Dans un cas fictif, une fillette de 2 ans arrive aux urgences au cinquième jour d'une diarrhée qui a commencé aqueuse et est devenue sanglante. La fièvre est passée, mais elle est pâle, somnolente et n'a presque pas mouillé sa couche depuis la veille au soir. Deux jours plus tôt, un autre service avait prescrit un antibiotique et un médicament pour retenir l'intestin. La famille raconte qu'ils ont fait des hamburgers à la maison le week-end et que la fillette a mangé la viande encore rosée à l'intérieur. L'hémogramme montre une anémie nouvelle, des plaquettes basses et des schizocytes sur le frottis ; la créatinine est trois fois au-dessus de la normale pour l'âge.

C'est le tableau du syndrome hémolytique et urémique (SHU) associé à Escherichia coli productrice de toxine Shiga, la forme la plus fréquente de microangiopathie thrombotique chez l'enfant (Gülhan et Özaltın, 2021). L'Organisation mondiale de la Santé (OMS) décrit le SHU comme la cause la plus fréquente d'insuffisance rénale aiguë chez les jeunes enfants et rappelle que les antibiotiques ne font pas partie du traitement de cette infection (OMS, note sur E. coli).

Ce texte suit le trajet de la bactérie de l'aliment au rein, les signes qui annoncent le syndrome, ce qu'il ne faut pas faire dans une diarrhée sanglante, le soutien qui sauve des vies, les formes qui ne dépendent pas de la toxine et le suivi qui doit durer des années.

Points principaux

• Le SHU est défini par la triade d'anémie hémolytique microangiopathique, de thrombopénie et de lésion rénale aiguë ; chez l'enfant, la majorité vient d'E. coli productrice de toxine Shiga (Gülhan et Özaltın, 2021).
• La transmission est surtout alimentaire : viande hachée mal cuite, lait cru, légumes et pousses contaminés, eau et contact avec des animaux de ferme (OMS, note sur E. coli).
• La triade peut être incomplète au premier examen, et l'enfant avec une diarrhée sanglante a besoin d'examens répétés (Gülhan et Özaltın, 2021).
• L'antibiotique dans l'infection à E. coli O157:H7 a été associé à davantage de SHU chez l'enfant (Wong et al., 2000).
• Le traitement est de soutien : volume bien géré, dialyse quand nécessaire, transfusion avec discernement ; l'éculizumab n'a pas encore de bénéfice prouvé dans cette forme (de Zwart et al., 2024).
• Un enfant sur trois avait une séquelle dix ans plus tard, et le suivi doit être long (Rosales et al., 2024).

Sommaire

• Qu'est-ce que le SHU et pourquoi pèse-t-il chez l'enfant
• De l'aliment au rein : la bactérie et la toxine
• De la diarrhée au SHU : reconnaître à temps
• Antibiotique et antidiarrhéique : ce qu'il ne faut pas faire
• Traitement : liquides, dialyse et transfusion
• Quand ce n'est pas la toxine : SHU atypique et pneumococcique
• Après la sortie : séquelles et prévention
• Comment NEXO aide à entraîner ce raisonnement
• Questions fréquentes
• Take-home messages

Qu'est-ce que le SHU et pourquoi pèse-t-il chez l'enfant

La triade et la lésion de l'endothélium

Le SHU appartient au groupe des microangiopathies thrombotiques, maladies dans lesquelles la lésion de l'endothélium forme des microthrombi dans les petits vaisseaux. Les hématies se fragmentent en passant par ces vaisseaux, les plaquettes sont consommées et le rein, avec son réseau dense de capillaires glomérulaires, perd sa filtration (Gülhan et Özaltın, 2021). Le purpura thrombotique thrombocytopénique, plus fréquent chez l'adulte, se distingue du SHU par le déficit sévère de l'enzyme ADAMTS13.

L'ancienne classification, qui divisait le SHU en forme avec diarrhée et forme sans diarrhée, a été abandonnée, car la diarrhée apparaît dans les deux groupes. Aujourd'hui la classification se fait par la cause : SHU par toxine Shiga, SHU par pneumocoque, SHU atypique lié au complément et formes secondaires à des médicaments, à une greffe, à des maladies auto-immunes ou à un déficit en cobalamine C (Gülhan et Özaltın, 2021).

Qui tombe malade

Le SHU par toxine Shiga représente 85 à 90 pour cent des SHU pédiatriques et touche surtout les enfants de moins de 3 à 5 ans (Gülhan et Özaltın, 2021). En Europe et en Amérique du Nord, l'incidence se situe entre 1,9 et 2,9 pour 100 000 enfants de moins de 5 ans par an (Gülhan et Özaltın, 2021). La revue systématique de de Zwart et ses collègues résume la gravité : mortalité de 3 à 5 pour cent, atteinte neurologique chez environ 20 pour cent et dialyse en phase aiguë chez environ 40 pour cent (de Zwart et al., 2024).

L'enfant qui s'aggrave vite dans une diarrhée qui semblait banale est un défi de reconnaissance ; les scores d'alerte pédiatriques aident à voir la détérioration avant le collapsus. L'entraînement sur des cas pédiatriques fictifs se trouve dans les exercices de raisonnement clinique pour la pédiatrie.

De l'aliment au rein : la bactérie et la toxine

Une zoonose d'origine alimentaire

Le réservoir principal de l'E. coli productrice de toxine Shiga est le bétail ; les moutons, les chèvres et les cervidés portent aussi la bactérie sans tomber malades (OMS, note sur E. coli). L'enfant s'infecte en mangeant de la viande hachée mal cuite, en buvant du lait cru ou en mangeant des légumes et des pousses crus contaminés par des matières fécales animales. L'eau de puits, de lacs et de piscines mal entretenues, le contact avec des animaux dans les fermes et la transmission de personne à personne complètent les routes (OMS, note sur E. coli). C'est un exemple clair du raisonnement de santé unique, où le diagnostic dépend de l'animal et de l'environnement.

La bactérie résiste aux milieux acides et survit des mois dans le fumier et le sédiment des abreuvoirs, mais elle meurt à la cuisson complète (OMS, note sur E. coli). Le sérotype O157:H7 est le plus étudié, mais d'autres sérotypes provoquent des épidémies, comme le O104:H4, responsable de la grande épidémie allemande de 2011, liée à des pousses de fenugrec (Joseph et al., 2020).

Le poids mondial

Les estimations de l'OMS pour les maladies d'origine alimentaire, publiées par le groupe FERG, ont calculé que 0,8 pour cent des infections par O157 et 0,03 pour cent des infections par d'autres sérotypes évoluent vers le SHU, et que 3 pour cent des SHU se terminent en maladie rénale terminale (Kirk et al., 2015). Le même travail a retenu une létalité de 20 pour cent pour la maladie rénale terminale dans les pays riches et de 100 pour cent dans les autres, car la dialyse chronique n'y est pas disponible (Kirk et al., 2015). L'inégalité d'accès au traitement suit la loi des soins inversés.

Où le SHU pèse le plus

L'Amérique latine a l'incidence enregistrée la plus élevée, environ dix fois celle des autres continents (Gülhan et Özaltın, 2021). L'Argentine a notifié 10,4 SHU pour 100 000 enfants de moins de 5 ans en 2001, et le SHU y est la deuxième cause d'insuffisance rénale chronique dans l'enfance (Rivas et al., 2003). Le récit argentin a relié un SHU sporadique au hamburger fait maison, avec la même souche retrouvée dans la viande crue conservée au réfrigérateur de la famille (Rivas et al., 2003).

Comment la toxine atteint le rein

La bactérie se fixe au gros intestin et libère la toxine Shiga, qui traverse la muqueuse lésée et entre dans la circulation. La toxine se lie au récepteur Gb3, abondant dans l'endothélium glomérulaire, bloque la synthèse des protéines et active des voies inflammatoires et thrombotiques, en plus d'activer le complément (Gülhan et Özaltın, 2021). Le résultat est l'endothélium gonflé, la lumière capillaire fermée par des microthrombus et le rein sans flux.

De la diarrhée au SHU : reconnaître à temps

La chronologie

La diarrhée commence 3 à 8 jours après l'ingestion de l'aliment contaminé, généralement aqueuse au début puis sanglante, avec une forte douleur abdominale et des vomissements (OMS, note sur E. coli). La fièvre est habituellement faible ou absente, ce qui aide à la différencier d'autres dysenteries. Les signes de SHU apparaissent 2 à 14 jours après le début de la diarrhée, souvent quand l'intestin va déjà mieux (Liu et al., 2022). L'OMS estime que jusqu'à 10 pour cent des personnes infectées évoluent vers le SHU (OMS, note sur E. coli).

Les facteurs liés à un risque plus élevé incluent le sérotype O157:H7, la toxine de type Stx2, un âge inférieur à 5 ans, la fièvre, une diarrhée intense, le sexe féminin et l'hyperleucocytose (Gülhan et Özaltın, 2021). L'hyperleucocytose élevée au début a aussi été l'un des marqueurs de risque dans l'étude prospective de Wong (Wong et al., 2000).

La triade n'est pas toujours complète

Dans une étude citée par Gülhan et Özaltın, seuls 41 pour cent des enfants avaient les trois composantes de la triade au début de la maladie (Gülhan et Özaltın, 2021). C'est pourquoi l'enfant atteint de diarrhée sanglante a besoin d'une numération formule sanguine, d'un frottis, d'une créatinine et d'une analyse d'urine répétés les jours suivants, même si le premier examen revient normal. Attendre avec méthode, et non par négligence, c'est la logique de l'attente vigilante comme test diagnostique.

Les résultats de laboratoire typiques sont une hémoglobine inférieure à 8 à 10 g/dL, des schizocytes sur le frottis, des réticulocytes et une lactate déshydrogénase élevés, une haptoglobine basse et un test de Coombs direct négatif (Gülhan et Özaltın, 2021). Le Coombs négatif sépare le SHU de l'hémolyse immune, y compris de l'hémolyse transfusionnelle abordée dans le texte sur la réaction transfusionnelle. Au niveau du rein, on observe une hématurie, une protéinurie et, souvent, une oligurie ou une anurie.

Confirmer la toxine

Le diagnostic étiologique vient des selles : culture sur milieux sélectifs, recherche de la toxine Shiga par immunodosage et détection des gènes de la toxine par PCR en temps réel (Liu et al., 2022). L'échantillon doit être prélevé tôt, car la bactérie disparaît des selles au fil des jours. La sérologie dirigée contre le lipopolysaccharide des sérogroupes fréquents aide lorsque la culture revient négative (de Souza et al., 2011).

Au-delà du rein

Le système nerveux central est l'organe le plus atteint en dehors du rein : irritabilité, somnolence, convulsions, accident vasculaire cérébral et coma (Gülhan et Özaltın, 2021). L'OMS cite des complications neurologiques dans environ 25 pour cent des SHU (OMS, note sur E. coli). L'intestin peut subir une nécrose et une perforation, le pancréas peut s'enflammer et le cœur peut présenter une myocardite ou un infarctus. L'atteinte de multiples organes et la nécessité d'une dialyse rappellent une autre urgence rénale où les liquides et le potassium décident de l'issue, le syndrome d'écrasement.

Antibiotique et antidiarrhéique : ce qu'il ne faut pas faire

Les preuves contre l'antibiotique

L'étude prospective de Wong et de ses collègues a suivi 71 enfants atteints d'une infection à E. coli O157:H7 dans l'État de Washington. Parmi eux, 14 pour cent ont évolué vers un SHU, et l'antibiotique était associé à un risque relatif de 14,3 dans l'analyse initiale (Wong et al., 2000). Après ajustement pour la leucocytose et le jour du prélèvement des selles, l'association persistait, avec un risque relatif de 17,3 (Wong et al., 2000). Les sulfamides et les bêta-lactamines présentaient un risque similaire.

Des études ultérieures ont confirmé le sens de l'effet. Une méta-analyse de 2016, limitée aux études à moindre risque de biais, a estimé une probabilité 2,24 fois plus élevée de SHU avec antibiotique (Tarr et al., 2018). Dans l'étude de Tarr et de ses collègues, l'association apparaissait avec toutes les définitions de SHU testées, et l'estimation la plus élevée correspondait à un cas supplémentaire de SHU pour chaque 6 à 7 enfants traités (Tarr et al., 2018). L'explication probable est que les antibiotiques qui lèsent la bactérie augmentent la libération de la toxine.

Ce que cela change en pratique

L'OMS est directe : les antibiotiques ne font pas partie du traitement de l'infection à E. coli producteur de toxine Shiga et peuvent augmenter le risque de SHU (OMS, note sur E. coli). Chez l'enfant présentant une diarrhée sanglante sans forte fièvre, la conduite la plus sûre est de prélever les selles avant tout médicament, d'éviter l'antibiotique empirique et d'éviter les antidiarrhéiques qui ralentissent le transit intestinal. Une diarrhée sanglante en zone endémique d'autres bactéries, comme Shigella, demande un jugement clinique et le protocole local, le même type de raisonnement abordé dans le texte sur la fièvre typhoïde et les tests trompeurs.

Chez la fillette de l'ouverture, l'antibiotique et l'antidiarrhéique prescrits le deuxième jour n'ont pas causé l'infection, mais peuvent avoir aggravé le risque. C'est pourquoi la première consultation pour une diarrhée sanglante chez un jeune enfant est le moment d'expliquer à la famille les signes d'alarme : pâleur, somnolence et urines peu abondantes.

Traitement : liquides, dialyse et transfusion

Le volume au bon moment

Le premier pilier est la gestion du volume. Pendant de nombreuses années, la restriction hydrique était la règle ; aujourd'hui, l'expansion volémique précoce, avec un cristalloïde isotonique, guidée par l'évaluation clinique, est recommandée pendant la phase de diarrhée et au début du SHU, dans le but de maintenir la perfusion rénale (Joseph et al., 2020). Une étude citée dans la revue de Gülhan a montré que l'hydratation précoce a réduit le besoin de dialyse, la durée d'hospitalisation et l'atteinte neurologique (Gülhan et Özaltın, 2021). Chez l'enfant déjà anurique et en surcharge, la logique s'inverse, avec restriction hydrique et diurétique.

La vigilance face à la déshydratation vaut aussi dans d'autres contextes à risque pour le rein, comme la chaleur extrême.

Dialyse et pression

La thérapie de remplacement rénal intervient lorsque le potassium, l'acidose ou la surcharge volémique ne répondent pas au traitement médical ; aucune modalité n'est prouvée supérieure (Gülhan et Özaltın, 2021). Dans les endroits disposant de peu de ressources, la dialyse péritonéale est souvent l'option la plus accessible pour le jeune enfant. L'hypertension se traite d'abord en corrigeant la surcharge ; en phase aiguë, les inhibiteurs calciques sont préférés, et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine doivent être évités (Gülhan et Özaltın, 2021).

Transfusion et nutrition

Jusqu'à 80 pour cent des enfants ont besoin d'au moins une transfusion de globules rouges (Gülhan et Özaltın, 2021). Le protocole de l'essai ECUSTEC proposait de transfuser lorsque l'hémoglobine est inférieure à 7 g/dL, ou en cas de chute rapide, en décidant avec le néphrologue selon le risque d'hyperkaliémie et de surcharge. Les plaquettes de routine ne sont pas indiquées en l'absence de saignement, mais peuvent être administrées avant la pose du cathéter de dialyse. L'enfant est en catabolisme, et la nutrition doit être assurée dès le début (Gülhan et Özaltın, 2021).

Plasma et eculizumab

L'échange plasmatique et la perfusion de plasma n'ont pas montré de bénéfice constant dans le SHU à toxine de Shiga et restent un recours dans les cas graves avec atteinte neurologique (Joseph et al., 2020). L'eculizumab, anticorps qui bloque la fraction C5 du complément, a été utilisé lors de l'épidémie allemande et dans des séries de cas graves. La revue systématique de de Zwart et ses collègues a réuni uniquement des études observationnelles, sans essai randomisé, et n'a pas trouvé de bénéfice clair ; deux essais randomisés, ECULISHU et ECUSTEC, ont été conçus pour répondre à la question (de Zwart et al., 2024). Les auteurs rappellent qu'un support bien conduit reste ce qui change le plus l'évolution.

Tableau : le SHU de l'enfant en une page

Étape	Que faire	Source
Diarrhée sanglante	Recueillir tôt les selles pour culture, toxine et PCR	Liu et al., 2022
Premiers jours	Hémogramme, frottis, créatinine et urines répétés	Gülhan et Özaltın, 2021
Antibiotique	À éviter dans l'infection à toxine de Shiga	OMS, note sur E. coli
Volume	Expansion isotonique dans les premières heures ; restriction en cas d'anurie et de surcharge	Joseph et al., 2020
Dialyse	Si potassium, acidose ou volume réfractaires	Gülhan et Özaltın, 2021
Eculizumab dans la forme à toxine	Bénéfice non encore prouvé ; essais conçus	de Zwart et al., 2024
SHU atypique	Eculizumab dans les premières 24 heures ; plasma si indisponible	Raina et al., 2021
Après la sortie	Pression, urines et fonction rénale pendant des années	Rosales et al., 2024
Prévention	Cuire la viande à cœur, éviter le lait cru, laver les légumes et les mains	OMS, note sur E. coli

Quand ce n'est pas la toxine : SHU atypique et pneumococcique

SHU atypique

Le SHU atypique représente 5 à 10 pour cent des SHU pédiatriques et naît de la dérégulation de la voie alternative du complément, par des variants génétiques ou des anticorps contre le facteur H (Gülhan et Özaltın, 2021). Environ 70 pour cent des enfants ont leur premier épisode avant 2 ans (Gülhan et Özaltın, 2021). Des variants dans les gènes régulateurs du complément expliquent la moitié ou plus des formes atypiques, et la maladie peut récidiver et évoluer vers l'insuffisance rénale (Raina et al., 2021).

Des indices pour penser au SHU atypique : enfant très jeune, récidive, antécédents familiaux, absence de diarrhée sanglante ou selles sans toxine, et hypertension grave. Une infection, y compris l'E. coli producteur de toxine de Shiga lui-même, peut déclencher un SHU atypique chez une personne prédisposée génétiquement, ce qui brouille le diagnostic en phase aiguë (de Zwart et al., 2024).

L'eculizumab a changé le pronostic du SHU atypique et constitue le traitement de première ligne, idéalement dans les premières 24 heures ; lorsqu'il n'est pas disponible, l'échange plasmatique est l'alternative (Gülhan et Özaltın, 2021). Comme il bloque le complément, il exige une vaccination et une prophylaxie contre le méningocoque.

SHU à pneumocoque

Le Streptococcus pneumoniae cause environ 5 pour cent des SHU, généralement après une pneumonie avec empyème ou une méningite (Gülhan et Özaltın, 2021). La neuraminidase du pneumocoque expose un antigène caché dans les globules rouges, les plaquettes et l'endothélium, et le test de Coombs peut être positif. Ces enfants sont souvent plus jeunes et plus graves, et le plasma frais et les globules rouges non lavés doivent être évités (Gülhan et Özaltın, 2021).

Après la sortie : séquelles et prévention

Le rein qui semblait guéri

Le SHU dû à toxine Shiga a longtemps été considéré comme une maladie aiguë avec guérison complète. Le suivi à long terme a montré autre chose. Dans la cohorte autrichienne et allemande suivie par Rosales et ses collègues, 34 pour cent des enfants atteints d'un SHU confirmé présentaient une anomalie dix ans plus tard, comme une protéinurie, une hypertension, une baisse de la filtration ou des symptômes neurologiques (Rosales et al., 2024). La durée de l'anurie et de la dialyse en phase aiguë a été le facteur le plus prédictif du pire pronostic (Rosales et al., 2024). Une partie des anomalies est apparue après une période de guérison apparente.

Une étude de population au Pays de Galles, portant sur des données de 1990 à 2020, a comparé les personnes exposées à E. coli O157 avec la population générale. Les complications à long terme étaient environ deux fois plus fréquentes chez les exposés et jusqu'à huit fois plus fréquentes chez ceux qui avaient eu un SHU, notamment la maladie rénale chronique et la maladie inflammatoire de l'intestin, parfois plus de dix ans après (Merrick et al., 2025). L'OMS cite des séquelles rénales chroniques, généralement légères, chez environ la moitié des survivants (OMS, note sur E. coli).

Comment suivre

Le suivi après la sortie comprend la pression artérielle, un examen d'urine avec recherche de protéinurie et la fonction rénale, au moins une fois par an pendant de nombreuses années, avec une attention accrue pour ceux qui ont eu besoin de dialyse. Ceux qui suivent l'enfant en soins primaires doivent recevoir cette consigne par écrit. Pour la famille, il vaut la peine de vérifier qu'elle a bien compris pourquoi un enfant qui semble bien doit mesurer sa pression et faire un examen d'urine chaque année. Quand la filtration baisse de façon persistante, la stadification suit la logique de KDIGO pour la maladie rénale chronique, adaptée à l'âge.

Prévenir en cuisine et aux champs

L'OMS résume la prévention en cinq clés pour des aliments plus sûrs : maintenir la propreté, séparer le cru du cuit, bien cuire, maintenir les aliments à température sûre et utiliser une eau et des matières premières sûres (OMS, note sur E. coli). Pour le jeune enfant, la consigne pratique est de cuire la viande hachée jusqu'à ce que le centre perde sa couleur rosée, de ne pas offrir de lait cru ni de fromages au lait cru, de bien laver les légumes et de se laver les mains après un contact avec des animaux de ferme et avant de manger.

L'eau compte aussi. Les inondations mélangent les eaux usées, le fumier et l'eau de boisson, et le même contexte qui favorise la leptospirose favorise la diarrhée à E. coli, comme le décrit le texte sur les inondations et l'eau contaminée.

Retour à la fillette du début

La fillette de 2 ans présente la triade complète, une oligurie et une somnolence, après une diarrhée sanglante et un hamburger mal cuit. L'étape suivante est de suspendre l'antibiotique et l'antidiarrhéique, de recueillir des selles pour la toxine et la PCR, d'évaluer le volume avec prudence et d'appeler le néphrologue pédiatrique, en gardant déjà à l'esprit la dialyse péritonéale. La somnolence exige une surveillance neurologique étroite. Après la sortie, la famille doit repartir avec la consigne de mesurer la pression et de faire un examen d'urine pendant des années, et avec les cinq clés de l'OMS expliquées aux frères et sœurs.

Comment NEXO aide à entraîner ce raisonnement

Dans NEXO, le cas du jour est fictif, avec une présentation clinique réelle et jusqu'à six indices progressifs, et vous proposez le diagnostic en cherchant le code dans la CIM-10.

Les limites d'usage du jeu sont décrites sur la page Économie de NEXO. Si vous faites de la recherche sur l'enseignement du raisonnement clinique, la page pour les Researcher explique comment prendre contact. Les professionnels qui écrivent ou révisent des cas trouvent des informations dans Curator et dans Creators, et les institutions peuvent découvrir la proposition sur la page pour les partenariats. Chercher le bon code dans la CIM-10 complète cet entraînement.

Questions fréquentes

Toute diarrhée sanglante chez l'enfant peut-elle évoluer en SHU ?

Seulement une partie. L'OMS estime que jusqu'à 10 pour cent des infections à E. coli producteur de toxine Shiga évoluent en SHU, avec un risque plus élevé avant 5 ans (OMS, note sur E. coli). C'est pourquoi l'enfant avec une diarrhée sanglante a besoin de consignes sur les signes d'alarme et, souvent, d'examens répétés.

Puis-je donner un antibiotique pour la diarrhée sanglante ?

Dans l'infection à toxine Shiga, l'antibiotique s'est associé à davantage de SHU et ne fait pas partie du traitement. La décision dépend du contexte, comme une suspicion de Shigella ou de choléra, et doit suivre le protocole local après avoir recueilli les selles.

Quels signes indiquent que le SHU commence ?

Pâleur, fatigue, somnolence, peu d'urine, gonflement, taches violettes sur la peau et tension élevée, en général de 2 à 14 jours après le début de la diarrhée, parfois quand l'intestin va déjà mieux.

Tout enfant atteint de SHU aura-t-il besoin de dialyse ?

Environ 40 pour cent en ont besoin en phase aiguë, un chiffre qui varie selon le service et l'épidémie (de Zwart et al., 2024). Une hydratation faite tôt et bien guidée peut réduire ce besoin.

L'eculizumab sert-il pour le SHU dû à la toxine Shiga ?

Il n'y a pas encore de preuve de bénéfice dans cette forme ; les études sont observationnelles, et des essais randomisés ont été conçus pour y répondre. Dans le SHU atypique, lié au complément, l'eculizumab est le traitement de première ligne.

Après la guérison, l'enfant a-t-il besoin d'un suivi ?

Oui, pendant de nombreuses années. Protéinurie, hypertension et baisse de la filtration peuvent apparaître après une période de guérison apparente, surtout chez ceux qui sont restés plus longtemps en anurie ou en dialyse.

Messages à retenir

• Le SHU dû à E. coli productrice de toxine Shiga est la principale cause d'insuffisance rénale aiguë chez le jeune enfant (OMS, note sur E. coli).
• L'infection vient du bétail et arrive par la viande hachée mal cuite, le lait cru, les légumes, les pousses, l'eau et le contact avec les animaux.
• La triade peut être incomplète au début : une diarrhée sanglante chez le jeune enfant demande des examens répétés.
• Recueillir les selles tôt pour la toxine et la PCR ; éviter antibiotique et antidiarrhéique en cas de suspicion de toxine Shiga.
• Le support décide de l'issue : volume au bon moment, dialyse quand nécessaire, transfusion prudente et nutrition.
• Penser au SHU atypique chez le très jeune enfant, en cas de récidive et en l'absence de toxine ; là, l'eculizumab donné tôt change l'histoire.
• Le suivi rénal dure des années, car des séquelles apparaissent après la guérison apparente.

Inventaire des étapes

• 1955 : Gasser et ses collègues décrivent le syndrome hémolytique et urémique (Gülhan et Özaltın, 2021).
• 1983 : la toxine produite par des souches de E. coli est liée au SHU chez l'enfant, et la toxine Shiga de la O157:H7 est purifiée (Joseph et al., 2020).
• 2000 : une étude prospective associe l'antibiotique à davantage de SHU chez les enfants infectés par O157:H7 (Wong et al., 2000).
• 2011 : épidémie allemande due à E. coli O104:H4 liée à des pousses de fenugrec ; eculizumab approuvé pour le SHU atypique (Gülhan et Özaltın, 2021).
• 2015 : l'OMS publie les estimations mondiales des maladies d'origine alimentaire, dont le SHU et l'insuffisance rénale terminale (Kirk et al., 2015).
• 2024 : un suivi de dix ans montre des séquelles chez un tiers des enfants atteints de SHU dû à la toxine Shiga (Rosales et al., 2024).

Jouez le cas du jour sur NEXO.

Références

1. World Health Organization. E. coli. Fact sheet. Geneva: WHO. Page officielle. Lue dans son intégralité le 04/11/2026.
2. Kirk MD, Pires SM, Black RE, et al. World Health Organization Estimates of the Global and Regional Disease Burden of 22 Foodborne Bacterial, Protozoal, and Viral Diseases, 2010: A Data Synthesis. PLoS Med. 2015;12(12):e1001921. PMID 26633831. DOI 10.1371/journal.pmed.1001921.
3. Gülhan B, Özaltın F. Hemolytic Uremic Syndrome in Children. Turk Arch Pediatr. 2021;56(5):415-422. PMID 35110108. DOI 10.5152/turkarchpediatr.2021.21128.
4. Joseph A, Cointe A, Mariani Kurkdjian P, Rafat C, Hertig A. Shiga Toxin-Associated Hemolytic Uremic Syndrome: A Narrative Review. Toxins (Basel). 2020;12(2):67. PMID 31973203. DOI 10.3390/toxins12020067.
5. Liu Y, Thaker H, Wang C, Xu Z, Dong M. Diagnosis and Treatment for Shiga Toxin-Producing Escherichia coli Associated Hemolytic Uremic Syndrome. Toxins (Basel). 2022;15(1):10. PMID 36668830. DOI 10.3390/toxins15010010.
6. Wong CS, Jelacic S, Habeeb RL, Watkins SL, Tarr PI. The risk of the hemolytic-uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157:H7 infections. N Engl J Med. 2000;342(26):1930-1936. PMID 10874060. DOI 10.1056/NEJM200006293422601.
7. Tarr GAM, Oltean HN, Phipps AI, Rabinowitz P, Tarr PI. Strength of the association between antibiotic use and hemolytic uremic syndrome following Escherichia coli O157:H7 infection varies with case definition. Int J Med Microbiol. 2018;308(7):921-926. PMID 30257808. DOI 10.1016/j.ijmm.2018.06.009.
8. de Zwart PL, Mueller TF, Spartà G, Luyckx VA. Eculizumab in Shiga toxin-producing Escherichia coli hemolytic uremic syndrome: a systematic review. Pediatr Nephrol. 2024;39(5):1369-1385. PMID 38057431. DOI 10.1007/s00467-023-06216-1.
9. Raina R, Vijayvargiya N, Khooblall A, et al. Pediatric Atypical Hemolytic Uremic Syndrome Advances. Cells. 2021;10(12):3580. PMID 34944087. DOI 10.3390/cells10123580.
10. Rosales A, Kuppelwieser S, Giner T, et al. Outcome 10 years after Shiga toxin-producing E. coli (STEC)-associated hemolytic uremic syndrome: importance of long-term follow-up. Pediatr Nephrol. 2024;39(8):2459-2465. PMID 38589699. DOI 10.1007/s00467-024-06355-z.
11. Merrick R, Song J, Fina L, et al. Long-term health outcomes of Shiga toxin-producing Escherichia coli O157 (STEC O157) infection and STEC-associated haemolytic uraemic syndrome (STEC-HUS), Wales, 1990-2020. Pediatr Nephrol. 2025;40(7):2295-2310. PMID 39904896. DOI 10.1007/s00467-024-06640-x.
12. Rivas M, Caletti MG, Chinen I, et al. Home-prepared hamburger and sporadic hemolytic uremic syndrome, Argentina. Emerg Infect Dis. 2003;9(9):1184-1186. PMID 14531383. DOI 10.3201/eid0909.020563.
13. de Souza RL, Abreu Carvalhaes JT, Sanae Nishimura L, de Andrade MC, Cabilio Guth BE. Hemolytic uremic syndrome in pediatric intensive care units in São Paulo, Brazil. Open Microbiol J. 2011;5:76-82. PMID 21804902. DOI 10.2174/1874285801105010076.