova alteração segmentar isquêmica; sem esses achados, o nome correto é injúria miocárdica aguda (Mills et al., 2026).

Ainda existe limiar de troponina para infarto depois de angioplastia ou cirurgia?

Como critério diagnóstico, saiu. Valores acima de 5 vezes o limite depois de intervenção ou de 35 vezes depois de cirurgia, ainda subindo, apenas indicam quem precisa de imagem (Mills et al., 2026).

O que significa MINOCA agora?

Injúria miocárdica com coronárias sem obstrução, um diagnóstico de trabalho. Depois da investigação, que costuma incluir ressonância, o quadro é reclassificado como infarto primário ou secundário ou recebe outro diagnóstico, como miocardite (Mills et al., 2026).

Por que usar troponina com limiar por sexo?

Porque o percentil 99 das mulheres é mais baixo, e o limiar único deixa de reconhecer injúria e infarto nelas. Para a troponina T mais recente, o limite feminino é metade do masculino (Mills et al., 2026).

A nova definição é uma diretriz?

É uma declaração de consenso das sociedades europeia, americanas e da Federação Mundial do Coração, para ser usada junto com as diretrizes nacionais e regionais (Mills et al., 2026).

Take-home messages

• Os tipos 1 a 5 saíram; o infarto agora é primário, secundário ou relacionado a procedimento.
• Infarto primário inclui toda doença coronariana aguda, e a coronariografia define o mecanismo.
• Infarto secundário pede prova na imagem: obstrução sem lesão aguda ou nova alteração segmentar.
• Depois de procedimento, o diagnóstico vem da angiografia e da imagem, com a troponina apenas apontando quem investigar.
• A injúria miocárdica usa o percentil 99 por sexo, e a troponina alta sem critérios de infarto é injúria.
• MINOCA é injúria com coronárias sem obstrução, um diagnóstico de trabalho.
• Códigos da CID-11 acompanham cada contexto e cada mecanismo.

Jogue o caso do dia no NEXO.

Referências

1. Mills NL, Newby LK, Zaman S, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026): On behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Glob Heart. 2026. PMID 42666939. DOI 10.5334/gh.1578. Publicado simultaneamente em Eur Heart J (DOI 10.1093/eurheartj/ehag101, PMID 42661425), J Am Coll Cardiol (DOI 10.1016/j.jacc.2026.07.025, PMID 42663357) e Circulation (PMID 42661421). Lido na íntegra pela versão da Global Heart.
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