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Medicina do EsporteCardiologia

Cardiomiopatia hipertrófica no esporte: decidir em conjunto

Fileira de esteiras ergométricas vistas de lado numa academia, com as lonas de corrida em destaque
Sumário
  1. O que mudou: da proibição à conversa
  2. Coração de atleta ou cardiomiopatia hipertrófica
  3. Quanto a cardiomiopatia hipertrófica pesa na morte súbita do atleta
  4. O que os estudos de exercício mostraram
  5. O que dizem as diretrizes
  6. Como a decisão compartilhada funciona na prática
  7. Crianças, adolescentes e o atleta com desfibrilador implantado
  8. Como o NEXO ajuda a treinar esse raciocínio
  9. Perguntas frequentes
  10. Take-home messages
  11. Referências

Uma jogadora de vôlei de 19 anos faz um ecocardiograma depois de um eletrocardiograma alterado na avaliação do clube. O laudo descreve parede do septo com 16 milímetros e conclui por cardiomiopatia hipertrófica. Ela não tem sintomas, treina há oito anos e pergunta a única coisa que importa para ela naquele momento: vai poder continuar jogando?

Há vinte anos, a resposta seria quase automática. As recomendações americanas e europeias de 2005 orientavam afastar do esporte competitivo o atleta com uma doença cardíaca capaz de causar morte súbita (Drezner, 2021). Hoje a resposta passa por uma conversa longa, com dados que antes não existiam e com a participação da própria atleta.

Este texto mostra o que mudou nas diretrizes, o que os estudos de exercício em pessoas com cardiomiopatia hipertrófica mostraram, por que alguns especialistas pedem cautela e como a decisão compartilhada funciona na prática.

Principais pontos

  • A diretriz americana de 2024 considera razoável o exercício vigoroso recreativo na cardiomiopatia hipertrófica depois de avaliação anual e decisão compartilhada, e afirma que a restrição universal não traz benefício (Ommen, 2024).
  • No estudo LIVE-HCM, com 1660 participantes, quem se exercitava de forma vigorosa não teve mais mortes nem arritmias graves que os demais (Lampert, 2023).
  • A diretriz europeia mantém a contraindicação ao exercício de alta intensidade para quem tem qualquer marcador de risco aumentado (Pelliccia, 2020).
  • A cardiomiopatia hipertrófica segue entre as causas mais frequentes de parada cardíaca em atletas jovens (Peterson, 2021).
  • Decisão compartilhada é um processo com vários participantes, e a autonomia do atleta tem limites (Drezner, 2021).
  • Quem volta a competir precisa de desfibrilador acessível e de um plano de emergência ensaiado (Kim, 2025).

Sumário

O que mudou: da proibição à conversa

Durante décadas, o diagnóstico de cardiomiopatia hipertrófica num atleta encerrava a carreira competitiva. A lógica era simples: a doença é causa conhecida de morte súbita em jovens, o esforço intenso pode disparar arritmias, e afastar o atleta parecia a forma mais segura de proteger a vida dele (Drezner, 2021).

Essa lógica começou a ser questionada por três motivos. O primeiro foi a epidemiologia: registros mais completos mostraram que a doença responde por uma fração menor das mortes súbitas de atletas do que se pensava. O segundo foram os dados de pessoas com o diagnóstico que continuaram a se exercitar. O terceiro foi a valorização da decisão compartilhada em toda a medicina (Drezner, 2021).

A diretriz americana de 2020 já havia aberto a porta, ao permitir que o esporte competitivo fosse considerado dentro de uma conversa com especialista. A de 2024 foi além e mudou o tom das recomendações (Ommen, 2024):

  • o exercício vigoroso recreativo passou a ser considerado razoável depois de avaliação abrangente anual e decisão compartilhada com profissional experiente;
  • o esporte competitivo pode ser considerado para quem tem alto desempenho físico, após avaliação anual por especialista com experiência em atletas com a doença;
  • a restrição universal ao exercício vigoroso ou ao esporte competitivo deixou de ser indicada para a maioria dos pacientes.

O documento resume a nova postura numa de suas mensagens principais: os benefícios do exercício para a saúde se estendem às pessoas com cardiomiopatia hipertrófica, e o exercício recreativo leve, moderado e vigoroso não se associou a mais arritmias ventriculares em estudos de curto prazo (Ommen, 2024).

A declaração científica americana de 2025 sobre esporte competitivo seguiu na mesma direção. Ela considera razoável a participação em competição depois de avaliação especializada abrangente, com decisão compartilhada em que benefícios e riscos, inclusive o de morte súbita, sejam discutidos (Kim, 2025).

Coração de atleta ou cardiomiopatia hipertrófica

Antes de decidir sobre o esporte, é preciso ter certeza do diagnóstico. O treino regular remodela o coração: aumenta a massa, as cavidades e a espessura das paredes, com função sistólica e diastólica pelo menos normais (Palermi, 2023). Quem treina força tende a ter hipertrofia concêntrica, com cavidade normal e parede mais espessa; quem treina resistência tende a ter hipertrofia excêntrica, com ventrículo maior.

A diretriz americana define a doença em adultos pela espessura máxima da parede do ventrículo esquerdo de 15 milímetros ou mais, sem outra causa que a explique. Uma hipertrofia de 13 a 14 milímetros pode bastar em familiares de pacientes ou quando há variante genética patogênica (Ommen, 2024). O mesmo documento lista o remodelamento do treino entre as condições que podem se confundir com a doença.

O problema está na faixa intermediária. Entre a adaptação fisiológica e uma forma inicial de doença existe uma zona cinzenta em que um mesmo achado pode ter as duas explicações (Palermi, 2023). Errar para um lado afasta do esporte um atleta saudável; errar para o outro libera alguém com doença que pode causar morte súbita.

Lâmina de miocárdio corada com hematoxilina e eosina mostrando fibras desorganizadas típicas da cardiomiopatia hipertrófica
Na cardiomiopatia hipertrófica, as fibras do miocárdio perdem o alinhamento normal, um achado que o treino não produz. Crédito: 藤澤孝志, CC BY-SA 3.0 (licença), via Wikimedia Commons (página do arquivo).

Uma investigação em etapas

A proposta de avaliação em etapas começa por história pessoal e familiar, exame físico e eletrocardiograma de repouso. Se houver suspeita, entram ecocardiograma, teste de esforço, Holter e teste cardiopulmonar. Quando esses exames deixam dúvida, o passo seguinte inclui ressonância magnética cardíaca, eco de estresse e teste genético (Palermi, 2023).

A diretriz americana descreve o papel da ressonância: ela mede a parede com precisão, encontra hipertrofia em segmentos mal vistos no eco e mostra fibrose pelo realce tardio, um marcador de risco de arritmia (Ommen, 2024). O mesmo texto lembra que a obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo é dinâmica e pode não aparecer no eco em repouso, por isso manobras como Valsalva e levantar-se de cócoras fazem parte do exame.

Cada exame muda a probabilidade pré-teste de doença, e nenhum deles decide sozinho. Uma atleta com parede de 14 milímetros, cavidade grande, boa função diastólica e história familiar negativa está num lugar diferente de outra com a mesma parede, cavidade pequena e um tio que morreu jovem. O raciocínio é o de duas doenças parecidas lado a lado, com cada pista pesando a favor de uma ou de outra.

Quanto a cardiomiopatia hipertrófica pesa na morte súbita do atleta

A doença é comum para uma condição genética. A prevalência de hipertrofia assintomática sem explicação em adultos jovens nos Estados Unidos fica perto de 1 em 500 (Ommen, 2024). A maioria dessas pessoas vive sem eventos graves, e muitas recebem o diagnóstico só depois dos 60 anos.

Nos atletas jovens, porém, ela continua relevante. Num registro americano prospectivo de quatro anos, a cardiomiopatia hipertrófica foi a causa mais frequente entre as paradas e mortes súbitas com causa definida, com 43 de 209 eventos, cerca de um em cada cinco, em todas as faixas de idade (Peterson, 2021). Em universitários e profissionais, as miocardiopatias somadas responderam por quase metade dos eventos.

Outros dados matizam esse peso. A declaração americana de 2025 cita estudos em que a morte súbita sem causa encontrada na autópsia supera a cardiomiopatia hipertrófica como causa mais comum em atletas com menos de 35 anos (Kim, 2025). Uma revisão britânica cita um estudo de Ontário em que a maioria das mortes súbitas por cardiomiopatia hipertrófica em jovens ocorreu em pessoas sem diagnóstico prévio e em repouso ou atividade leve, 83,3 de cada 100 (Fitzpatrick, 2026).

O argumento de quem pede cautela

Barry Maron e Martin Maron, autores de referência na área, leem esses números de outro modo. No registro nacional americano de mortes súbitas em atletas, que reuniu mais de 2.400 mortes em 30 anos, a cardiomiopatia hipertrófica foi a causa isolada mais comum, com cerca de 35 de cada 100 eventos (Maron, 2026).

Para eles, o número baixo de mortes atuais por cardiomiopatia hipertrófica em estudantes atletas provavelmente reflete décadas de recomendações de restrição seletiva, sobretudo para quem tem obstrução, sintomas ou marcadores de risco. Os autores criticam o que chamam de liberalização apressada baseada em liberdades pessoais (Maron, 2026). É um ponto de vista, publicado como comentário, e não um estudo novo, mas mostra que o debate segue aberto.

O que os estudos de exercício mostraram

A mudança nas diretrizes se apoiou em três linhas de evidência: estudos observacionais grandes, ensaios clínicos de treinamento e séries de atletas que continuaram competindo.

O estudo LIVE-HCM

O LIVE-HCM acompanhou de forma prospectiva 1660 pessoas de 8 a 60 anos com cardiomiopatia hipertrófica ou com variante genética sem hipertrofia, recrutadas em 42 centros de referência nos Estados Unidos, Reino Unido, Canadá, Austrália e Nova Zelândia (Lampert, 2023). Os participantes foram classificados como sedentários, ativos moderados ou ativos vigorosos.

Entre os 699 participantes que faziam exercício vigoroso, 259 competiam. O desfecho principal combinava morte, parada cardíaca reanimada, síncope arrítmica e choque apropriado do cardioversor-desfibrilador implantável. Em seguimento mediano de 38 meses, 77 participantes tiveram algum desses eventos (Lampert, 2023).

O grupo vigoroso teve taxa de eventos semelhante à dos demais, com razão de risco ajustada de 1,01. O limite superior do intervalo de confiança ficou em 1,48, abaixo do limite de 1,5 definido para mostrar não inferioridade (Lampert, 2023).

Os próprios autores apontam limites. O estudo é observacional, os pacientes eram seguidos em centros experientes, e não se pode excluir que quem se exercitava de forma vigorosa tivesse doença menos grave (Lampert, 2023). Uma revisão britânica lembra que os atletas competitivos do estudo eram mais jovens, com mais frequência tinham genótipo positivo sem fenótipo e menos frequência de cardioversor-desfibrilador, o que sugere certa autosseleção (Fitzpatrick, 2026).

Os ensaios de treinamento

O ensaio RESET-HCM sorteou 136 adultos com a doença para 16 semanas de treino de intensidade moderada ou para atividade habitual. O consumo máximo de oxigênio subiu 1,35 mL/kg/min no grupo treinado e 0,08 mL/kg/min no grupo controle, sem eventos adversos maiores (Saberi, 2017). O ganho foi pequeno, e os autores descreveram o estudo como preliminar.

Um ensaio britânico mais recente testou um programa supervisionado de alta intensidade por 12 semanas em 80 pacientes. O grupo treinado ganhou 4,1 mL/kg/min de consumo máximo de oxigênio e melhorou a ansiedade, sem diferença no desfecho exploratório de segurança arrítmica (Basu, 2025). Os autores pedem um estudo maior para confirmar a segurança no longo prazo.

Atletas que continuaram competindo

As séries de atletas são menores. Num estudo italiano com 88 atletas adultos, de idade mediana de 31 anos e fenótipo de baixo risco, acompanhados por sete anos, quem continuou a competir não teve mais parada cardíaca que quem deixou o esporte intenso (Drezner, 2021). A revisão que descreve esse estudo ressalta que os resultados não se aplicam a adolescentes, adultos jovens ou a quem tem fenótipo mais grave.

A declaração americana de 2025 cita uma análise multicêntrica de atletas de elite com doenças genéticas do coração, principalmente cardiomiopatia hipertrófica e síndrome do QT longo, que seguiram competindo depois de decisão compartilhada, com poucos eventos e sem mortes (Kim, 2025).

O que dizem as diretrizes

As diretrizes concordam no princípio da avaliação individual e diferem na forma como tratam o atleta com marcadores de risco. A tabela resume as posições.

Documento Exercício vigoroso ou competitivo Papel da decisão compartilhada Fonte
Diretriz europeia de cardiologia do esporte, 2020 Pode ser considerado em pessoas de baixo risco; contraindicado com qualquer marcador de risco aumentado Apoia a decisão informada, dentro dos limites de risco Pelliccia, 2020
Diretriz americana de cardiomiopatia hipertrófica, 2024 Recreativo vigoroso razoável; competitivo pode ser considerado; restrição universal sem benefício Central, com avaliação anual por especialista Ommen, 2024
Declaração americana sobre esporte competitivo, 2025 Competição razoável após avaliação especializada; genótipo positivo sem fenótipo pode competir Princípio fundamental do documento Kim, 2025
Comentário de Maron e Maron, 2026 Defende restrição seletiva de quem tem obstrução, sintomas ou marcadores Critica a liberalização ampla Maron, 2026

Os marcadores de risco da diretriz europeia

A diretriz europeia lista os marcadores que contraindicam exercício de alta intensidade, recreativo ou competitivo (Pelliccia, 2020):

  • sintomas cardíacos, parada cardíaca prévia ou síncope sem explicação;
  • escore de risco europeu moderado, de 4 em cada 100 ou mais em cinco anos;
  • gradiente na via de saída do ventrículo esquerdo acima de 30 mmHg em repouso;
  • resposta anormal da pressão arterial ao exercício;
  • arritmias induzidas pelo esforço.

Antes de orientar o tipo e a intensidade do exercício, a diretriz pede que se considerem os sintomas, o escore de risco, a obstrução em repouso ou no esforço, a resposta da pressão e as arritmias (Pelliccia, 2020). Para pessoas com variante genética sem hipertrofia, ela recomenda avaliação anual.

A estratificação do risco de morte súbita

Independentemente do esporte, todo paciente passa pela avaliação do risco de morte súbita, que define se há indicação de cardioversor-desfibrilador implantável. A diretriz americana recomenda discutir o risco estimado em cinco anos dentro da decisão compartilhada sobre o implante (Ommen, 2024). A estratificação e o uso seletivo do aparelho reduziram muito a mortalidade da doença (Drezner, 2021).

Como a decisão compartilhada funciona na prática

Decisão compartilhada é um processo colaborativo entre o paciente, outros interessados, como os pais, e o médico, que combina o consentimento informado com a autonomia do paciente (Drezner, 2021). A diretriz americana a descreve como um diálogo em que a equipe apresenta as opções, discute riscos e benefícios e garante que o paciente exponha suas preferências e objetivos (Ommen, 2024).

Quem participa

Na cardiologia do esporte, a conversa costuma envolver mais gente que numa consulta comum. Com o consentimento do atleta ou dos pais, podem participar familiares, preparadores físicos, fisioterapeutas, médicos do time, cardiologistas, treinadores e dirigentes da escola ou do clube (Drezner, 2021). A diretriz americana recomenda que a orientação sobre esporte de alta intensidade ou competitivo seja feita em centro com experiência na doença (Ommen, 2024).

O que entra na conversa

A conversa reúne o que se sabe e o que ainda é incerto. Entram o perfil de risco individual, o tipo de esporte, os dados do LIVE-HCM e os limites desses dados, os benefícios físicos e emocionais do exercício e o plano de proteção durante treinos e jogos. A incerteza diagnóstica faz parte do cenário, e a reavaliação anual transforma a decisão num acompanhamento, e não num veredito único.

Uma revisão britânica resume a proteção em dois pontos: desfibrilador externo automático de fácil acesso e equipe do clube treinada em suporte básico de vida (Fitzpatrick, 2026). A declaração americana de 2025 pede plano de ação de emergência por escrito, com simulações e revisão ao menos uma vez por ano (Kim, 2025).

Os limites da autonomia

A autonomia do atleta na decisão sobre o esporte não é absoluta, e a decisão compartilhada não deve ser simplificada como um processo em que o atleta simplesmente decide (Drezner, 2021). Escolas e clubes têm a própria tolerância ao risco, e a diretriz americana de 2020 já lembrava que a elegibilidade para competição envolve terceiros que agem em nome das instituições (Ommen, 2024).

A capacidade de entender e pesar a informação também conta, sobretudo em adolescentes. O texto sobre como avaliar a capacidade de decisão mostra os componentes que se aplicam aqui: compreender, apreciar a própria situação, raciocinar e comunicar uma escolha. Outros temas da medicina usam o mesmo modelo, como a escolha entre buprenorfina e metadona, em que as preferências da pessoa pesam tanto quanto os números.

O viés de quem decide

O médico também traz emoções para a conversa. O medo de ser responsabilizado por uma morte pode empurrar para a restrição; a simpatia pelo atleta e pela carreira dele pode empurrar para a liberação. O texto sobre o viés afetivo descreve esse risco. Registrar os dados, as opções e as escolhas ajuda a manter a decisão no terreno da evidência.

Crianças, adolescentes e o atleta com desfibrilador implantado

As recomendações para crianças com cardiomiopatia hipertrófica foram construídas sobretudo com estudos de adultos, registros de autópsia e opinião de especialistas (Russell, 2026). Uma revisão pediátrica recente mostra que a restrição ampla do exercício tem consequências negativas para a saúde cardiovascular e emocional das crianças, e que as diretrizes passaram a preferir a avaliação individual e a decisão compartilhada.

A idade pesa nos dois sentidos. A diretriz americana lembra que os fatores de risco de morte súbita em crianças têm pesos diferentes dos adultos e que existem calculadoras de risco próprias para essa faixa (Ommen, 2024). A revisão de Drezner aponta idade jovem e esporte competitivo intenso como fatores de risco, com risco maior em homens adolescentes e adultos jovens e em modalidades como basquete, futebol e futebol americano (Drezner, 2021).

Sala de ecocardiografia com maca, estetoscópio e sondas do aparelho de ultrassom
O ecocardiograma de seguimento faz parte da reavaliação anual de quem continua no esporte. Crédito: Dr D. Malleswara Rao, CC BY-SA 4.0 (licença), via Wikimedia Commons (página do arquivo).

O atleta com cardioversor-desfibrilador

O aparelho trata a arritmia, mas a presença dele muda a conversa sobre o esporte. Num levantamento de atletas de elite com cardioversor-desfibrilador implantável, a cardiomiopatia hipertrófica esteve entre os diagnósticos mais frequentes. Depois do implante, 25 atletas voltaram ao esporte; entre eles, 9 tiveram choques e 4 acabaram parando de competir (Vecchiato, 2026).

A revisão britânica descreve critérios de retorno usados em atletas com doença genética: informar treinadores e dirigentes, garantir desfibrilador externo acessível em todos os treinos e jogos e manter acompanhamento anual (Fitzpatrick, 2026). Alguns atletas passaram a levar o próprio desfibrilador na bolsa de treino.

Voltando à jogadora de vôlei

A conversa com a jogadora começa por confirmar o diagnóstico com ressonância, teste de esforço, Holter e história familiar detalhada. Se ela não tiver marcadores de risco, as diretrizes americanas permitem considerar a volta à competição, e a europeia aceita a participação em pessoas de baixo risco (Ommen, 2024; Pelliccia, 2020). Com algum marcador, a europeia contraindica o esforço intenso.

Em qualquer cenário, a decisão envolve a atleta, a família e o clube, inclui um plano de emergência ensaiado e é refeita a cada ano. O caminho evita os dois excessos descritos no texto sobre prevenção quaternária: exames em cascata sem pergunta clara e restrições que tiram do paciente mais do que protegem.

Como o NEXO ajuda a treinar esse raciocínio

No NEXO, o caso do dia é fictício, com apresentação clínica real e até seis pistas progressivas, e você propõe o diagnóstico buscando o código na CID-10. Separar hipertrofia do atleta de miocardiopatia é o tipo de diferencial que se treina pista a pista. A síncope no pronto-socorro e a cardiologia aeronáutica mostram o mesmo raciocínio de risco em outros cenários.

Os limites de uso do jogo estão descritos na página de economia do NEXO. Se você pesquisa ensino de raciocínio clínico, a página para pesquisadores explica como entrar em contato. Profissionais que escrevem ou revisam casos encontram informações em curadoria e em criadores, e instituições podem conhecer a proposta na página para parcerias.

Perguntas frequentes

Quem tem cardiomiopatia hipertrófica pode praticar esporte?

Pode, na maioria dos casos. A diretriz americana de 2024 considera razoável o exercício vigoroso recreativo após avaliação anual e decisão compartilhada, e afirma que a restrição universal não traz benefício (Ommen, 2024).

E o esporte competitivo?

Pode ser considerado depois de avaliação por especialista com experiência em atletas com a doença (Ommen, 2024). A diretriz europeia contraindica o esforço intenso quando há qualquer marcador de risco aumentado (Pelliccia, 2020).

O estudo LIVE-HCM provou que o exercício intenso é seguro?

Ele mostrou que quem se exercitava de forma vigorosa não teve mais eventos graves que os demais em cerca de três anos, em centros experientes (Lampert, 2023). Por ser observacional, o estudo pode ter incluído pacientes com doença mais leve no grupo vigoroso.

Como diferenciar coração de atleta de cardiomiopatia hipertrófica?

Com avaliação em etapas: história, exame e eletrocardiograma, depois eco, teste de esforço e Holter, e por fim ressonância e teste genético quando há dúvida (Palermi, 2023).

Quem tem a variante genética sem hipertrofia pode competir?

Pode, segundo a declaração americana de 2025 (Kim, 2025). A diretriz europeia recomenda avaliação anual dessas pessoas (Pelliccia, 2020).

A decisão é só do atleta?

É compartilhada. Participam o atleta, a família, a equipe médica e, com consentimento, o clube ou a escola, e a autonomia do atleta tem limites (Drezner, 2021).

Quem tem desfibrilador implantado pode voltar a competir?

Alguns atletas de elite voltaram, mas parte deles teve choques e alguns pararam depois (Vecchiato, 2026). A decisão segue a doença de base e o mesmo processo compartilhado.

Take-home messages

  • As diretrizes deixaram de afastar todo atleta com cardiomiopatia hipertrófica e passaram a pedir avaliação individual e decisão compartilhada.
  • Confirmar o diagnóstico vem antes de tudo, porque o coração de atleta pode imitar a doença.
  • A cardiomiopatia hipertrófica segue entre as principais causas de parada cardíaca em atletas jovens.
  • O LIVE-HCM não encontrou mais eventos graves em quem se exercitava de forma vigorosa, com limites de desenho que precisam entrar na conversa.
  • A diretriz europeia mantém a contraindicação ao esforço intenso quando há marcadores de risco.
  • Decisão compartilhada envolve atleta, família, equipe médica e instituição, com reavaliação anual.
  • Quem compete precisa de desfibrilador acessível e de plano de emergência ensaiado.

Jogue o caso do dia no NEXO.

Referências

  1. Ommen SR, Ho CY, Asif IM, et al. 2024 AHA/ACC/AMSSM/HRS/PACES/SCMR Guideline for the Management of Hypertrophic Cardiomyopathy: A Report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2024. PMID 38718139. DOI 10.1161/CIR.0000000000001250.
  2. Pelliccia A, Sharma S, Gati S, et al. 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. Eur Heart J. 2021. PMID 32860412. DOI 10.1093/eurheartj/ehaa605.
  3. Kim JH, Baggish AL, Levine BD, et al. Clinical Considerations for Competitive Sports Participation for Athletes With Cardiovascular Abnormalities: A Scientific Statement From the American Heart Association and American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2025. PMID 39976316. DOI 10.1016/j.jacc.2024.12.025.
  4. Lampert R, Ackerman MJ, Marino BS, et al. Vigorous Exercise in Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy. JAMA Cardiol. 2023. PMID 37195701. DOI 10.1001/jamacardio.2023.1042.
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  11. Palermi S, Cavarretta E, D'Ascenzi F, et al. Athlete's Heart: A Cardiovascular Step-By-Step Multimodality Approach. Rev Cardiovasc Med. 2023. PMID 39076743. DOI 10.31083/j.rcm2405151.
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