MDMA et syndrome sérotoninergique : le diagnostic

L'article sur les stimulants aux urgences traite de l'agitation et des complications cardiovasculaires des stimulants ; ce texte aborde une autre partie du problème : hyperthermie, clonus, hyponatrémie et interactions avec les médicaments sérotoninergiques. Une jeune femme de vingt-deux ans arrive aux urgences à cinq heures du matin, amenée par des amis d'une fête de musique électronique. Elle est agitée, en sueur, avec des tremblements et des mouvements involontaires des jambes, et sa température est élevée. Une amie raconte qu'elle a pris de l'ecstasy et qu'elle prend un antidépresseur depuis quelques mois. Une autre se souvient qu'elle a bu beaucoup d'eau pour « ne pas se déshydrater » et que, dans la dernière heure, elle a commencé à être confuse. La scène est fictive et a été écrite pour l'enseignement. Ce texte utilise ce tableau comme scénario de raisonnement clinique : comment reconnaître la toxicité sérotoninergique, quand penser à une hyponatrémie et comment la distinguer d'autres syndromes qui s'accompagnent aussi de fièvre et d'anomalies neuromusculaires.

NEXO est un jeu quotidien de diagnostic médical : un cas clinique par jour, jusqu'à six indices progressifs et un retour de proximité dans la CIM-10 sur cinq niveaux.

Le texte évite de se présenter comme un protocole de traitement. Les doses, les examens et les circuits suivent les protocoles de chaque service et de toxicologie, sous supervision. Ici, l'accent est mis sur la façon de raisonner : quels signes de l'examen physique séparent les syndromes, quelles questions poser sur les médicaments et pourquoi une même personne peut avoir deux problèmes graves en même temps. Si vous jouez le cas du jour dans NEXO, vous reconnaîtrez le mouvement : le bon signe d'examen physique change le poids des hypothèses.

Points principaux

• La toxicité sérotoninergique est un diagnostic clinique, et les critères de Hunter reposent surtout sur le clonus, l'hyperréflexie, le tremblement, l'agitation, la sudation, l'hypertonie et une température supérieure à 38 °C en présence d'un agent sérotoninergique.
• Le clonus est l'indice qui aide le plus à distinguer la toxicité sérotoninergique des autres syndromes hyperthermiques.
• Les tableaux graves impliquent souvent une association d'agents sérotoninergiques, comme des antidépresseurs avec du MDMA ou avec d'autres médicaments.
• L'hyponatrémie due au MDMA résulte de la combinaison d'une ingestion d'eau et d'une sécrétion d'hormone antidiurétique, elle est plus fréquente chez les femmes et peut provoquer une confusion et une convulsion.
• Le syndrome malin des neuroleptiques, le syndrome anticholinergique et l'hyperthermie maligne entrent dans le diagnostic différentiel, et l'examen neuromusculaire et l'histoire d'exposition aident à les distinguer.

Pourquoi ce diagnostic différentiel est difficile

Une personne qui arrive aux urgences avec de la fièvre, de l'agitation et des anomalies neuromusculaires après une fête ouvre un large diagnostic différentiel. Il peut s'agir d'une toxicité sérotoninergique, d'une hyperthermie liée à l'effort et à la chaleur, d'une hyponatrémie, d'une infection du système nerveux central, d'un sevrage, d'un syndrome anticholinergique ou, chez les personnes sous antipsychotiques, d'un syndrome malin des neuroleptiques. Souvent, plusieurs de ces problèmes apparaissent en même temps.

L'étiquette « a pris de l'ecstasy » aide à orienter, mais favorise aussi la fermeture prématurée : la première explication plausible met fin à la recherche. Pat Croskerry décrit ce raccourci et d'autres parmi les erreurs cognitives les plus fréquentes au diagnostic (Croskerry, 2003). Dans le cas d'ouverture, conclure à une « intoxication au MDMA » peut masquer deux questions décisives : la confusion nouvelle vient-elle de l'hyperthermie ou d'une hyponatrémie ? L'antidépresseur en cours a-t-il transformé une intoxication modérée en toxicité sérotoninergique grave ?

Hall et Henry ont décrit la toxicité aiguë du MDMA comme un ensemble de tableaux incluant une hyperthermie avec défaillance multiviscérale, une hyponatrémie, une toxicité sérotoninergique et d'autres complications, et ont souligné que ceux qui travaillent aux urgences et en réanimation doivent tous les connaître (Hall et Henry, 2006).

Toxicité sérotoninergique : ce que montre l'examen

Boyer et Shannon décrivent le syndrome sérotoninergique comme un spectre clinique allant de symptômes légers à des tableaux menaçant le pronostic vital, avec la triade d'altération de l'état mental, d'hyperactivité autonome et d'anomalies neuromusculaires (Boyer et Shannon, 2005). Le spectre compte : le tremblement et la sudation d'un tableau léger diffèrent de la rigidité et de l'hyperthermie d'un tableau grave, et le raisonnement doit situer la personne dans ce spectre.

Une revue de cas d'urgence confirme que l'anamnèse et l'examen clinique constituent la base du diagnostic, que le tableau peut survenir après une overdose, une augmentation de dose thérapeutique ou une interaction entre agents, et que le traitement consiste à arrêter l'agent, à mettre en place des mesures de soutien et, dans certains cas, à administrer des médicaments spécifiques (Morarasu et collaborateurs, 2022).

Les critères de Hunter

Dunkley et collaborateurs ont élaboré les critères de Hunter à partir de cas d'intoxication par des agents sérotoninergiques pris en charge par un service de toxicologie. En présence d'un agent sérotoninergique, le diagnostic est étayé par l'une des combinaisons suivantes, et ces critères ont montré de meilleures performances que les critères antérieurs (Dunkley et collaborateurs, 2003) :

• Clonus spontané.
• Clonus induisible associé à une agitation ou à une sudation.
• Clonus oculaire associé à une agitation ou à une sudation.
• Tremblement associé à une hyperréflexie.
• Hypertonie associée à une température supérieure à 38 °C et à un clonus oculaire ou induisible.

Le clonus apparaît dans presque toutes les combinaisons, et les signes sont généralement plus marqués aux membres inférieurs. L'examen neuromusculaire, avec recherche des réflexes, du clonus de cheville et du clonus oculaire, est donc au centre de l'évaluation.

L'examen neuromusculaire étape par étape

En pratique, beaucoup de professionnels regardent le moniteur et oublient d'examiner les réflexes. Une séquence simple aide à faire des critères de Hunter une habitude :

1. Observer la personne au repos, en recherchant un tremblement, des myoclonies et des mouvements oculaires involontaires.
2. Rechercher les réflexes rotuliens et achilléens des deux côtés et les comparer avec ceux des membres supérieurs.
3. Rechercher le clonus de cheville par une dorsiflexion rapide et soutenue du pied.
4. Évaluer le tonus musculaire, en prêtant attention à la rigidité des membres inférieurs.
5. Répéter l'examen après quelques heures ou après une sédation, car le tableau évolue.

La consignation de chaque signe, y compris des signes négatifs de façon descriptive, comme « réflexes symétriques et normaux », aide la personne qui reprend le cas au tour suivant à percevoir l'évolution.

Interactions : quand la combinaison devient le problème

Isbister et collaborateurs, dans une approche pratique de la toxicité sérotoninergique, ont montré que les cas graves impliquent souvent des combinaisons d'agents, notamment les inhibiteurs de la monoamine oxydase associés à d'autres sérotoninergiques, et que le traitement repose sur l'arrêt de l'agent et sur des mesures de soutien (Isbister et collaborateurs, 2007). Le MDMA libère de la sérotonine, et son association avec des médicaments qui augmentent la disponibilité de la sérotonine accroît le risque.

La question des médicaments est aussi importante que celle de la drogue consommée à la fête. Beaucoup de personnes prennent des antidépresseurs, des antalgiques ou des médicaments contre la migraine sans les considérer comme sérotoninergiques.

Les médicaments à rechercher

• Les antidépresseurs, comme les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, les tricycliques et les inhibiteurs de la monoamine oxydase.
• Les antalgiques opioïdes à effet sérotoninergique, comme le tramadol, le fentanyl et la méthadone.
• Les médicaments contre la migraine et les antiémétiques agissant sur les récepteurs de la sérotonine.
• Les antitussifs comme le dextrométhorphane et les antibiotiques comme le linézolide.
• Les compléments et produits naturels, comme le millepertuis.
• Les autres drogues consommées la même nuit, y compris des substances vendues comme du MDMA qui contiennent d'autres composés.

Cette liste est une aide au raisonnement, et non une relation exhaustive. Une vérification auprès de la pharmacie clinique ou du centre antipoison aide lorsque l'exposition est incertaine. La combinaison d'opioïdes avec des dépresseurs du système nerveux central est abordée dans le post sur l'overdose d'opioïdes et la décision de la naloxone.

Quand l'exposition est incertaine

La personne ne sait pas toujours ce qu'elle a pris. Les comprimés et les poudres vendus comme MDMA peuvent contenir d'autres substances, à des doses variables, et les amis racontent souvent l'histoire avec des lacunes. C'est pourquoi le raisonnement part du tableau clinique, et non du nom de la drogue rapportée. Si l'examen montre un clonus et une hyperréflexie, l'hypothèse d'une toxicité sérotoninergique prend du poids, quelle que soit la substance. S'il montre une peau sèche, une rétention urinaire et des réflexes normaux, l'hypothèse anticholinergique monte. Les examens toxicologiques urinaires de routine ont une portée limitée et changent rarement la conduite immédiate (Tenenbein, 2009), et le centre antipoison aide à interpréter les résultats et à décider quand il vaut la peine d'investiguer davantage.

Hyponatrémie due au MDMA : la confusion qui trompe

La deuxième question de la scène d'ouverture est l'hyponatrémie. Budisavljevic et ses collaborateurs ont décrit l'hyponatrémie associée au MDMA comme le résultat de la combinaison d'une ingestion excessive d'eau et d'une sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique, avec un risque plus élevé chez les jeunes femmes, et ont averti que le conseil de boire de grands volumes d'eau peut être inadapté (Budisavljevic et collaborateurs, 2003). Une revue récente confirme que l'hyponatrémie aiguë induite par le MDMA peut mettre la vie en danger si elle n'est pas traitée et que les femmes présentent une incidence plus élevée et une plus grande probabilité d'effets graves (Garcia et collaborateurs, 2026).

Le piège est clinique : la confusion, la céphalée, les vomissements et la convulsion peuvent être attribués à la drogue ou à l'hyperthermie, et le sodium passe au second plan. Dans la scène d'ouverture, l'indice de l'eau bue en grande quantité et la confusion progressive demandent un dosage du sodium dès le début.

Indices qui suggèrent une hyponatrémie

1. Récit d'une ingestion de grands volumes d'eau ou de boissons sans électrolytes.
2. Confusion, céphalée, nausée et vomissements qui s'aggravent au fil des heures.
3. Convulsion, surtout chez une jeune femme après usage de MDMA.
4. Température peu élevée ou normale, avec une altération mentale disproportionnée.
5. Peu d'élimination d'urine malgré l'ingestion d'eau.

Le conseil de boire beaucoup d'eau pour éviter la déshydratation circule souvent en fête, et beaucoup de personnes le suivent avec de bonnes intentions. C'est pourquoi demander combien la personne a bu, et quoi, est aussi important que demander ce qu'elle a consommé. La réponse vient souvent des amis, et il vaut la peine de noter qui a donné l'information, car elle peut changer au fil de la nuit.

La correction du sodium suit des protocoles spécifiques, avec une attention au rythme, et la décision est prise avec l'équipe et avec le service de toxicologie. La personne peut avoir une hyponatrémie et une toxicité sérotoninergique en même temps, et l'une n'exclut pas l'autre.

Le diagnostic différentiel des syndromes hyperthermiques

Quatre syndromes sont souvent confondus en présence de fièvre et d'anomalies neuromusculaires : la toxicité sérotoninergique, le syndrome malin des neuroleptiques, le syndrome anticholinergique et l'hyperthermie maligne. Boyer et Shannon organisent ce diagnostic différentiel à partir de l'histoire d'exposition, du délai d'apparition et de l'examen physique (Boyer et Shannon, 2005).

Syndrome	Exposition typique	Début	Examen neuromusculaire	Peau et pupilles	Autres indices
Toxicité sérotoninergique	Agents sérotoninergiques, surtout en association	Rapide, en heures	Clonus, hyperréflexie, tremblement, rigidité des membres inférieurs	Sueurs, mydriase	Bruits intestinaux augmentés, diarrhée
Syndrome malin des neuroleptiques	Antagonistes de la dopamine, comme les antipsychotiques	Plus lent, en jours	Rigidité généralisée en tuyau de plomb, réflexes diminués	Sueurs	Altération progressive de la conscience, instabilité autonome
Syndrome anticholinergique	Médicaments anticholinergiques	Rapide	Réflexes et tonus généralement normaux	Peau sèche et chaude, mydriase	Rétention urinaire, bruits intestinaux diminués, delirium
Hyperthermie maligne	Anesthésiques inhalés et succinylcholine	Pendant ou juste après l'anesthésie	Rigidité intense	Peau chaude	Augmentation du gaz carbonique expiré, contexte chirurgical

Le tableau est un appui au raisonnement, et non une règle fixe : les tableaux se chevauchent, et une hyperthermie grave de toute cause peut produire une rigidité et une confusion.

Syndrome malin des neuroleptiques

Strawn et collaborateurs décrivent le syndrome malin des neuroleptiques comme une réaction aux antagonistes de la dopamine caractérisée par de la fièvre, une rigidité, une altération de l'état mental et une instabilité autonome, avec une installation plus lente que la toxicité sérotoninergique (Strawn et collaborateurs, 2007). Chez qui utilise un antipsychotique et un antidépresseur en même temps, les deux syndromes peuvent se confondre, et le délai d'installation et la présence de clonus aident à les distinguer.

Hyperthermie maligne

L'hyperthermie maligne est une maladie pharmacogénétique du muscle squelettique, déclenchée par les anesthésiques inhalés et la succinylcholine, et traitée par le dantrolène et l'arrêt des agents déclencheurs (Rosenberg et collaborateurs, 2015). Elle apparaît rarement aux urgences, mais elle entre dans le raisonnement quand la personne intoxiquée a besoin d'une intubation et d'une anesthésie, et l'équipe doit savoir distinguer les deux.

Sevrage et infection

Le sevrage d'alcool ou de benzodiazépines s'accompagne aussi d'agitation, de tremblements, de sueurs et de fièvre. Le billet sur CIWA-Ar montre comment l'échelle mesure les symptômes, et non leur cause. Une infection du système nerveux central entre dans le diagnostic différentiel chaque fois qu'il y a de la fièvre et une altération mentale, et l'antécédent d'usage de drogue n'écarte pas cette possibilité.

Autres complications à prendre en compte

Hall et Henry rappellent que l'hyperthermie due au MDMA peut évoluer vers une défaillance multiviscérale, et que d'autres effets graves ont été décrits au fil des ans (Hall et Henry, 2006). Dans le raisonnement aux urgences, cela signifie rechercher activement une atteinte musculaire, une atteinte rénale, une anomalie de la coagulation et une atteinte hépatique chez qui arrive avec une hyperthermie importante, même quand la température a déjà commencé à baisser. L'amélioration de la fièvre est une bonne nouvelle, mais l'atteinte des organes peut apparaître ensuite, et la réévaluation biologique fait partie du suivi.

L'exemple fictif, encore une fois

Revenons à la jeune femme de l'ouverture : elle présente de l'agitation, des sueurs, des tremblements et des mouvements involontaires des jambes, prend un antidépresseur et a consommé du MDMA. L'examen des réflexes et la recherche du clonus de la cheville peuvent confirmer la toxicité sérotoninergique selon les critères de Hunter. En même temps, l'ingestion de grands volumes d'eau et la confusion progressive imposent un dosage du sodium dès le début. Les deux hypothèses peuvent être justes. Le raisonnement qui ne retient qu'une seule d'entre elles risque de traiter la fièvre et de laisser passer une hyponatrémie grave, ou de corriger le sodium et de sous-estimer l'hyperthermie. Consigner les deux hypothèses, avec les examens qui confirment ou écartent chacune, organise la prise en charge et la communication avec l'équipe.

Principes de la prise en charge et raisonnement qui les sous-tend

La prise en charge suit les protocoles de chaque service et les recommandations du centre antipoison. Les principes aident toutefois à comprendre pourquoi chaque mesure est prise. Boyer et Shannon et Isbister et collaborateurs décrivent l'arrêt des agents sérotoninergiques, les mesures de soutien, la sédation par benzodiazépines pour l'agitation et, dans les tableaux modérés à graves, l'usage d'antagonistes de la sérotonine comme la cyproheptadine (Boyer et Shannon, 2005 ; Isbister et collaborateurs, 2007).

Dans l'hyperthermie grave, le raisonnement change : la température élevée vient de l'activité musculaire, et Boyer et Shannon observent que les antipyrétiques jouent un rôle limité, car le mécanisme diffère de la fièvre infectieuse. Le refroidissement actif, la sédation et, si nécessaire, la paralysie musculaire avec intubation sont les mesures discutées dans la littérature pour les tableaux graves (Boyer et Shannon, 2005). Hall et Henry décrivent un ensemble de mesures semblable pour l'hyperthermie due au MDMA (Hall et Henry, 2006).

Observation et sortie

Les tableaux légers, avec tremblements et sueurs discrets et sans hyperthermie, s'améliorent généralement en quelques heures après l'arrêt des agents, selon les revues citées. Les tableaux modérés et graves demandent une observation plus longue et, souvent, des soins intensifs. La décision sur la durée d'observation tient compte de la demi-vie des médicaments en cause, de l'évolution de l'examen neuromusculaire, du sodium et des examens d'atteinte des organes. Avant la sortie, il vaut la peine de répéter l'examen des réflexes et du clonus et de confirmer que la personne a compris quels médicaments doivent être revus avec le prescripteur.

Contention physique et risque d'aggravation

L'agitation intense conduit souvent à la contention physique. La contention augmente l'activité musculaire contre résistance et peut aggraver l'hyperthermie et la lésion musculaire (Boyer et Shannon, 2005). C'est pourquoi une sédation adaptée est généralement préférée à une contention prolongée, et la personne contenue a besoin d'une surveillance fréquente de la température.

Réduction des risques après les urgences

La sortie est l'occasion de parler des risques de façon concrète : association avec des antidépresseurs, prise d'eau en volume modéré, pauses pour rafraîchir le corps, usage accompagné et test des substances là où un service existe. Le post sur la réduction des risques au-delà du tout ou rien développe cette logique. La conversation avec le prescripteur de l'antidépresseur aide aussi la personne à comprendre l'interaction et à décider en connaissance de cause.

Les biais qui gênent ce diagnostic différentiel

Clôture prématurée. « Il a pris de l'ecstasy » met fin à la recherche, et l'hyponatrémie ou l'infection restent de côté.

Attribution de tout à la drogue. La confusion devient un effet de la drogue, et le sodium n'est pas dosé.

Oubli de la liste des médicaments. La question sur la fête est posée, mais la question sur l'antidépresseur reste de côté.

Ancrage sur la fièvre. La température élevée fait penser à une infection et à un antipyrétique, et l'examen des réflexes et du clonus reste superficiel.

Biais affectif. La gêne face au contexte d'usage récréatif réduit l'attention portée à l'examen et à l'explication.

Une stratégie utile contre ces biais est la question de sécurité : « qu'est-ce que cela pourrait être d'autre, et que ne puis-je pas laisser passer ? ». En cas de fièvre avec anomalie neuromusculaire, elle oblige à penser à l'hyponatrémie, à l'infection du système nerveux central et aux autres syndromes hyperthermiques avant de conclure le diagnostic. Le post sur le diagnostic différentiel avec des indices montre comment entraîner cette habitude.

Si vous voulez revoir comment des raccourcis utiles deviennent un piège, le post sur des exemples d'heuristiques dans le raisonnement clinique en organise les principaux. Le langage employé dans le dossier compte aussi, et le post sur stigmate et langage montre comment l'étiquette change la conduite.

Comment NEXO aide à entraîner ce raisonnement

Dans NEXO, le cas du jour est fictif, avec une présentation clinique réelle et jusqu'à six indices progressifs. Vous proposez un diagnostic en cherchant le code dans la CIM-10 et recevez un retour de proximité en cinq niveaux, qui montre si le Sans hypothèse est resté au CIM exact, à la Même catégorie, au Même groupe, au Même chapitre ou à un Chapitre différent. Ce format rejoint le thème de ce texte : des syndromes hyperthermiques semblables se trouvent dans des chapitres différents de la CIM-10, et le retour montre quand l'indice neuromusculaire a été mal lu.

Pour utiliser le cas du jour comme entraînement, essayez trois habitudes. Avant chaque Sans hypothèse, écrivez quel signe d'examen séparerait les deux hypothèses principales. Quand une exposition semble tout expliquer, demandez quel autre problème peut être présent en même temps. Après le résultat, notez quel indice vous avez surestimé.

Trois exercices avec des cas

Séparez les quatre syndromes. Pour un cas fictif avec fièvre et rigidité, écrivez ce qui favorise chacun des quatre syndromes hyperthermiques.

Revoyez la liste des médicaments. Dans chaque cas, notez les médicaments cités et marquez ceux qui ont un effet sérotoninergique.

Cherchez le second problème. Pour un cas fictif d'intoxication, écrivez une complication qui pourrait être présente en même temps, comme l'hyponatrémie.

Le post sur l'apprentissage fondé sur des cas cliniques montre pourquoi l'entraînement avec des cas aide à fixer ce type de décision.

Les limites d'usage du jeu sont décrites sur la page d'Économie de NEXO. Si vous faites de la recherche sur l'enseignement du raisonnement clinique, la page pour les Researcher explique comment prendre contact. Les professionnels qui écrivent ou révisent des cas trouvent des informations dans Curator et dans Creators, et les institutions peuvent découvrir la proposition sur la page Closer.

Questions fréquentes

Comment confirmer le syndrome sérotoninergique ?

Le diagnostic est clinique. Les critères de Hunter, appliqués en présence d'un agent sérotoninergique, reposent sur le clonus, l'hyperréflexie, le tremblement, l'agitation, la sudation, l'hypertonie et la température. L'examen neuromusculaire minutieux est au centre de l'évaluation.

Quel signe aide le plus à le distinguer des autres syndromes ?

Le clonus, spontané, induit ou oculaire, est l'indice le plus utile pour la toxicité sérotoninergique. La rigidité généralisée avec réflexes diminués et installation lente oriente vers un syndrome malin des neuroleptiques.

Pourquoi le sodium entre-t-il dans l'évaluation de celui qui a pris de la MDMA ?

La MDMA peut provoquer une hyponatrémie par la combinaison d'une ingestion d'eau et d'une sécrétion d'hormone antidiurétique. Confusion, céphalées, vomissements et convulsions peuvent être des signes d'hyponatrémie, et le sodium éclaire rapidement.

Celui qui prend un antidépresseur court-il plus de risque avec la MDMA ?

Les tableaux graves de toxicité sérotoninergique impliquent souvent des combinaisons d'agents. Interroger sur les antidépresseurs et autres médicaments sérotoninergiques fait partie essentielle de l'anamnèse.

Les antipyrétiques aident-ils dans l'hyperthermie due à la MDMA ?

L'hyperthermie vient surtout de l'activité musculaire, et la littérature décrit le refroidissement actif et la sédation comme mesures centrales, selon le protocole du service.

Que dire à la sortie ?

Risques de la combinaison avec des médicaments, ingestion d'eau en volume modéré, pauses pour refroidir le corps, usage accompagné et signes d'alarme. La conversation avec le prescripteur de l'antidépresseur aide aussi.

Checklist finale

• J'ai interrogé sur la drogue consommée et sur tous les médicaments en usage, y compris antidépresseurs et compléments.
• J'ai examiné les réflexes, le clonus de la cheville et le clonus oculaire.
• J'ai dosé le sodium chez ceux qui avaient confusion, céphalées, vomissements ou convulsions.
• J'ai envisagé le syndrome malin des neuroleptiques, le syndrome anticholinergique, l'hyperthermie maligne, le sevrage et l'infection.
• J'ai discuté avec le centre antipoison et suivi le protocole du service.
• J'ai parlé de réduction des risques et d'interactions à la sortie.

Vous voulez pratiquer le raisonnement avec des indices progressifs ? Jouez le cas du jour.

Références

1. Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. N Engl J Med. 2005;352:1112-20. doi:10.1056/NEJMra041867. PMID 15784664.
2. Budisavljevic MN, Stewart L, Sahn SA, et al. Hyponatremia associated with 3,4-methylenedioxymethylamphetamine ("Ecstasy") abuse. Am J Med Sci. 2003. PMID 12920440.
3. Croskerry P. The importance of cognitive errors in diagnosis and strategies to minimize them. Acad Med. 2003. PMID 12915363.
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