Num caso fictício, uma menina de 2 anos chega ao pronto-socorro no quinto dia de uma diarreia que começou aguada e ficou com sangue. A febre já passou, mas ela está pálida, sonolenta e quase não molhou a fralda desde a noite anterior. Dois dias antes, outro serviço tinha receitado antibiótico e um remédio para segurar o intestino. A família conta que fez hambúrguer em casa no fim de semana e que a menina comeu a carne ainda rosada por dentro. O hemograma mostra anemia nova, plaquetas baixas e esquizócitos no esfregaço; a creatinina está três vezes acima do normal para a idade.

Esse é o retrato da síndrome hemolítico-urêmica (SHU) associada à Escherichia coli produtora de toxina Shiga, a forma mais comum de microangiopatia trombótica na criança (Gülhan e Özaltın, 2021). A Organização Mundial da Saúde (OMS) descreve a SHU como a causa mais comum de insuficiência renal aguda em crianças pequenas e lembra que antibióticos não fazem parte do tratamento dessa infecção (OMS, nota sobre E. coli).

Este texto acompanha o caminho da bactéria do alimento ao rim, os sinais que antecipam a síndrome, o que não fazer na diarreia com sangue, o suporte que salva vidas, as formas que não dependem da toxina e o seguimento que precisa durar anos.

Principais pontos

• A SHU é definida pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e lesão renal aguda; na criança, a maior parte vem da E. coli produtora de toxina Shiga (Gülhan e Özaltın, 2021).
• A transmissão é sobretudo alimentar: carne moída malpassada, leite cru, verduras e brotos contaminados, água e contato com animais de fazenda (OMS, nota sobre E. coli).
• A tríade pode estar incompleta no primeiro exame, e a criança com diarreia com sangue precisa de exames repetidos (Gülhan e Özaltın, 2021).
• Antibiótico na infecção por E. coli O157:H7 se associou a mais SHU em crianças (Wong et al., 2000).
• O tratamento é de suporte: volume bem manejado, diálise quando preciso, transfusão criteriosa; o eculizumabe ainda não tem benefício comprovado nessa forma (de Zwart et al., 2024).
• Uma em cada três crianças tinha alguma sequela dez anos depois, e o seguimento precisa ser longo (Rosales et al., 2024).

Sumário

• O que é a SHU e por que ela pesa na criança
• Da comida ao rim: a bactéria e a toxina
• Da diarreia à SHU: reconhecer a tempo
• Antibiótico e antidiarreico: o que não fazer
• Tratamento: líquidos, diálise e transfusão
• Quando não é a toxina: SHU atípica e pneumocócica
• Depois da alta: sequelas e prevenção
• Como o NEXO ajuda a treinar esse raciocínio
• Perguntas frequentes
• Take-home messages

O que é a SHU e por que ela pesa na criança

A tríade e a lesão do endotélio

A SHU pertence ao grupo das microangiopatias trombóticas, doenças em que a lesão do endotélio forma microtrombos em vasos pequenos. As hemácias se fragmentam ao passar por esses vasos, as plaquetas são consumidas e o rim, com sua rede densa de capilares glomerulares, perde a filtração (Gülhan e Özaltın, 2021). A púrpura trombocitopênica trombótica, mais comum no adulto, se separa da SHU pela deficiência grave da enzima ADAMTS13.

A classificação antiga, que dividia a SHU em forma com diarreia e forma sem diarreia, foi abandonada, porque a diarreia aparece nos dois grupos. Hoje a classificação é pela causa: SHU por toxina Shiga, SHU por pneumococo, SHU atípica ligada ao complemento e formas secundárias a remédios, transplante, doenças autoimunes ou deficiência de cobalamina C (Gülhan e Özaltın, 2021).

Quem adoece

A SHU por toxina Shiga responde por 85 a 90 por cento das SHU pediátricas e atinge sobretudo crianças abaixo de 3 a 5 anos (Gülhan e Özaltın, 2021). Na Europa e na América do Norte, a incidência fica entre 1,9 e 2,9 por 100 mil crianças abaixo de 5 anos por ano (Gülhan e Özaltın, 2021). A revisão sistemática de de Zwart e colegas resume a gravidade: mortalidade de 3 a 5 por cento, envolvimento neurológico em cerca de 20 por cento e diálise na fase aguda em cerca de 40 por cento (de Zwart et al., 2024).

A criança que piora rápido numa diarreia que parecia comum é um desafio de reconhecimento; os escores de alerta pediátricos ajudam a enxergar a deterioração antes do colapso. O treino de casos pediátricos fictícios está nos exercícios de raciocínio clínico para pediatria.

Da comida ao rim: a bactéria e a toxina

Uma zoonose de origem alimentar

O reservatório principal da E. coli produtora de toxina Shiga é o gado; ovelhas, cabras e cervos também carregam a bactéria sem adoecer (OMS, nota sobre E. coli). A criança se infecta ao comer carne moída malpassada, beber leite cru ou comer verduras e brotos crus contaminados por fezes de animais. A água de poços, de lagos e de piscinas mal tratadas, o contato com animais em fazendas e a transmissão de pessoa a pessoa completam as rotas (OMS, nota sobre E. coli). É um exemplo claro do raciocínio de saúde única, quando o diagnóstico depende do animal e do ambiente.

A bactéria resiste a ambientes ácidos e sobrevive meses no esterco e no sedimento de bebedouros, mas morre com o cozimento completo (OMS, nota sobre E. coli). O sorotipo O157:H7 é o mais estudado, mas outros sorotipos causam surtos, como o O104:H4, responsável pelo grande surto alemão de 2011, ligado a brotos de feno-grego (Joseph et al., 2020).

O peso global

As estimativas da OMS para doenças de origem alimentar, publicadas pelo grupo FERG, calcularam que 0,8 por cento das infecções por O157 e 0,03 por cento das infecções por outros sorotipos evoluem para SHU, e que 3 por cento das SHU terminam em doença renal terminal (Kirk et al., 2015). O mesmo trabalho assumiu letalidade de 20 por cento para a doença renal terminal em países ricos e de 100 por cento nos demais, porque a diálise crônica não está disponível (Kirk et al., 2015). A desigualdade de acesso ao tratamento segue a lei dos cuidados inversos.

Onde a SHU pesa mais

A América Latina tem a maior incidência registrada, cerca de dez vezes a de outros continentes (Gülhan e Özaltın, 2021). A Argentina notificou 10,4 SHU por 100 mil crianças abaixo de 5 anos em 2001, e ali a SHU é a segunda causa de insuficiência renal crônica na infância (Rivas et al., 2003). O relato argentino ligou uma SHU esporádica ao hambúrguer feito em casa, com a mesma cepa encontrada na carne crua guardada na geladeira da família (Rivas et al., 2003).

Como a toxina chega ao rim

A bactéria se fixa ao intestino grosso e libera a toxina Shiga, que atravessa a mucosa lesada e entra na circulação. A toxina se liga ao receptor Gb3, abundante no endotélio glomerular, bloqueia a síntese de proteínas e ativa vias inflamatórias e trombóticas, além de ativar o complemento (Gülhan e Özaltın, 2021). O resultado é o endotélio inchado, a luz capilar fechada por microtrombos e o rim sem fluxo.

Da diarreia à SHU: reconhecer a tempo

A linha do tempo

A diarreia começa de 3 a 8 dias depois da ingestão do alimento contaminado, em geral aguada no início e com sangue depois, com dor abdominal forte e vômitos (OMS, nota sobre E. coli). A febre costuma ser baixa ou ausente, o que ajuda a diferenciar de outras disenterias. Os sinais de SHU aparecem de 2 a 14 dias depois do início da diarreia, muitas vezes quando o intestino já está melhorando (Liu et al., 2022). A OMS estima que até 10 por cento das pessoas infectadas evoluam para SHU (OMS, nota sobre E. coli).

Os fatores ligados a maior risco incluem o sorotipo O157:H7, a toxina do tipo Stx2, idade abaixo de 5 anos, febre, diarreia intensa, sexo feminino e leucocitose (Gülhan e Özaltın, 2021). A leucocitose alta no início foi um dos marcadores de risco também no estudo prospectivo de Wong (Wong et al., 2000).

A tríade nem sempre vem completa

Num estudo citado por Gülhan e Özaltın, só 41 por cento das crianças tinham os três componentes da tríade no início da doença (Gülhan e Özaltın, 2021). Por isso, a criança com diarreia com sangue precisa de hemograma, esfregaço, creatinina e urina repetidos nos dias seguintes, mesmo que o primeiro exame venha normal. Esperar com método, e não com descuido, é a lógica da espera vigilante como teste diagnóstico.

Os achados laboratoriais típicos são hemoglobina abaixo de 8 a 10 g/dL, esquizócitos no esfregaço, reticulócitos e desidrogenase lática elevados, haptoglobina baixa e teste de Coombs direto negativo (Gülhan e Özaltın, 2021). O Coombs negativo separa a SHU da hemólise imune, inclusive da hemólise transfusional discutida no texto sobre reação transfusional. No rim, aparecem hematúria, proteinúria e, muitas vezes, oligúria ou anúria.

Confirmar a toxina

O diagnóstico etiológico vem das fezes: cultura em meios seletivos, pesquisa da toxina Shiga por imunoensaio e detecção dos genes da toxina por PCR em tempo real (Liu et al., 2022). A amostra deve ser colhida cedo, porque a bactéria some das fezes com o passar dos dias. A sorologia para o lipopolissacarídeo de sorogrupos frequentes ajuda quando a cultura vem negativa (de Souza et al., 2011).

Além do rim

O sistema nervoso central é o órgão mais atingido fora do rim: irritabilidade, sonolência, convulsões, acidente vascular cerebral e coma (Gülhan e Özaltın, 2021). A OMS cita complicações neurológicas em cerca de 25 por cento das SHU (OMS, nota sobre E. coli). O intestino pode sofrer necrose e perfuração, o pâncreas pode inflamar e o coração pode ter miocardite ou infarto. Lesão de múltiplos órgãos e a necessidade de diálise lembram outra emergência renal em que líquidos e potássio decidem o desfecho, a síndrome de esmagamento.

Antibiótico e antidiarreico: o que não fazer

A evidência contra o antibiótico

O estudo prospectivo de Wong e colegas acompanhou 71 crianças com infecção por E. coli O157:H7 no estado de Washington. Entre elas, 14 por cento evoluíram para SHU, e o antibiótico se associou a risco relativo de 14,3 na análise inicial (Wong et al., 2000). Depois de ajustar pela leucocitose e pelo dia da coleta das fezes, a associação continuou, com risco relativo de 17,3 (Wong et al., 2000). Sulfas e betalactâmicos tiveram risco parecido.

Estudos posteriores confirmaram a direção do efeito. Uma metanálise de 2016, limitada aos estudos com menor risco de viés, estimou chance 2,24 vezes maior de SHU com antibiótico (Tarr et al., 2018). No estudo de Tarr e colegas, a associação apareceu com todas as definições de SHU testadas, e a maior estimativa correspondeu a um caso extra de SHU para cada 6 a 7 crianças tratadas (Tarr et al., 2018). A explicação provável é que antibióticos que lesam a bactéria aumentam a liberação da toxina.

O que isso muda na prática

A OMS é direta: antibióticos não fazem parte do tratamento da infecção por E. coli produtora de toxina Shiga e podem aumentar o risco de SHU (OMS, nota sobre E. coli). Na criança com diarreia com sangue e sem febre alta, a conduta mais segura é colher fezes antes de qualquer remédio, evitar antibiótico empírico e evitar antidiarreicos que diminuem o trânsito intestinal. Diarreia com sangue em zona endêmica de outras bactérias, como Shigella, pede julgamento clínico e protocolo local, o mesmo tipo de raciocínio discutido no texto sobre febre tifoide e testes que enganam.

Na menina da abertura, o antibiótico e o antidiarreico receitados no segundo dia não causaram a infecção, mas podem ter piorado o risco. Por isso, a primeira consulta de uma diarreia com sangue em criança pequena é o momento de explicar à família os sinais de alarme: palidez, sonolência e pouca urina.

Tratamento: líquidos, diálise e transfusão

Volume na hora certa

O primeiro pilar é o manejo do volume. Durante muitos anos, a restrição de líquidos foi a regra; hoje, a expansão de volume feita cedo, com cristaloide isotônico, guiada pela avaliação clínica, é recomendada na fase de diarreia e no início da SHU, com o objetivo de manter a perfusão renal (Joseph et al., 2020). Um estudo citado na revisão de Gülhan mostrou que a hidratação feita cedo reduziu a necessidade de diálise, o tempo de internação e o envolvimento neurológico (Gülhan e Özaltın, 2021). Na criança já anúrica e com sobrecarga, a lógica se inverte, com restrição de líquidos e diurético.

O cuidado com a desidratação vale também em outros contextos de risco para o rim, como o calor extremo.

Diálise e pressão

A terapia renal substitutiva entra quando o potássio, a acidose ou a sobrecarga de volume não respondem ao tratamento clínico; não há modalidade comprovadamente superior (Gülhan e Özaltın, 2021). Em lugares com poucos recursos, a diálise peritoneal costuma ser a opção mais acessível para a criança pequena. A hipertensão se trata primeiro corrigindo a sobrecarga; na fase aguda, bloqueadores de canal de cálcio são preferidos, e inibidores da enzima de conversão e bloqueadores do receptor de angiotensina devem ser evitados (Gülhan e Özaltın, 2021).

Transfusão e nutrição

Até 80 por cento das crianças precisam de pelo menos uma transfusão de hemácias (Gülhan e Özaltın, 2021). O protocolo do ensaio ECUSTEC propôs transfundir com hemoglobina abaixo de 7 g/dL, ou com queda rápida, decidindo junto com o nefrologista pelo risco de hiperpotassemia e sobrecarga. Plaquetas de rotina não são indicadas sem sangramento, mas podem ser dadas antes de passar o cateter de diálise. A criança está em catabolismo, e a nutrição precisa ser garantida desde o início (Gülhan e Özaltın, 2021).

Plasma e eculizumabe

A troca plasmática e a infusão de plasma não mostraram benefício consistente na SHU por toxina Shiga e ficam como resgate em casos graves com envolvimento neurológico (Joseph et al., 2020). O eculizumabe, anticorpo que bloqueia a fração C5 do complemento, foi usado no surto alemão e em séries de casos graves. A revisão sistemática de de Zwart e colegas reuniu estudos só observacionais, sem ensaio randomizado, e não encontrou benefício claro; dois ensaios randomizados, ECULISHU e ECUSTEC, foram desenhados para responder à pergunta (de Zwart et al., 2024). Os autores lembram que o suporte bem feito continua sendo o que mais muda o desfecho.

Tabela: SHU na criança em uma página

Etapa	O que fazer	Fonte
Diarreia com sangue	Colher fezes cedo para cultura, toxina e PCR	Liu et al., 2022
Primeiros dias	Hemograma, esfregaço, creatinina e urina repetidos	Gülhan e Özaltın, 2021
Antibiótico	Evitar na infecção por toxina Shiga	OMS, nota sobre E. coli
Volume	Expansão isotônica nas primeiras horas; restrição se anúria e sobrecarga	Joseph et al., 2020
Diálise	Se potássio, acidose ou volume refratários	Gülhan e Özaltın, 2021
Eculizumabe na forma por toxina	Benefício ainda não comprovado; ensaios desenhados	de Zwart et al., 2024
SHU atípica	Eculizumabe nas primeiras 24 horas; plasma se indisponível	Raina et al., 2021
Depois da alta	Pressão, urina e função renal por anos	Rosales et al., 2024
Prevenção	Cozinhar a carne até o centro, evitar leite cru, lavar verduras e mãos	OMS, nota sobre E. coli

Quando não é a toxina: SHU atípica e pneumocócica

SHU atípica

A SHU atípica responde por 5 a 10 por cento das SHU pediátricas e nasce da desregulação da via alternativa do complemento, por variantes genéticas ou anticorpos contra o fator H (Gülhan e Özaltın, 2021). Cerca de 70 por cento das crianças têm o primeiro episódio antes dos 2 anos (Gülhan e Özaltın, 2021). Variantes em genes reguladores do complemento explicam metade ou mais das formas atípicas, e a doença pode recorrer e evoluir para falência renal (Raina et al., 2021).

Pistas para pensar em SHU atípica: criança muito pequena, recorrência, história familiar, ausência de diarreia com sangue ou fezes sem toxina, e hipertensão grave. Uma infecção, inclusive a própria E. coli produtora de toxina Shiga, pode disparar uma SHU atípica em quem tem predisposição genética, o que confunde o diagnóstico na fase aguda (de Zwart et al., 2024).

O eculizumabe mudou o prognóstico da SHU atípica e é o tratamento de primeira linha, idealmente nas primeiras 24 horas; quando não está disponível, a troca plasmática é a alternativa (Gülhan e Özaltın, 2021). Como bloqueia o complemento, exige vacina e profilaxia contra meningococo.

SHU por pneumococo

O Streptococcus pneumoniae causa cerca de 5 por cento das SHU, em geral depois de pneumonia com empiema ou meningite (Gülhan e Özaltın, 2021). A neuraminidase do pneumococo expõe um antígeno escondido nas hemácias, nas plaquetas e no endotélio, e o teste de Coombs pode vir positivo. Essas crianças costumam ser mais novas e mais graves, e o plasma fresco e as hemácias não lavadas devem ser evitados (Gülhan e Özaltın, 2021).

Depois da alta: sequelas e prevenção

O rim que parecia curado

A SHU por toxina Shiga foi vista por muito tempo como doença aguda de recuperação completa. O seguimento longo mostrou outra coisa. Na coorte austríaca e alemã acompanhada por Rosales e colegas, 34 por cento das crianças com SHU confirmada tinham alguma alteração dez anos depois, como proteinúria, hipertensão, queda da filtração ou sintomas neurológicos (Rosales et al., 2024). A duração da anúria e da diálise na fase aguda foi o fator que mais previu o pior desfecho (Rosales et al., 2024). Parte das alterações apareceu depois de um período de aparente cura.

Um estudo de base populacional no País de Gales, com dados de 1990 a 2020, comparou pessoas expostas à E. coli O157 com a população geral. As complicações de longo prazo foram cerca de duas vezes mais frequentes nos expostos e até oito vezes mais frequentes em quem teve SHU, incluindo doença renal crônica e doença inflamatória intestinal, às vezes mais de uma década depois (Merrick et al., 2025). A OMS cita sequelas renais crônicas, em geral leves, em cerca de metade dos sobreviventes (OMS, nota sobre E. coli).

Como seguir

O seguimento depois da alta inclui pressão arterial, exame de urina com proteinúria e função renal, no mínimo uma vez por ano durante muitos anos, com mais atenção para quem precisou de diálise. Quem segue a criança na atenção primária precisa receber essa orientação por escrito. Para a família, vale checar se entendeu por que uma criança que parece bem precisa medir a pressão e fazer exame de urina todos os anos. Quando a filtração cai de forma persistente, o estadiamento segue a lógica da KDIGO para a doença renal crônica, adaptada à idade.

Prevenir na cozinha e no campo

A OMS resume a prevenção nas cinco chaves para alimentos mais seguros: manter a limpeza, separar crus de cozidos, cozinhar bem, manter os alimentos em temperatura segura e usar água e matérias-primas seguras (OMS, nota sobre E. coli). Para a criança pequena, a orientação prática é cozinhar a carne moída até o centro perder a cor rosada, não oferecer leite cru nem queijos de leite cru, lavar bem as verduras e lavar as mãos depois de contato com animais de fazenda e antes de comer.

A água também conta. Enchentes misturam esgoto, esterco e água de beber, e o mesmo cenário que favorece a leptospirose favorece a diarreia por E. coli, como descreve o texto sobre enchentes e água contaminada.

Voltando à menina da abertura

A menina de 2 anos tem a tríade completa, oligúria e sonolência, depois de diarreia com sangue e hambúrguer malpassado. O próximo passo é suspender o antibiótico e o antidiarreico, colher fezes para toxina e PCR, avaliar o volume com cuidado e chamar o nefrologista pediátrico, já com a diálise peritoneal em mente. A sonolência pede vigilância neurológica estreita. Depois da alta, a família precisa sair com a orientação de medir pressão e fazer exame de urina por anos, e com as cinco chaves da OMS explicadas para os irmãos.

Como o NEXO ajuda a treinar esse raciocínio

No NEXO, o caso do dia é fictício, com apresentação clínica real e até seis pistas progressivas, e você propõe o diagnóstico buscando o código na CID-10.

Os limites de uso do jogo estão descritos na página de economia do NEXO. Se você pesquisa ensino de raciocínio clínico, a página para pesquisadores explica como entrar em contato. Profissionais que escrevem ou revisam casos encontram informações em curadoria e em criadores, e instituições podem conhecer a proposta na página para parcerias. Buscar o código certo na CID-10 completa esse treino.

Perguntas frequentes

Toda diarreia com sangue em criança pode virar SHU?

Só uma parte. A OMS estima que até 10 por cento das infecções por E. coli produtora de toxina Shiga evoluam para SHU, com risco maior abaixo de 5 anos (OMS, nota sobre E. coli). Por isso a criança com diarreia com sangue precisa de orientação de sinais de alarme e, muitas vezes, de exames repetidos.

Posso dar antibiótico para a diarreia com sangue?

Na infecção por toxina Shiga, o antibiótico se associou a mais SHU e não faz parte do tratamento. A decisão depende do contexto, como suspeita de Shigella ou de cólera, e deve seguir o protocolo local depois de colher as fezes.

Quais sinais indicam que a SHU está começando?

Palidez, cansaço, sonolência, pouca urina, inchaço, manchas roxas na pele e pressão alta, em geral de 2 a 14 dias depois do início da diarreia, às vezes quando o intestino já melhorou.

Toda criança com SHU vai precisar de diálise?

Em torno de 40 por cento precisam na fase aguda, número que muda conforme o serviço e o surto (de Zwart et al., 2024). A hidratação feita cedo e bem guiada pode reduzir essa necessidade.

O eculizumabe serve para a SHU por toxina Shiga?

Ainda não há prova de benefício nessa forma; os estudos são observacionais, e ensaios randomizados foram desenhados para responder. Na SHU atípica, ligada ao complemento, o eculizumabe é o tratamento de primeira linha.

Depois de curada, a criança precisa de acompanhamento?

Sim, por muitos anos. Proteinúria, hipertensão e queda da filtração podem aparecer depois de um período de aparente cura, sobretudo em quem ficou mais tempo em anúria ou diálise.

Take-home messages

• A SHU por E. coli produtora de toxina Shiga é a principal causa de lesão renal aguda na criança pequena (OMS, nota sobre E. coli).
• A infecção vem do gado e chega pela carne moída malpassada, pelo leite cru, por verduras, brotos, água e contato com animais.
• A tríade pode estar incompleta no início: diarreia com sangue em criança pequena pede exames repetidos.
• Colher fezes cedo para toxina e PCR; evitar antibiótico e antidiarreico na suspeita de toxina Shiga.
• O suporte decide o desfecho: volume na hora certa, diálise quando preciso, transfusão criteriosa e nutrição.
• Pensar em SHU atípica na criança muito pequena, na recorrência e na ausência de toxina; ali o eculizumabe dado cedo muda a história.
• O seguimento renal dura anos, porque sequelas aparecem depois da aparente cura.

Milestone inventory

• 1955: Gasser e colegas descrevem a síndrome hemolítico-urêmica (Gülhan e Özaltın, 2021).
• 1983: a toxina produzida por cepas de E. coli é ligada à SHU em crianças, e a toxina Shiga da O157:H7 é purificada (Joseph et al., 2020).
• 2000: estudo prospectivo associa antibiótico a mais SHU em crianças infectadas por O157:H7 (Wong et al., 2000).
• 2011: surto alemão por E. coli O104:H4 ligado a brotos de feno-grego; eculizumabe aprovado para SHU atípica (Gülhan e Özaltın, 2021).
• 2015: a OMS publica as estimativas globais de doenças de origem alimentar, incluindo SHU e doença renal terminal (Kirk et al., 2015).
• 2024: seguimento de dez anos mostra sequelas em um terço das crianças com SHU por toxina Shiga (Rosales et al., 2024).

Jogue o caso do dia no NEXO.

Referências

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