Num caso fictício, um homem de 68 anos, hipertenso e com insuficiência cardíaca, toma enalapril e furosemida há anos. Uma dor no joelho o leva a comprar um anti-inflamatório sem receita, e no mesmo fim de semana pega uma diarreia. Três dias depois chega ao pronto-socorro tonto, com a creatinina três vezes acima do habitual. Ele melhora e recebe alta, mas uma semana depois volta com febre, dor lombar e pneumonia. No hospital recebe vancomicina com piperacilina-tazobactam, e um protetor gástrico entra na prescrição. No quinto dia, a creatinina sobe de novo.

São dois episódios de lesão renal no mesmo paciente, e nenhum deles se explica só pela doença de base. Na coorte de Botucatu, os remédios responderam por 19,3 por cento das lesões renais acompanhadas pela equipe de nefrologia, quase sempre junto com isquemia ou sepse (Garcia et al., 2024). A pergunta prática é qual remédio, e a resposta costuma estar no padrão da lesão.

Este texto organiza a lesão renal por remédios em quatro padrões (queda de perfusão, necrose tubular, nefrite intersticial e cristais), mostra os culpados mais comuns em cada um e o que fazer com cada pista.

Principais pontos

• Remédios estão por trás de uma parte grande das lesões renais no hospital; em Botucatu, 19,3 por cento, e três em cada quatro casos misturavam remédio com isquemia ou sepse (Garcia et al., 2024).
• O padrão da lesão orienta a busca: perfusão (anti-inflamatório com diurético e bloqueador do sistema renina-angiotensina), necrose tubular (aminoglicosídeo, vancomicina, contraste, anfotericina), nefrite intersticial (antibiótico, protetor gástrico, anti-inflamatório) e cristais (sulfametoxazol, amoxicilina em dose alta).
• A combinação de diurético, inibidor do sistema renina-angiotensina e anti-inflamatório dobrou a chance de lesão renal numa metanálise de 2025 (Calvo et al., 2025).
• Vancomicina com piperacilina-tazobactam teve o dobro da chance de lesão renal em comparação com vancomicina com meropeném (Alshehri et al., 2025).
• Na nefrite intersticial, a tríade de febre, exantema e eosinofilia é exceção, e a suspensão rápida do remédio é o tratamento principal (Muhammad et al., 2024).
• Medir creatinina todos os dias em quem recebe nefrotóxicos reduziu a lesão renal em crianças internadas (McWilliam et al., 2017).

Sumário

• Por que pensar no remédio primeiro
• Os quatro padrões de lesão
• Quando o rim perde perfusão: anti-inflamatório e a tripla combinação
• Necrose tubular: aminoglicosídeo, vancomicina e companhia
• Nefrite intersticial: a reação imune ao remédio
• Cristais: quando o remédio precipita no túbulo
• Do padrão ao culpado: um roteiro à beira do leito
• Como o NEXO ajuda a treinar esse raciocínio
• Perguntas frequentes
• Take-home messages

Por que pensar no remédio primeiro

Um culpado comum e escondido

A lesão renal por remédios é frequente e quase nunca chega sozinha. Na coorte retrospectiva do Hospital das Clínicas de Botucatu, com 1.398 adultos acompanhados pela equipe de lesão renal aguda entre 2016 e 2022, 270 tiveram lesão atribuída a remédio (Garcia et al., 2024). Só um quarto desses casos foi lesão por remédio isolada; os outros 74,8 por cento combinavam o remédio com isquemia, sepse ou as duas (Garcia et al., 2024).

O estudo internacional DIRECT, que reuniu casos de lesão renal estágio 2 ou mais em 42 centros, mostrou como é difícil apontar o culpado. Mesmo com um painel de nefrologistas experientes, a concordância entre dois avaliadores foi baixa (Yousif et al., 2023). Os remédios mais suspeitos foram a vancomicina, em 48,7 por cento dos casos, os anti-inflamatórios, em 18,2 por cento, e a piperacilina-tazobactam, em 17,8 por cento (Yousif et al., 2023).

Quem tem mais risco

A revisão que abre o estudo de Botucatu lista os fatores de risco do paciente: idade acima de 65 anos, sexo feminino, doença renal crônica, cirrose, síndrome nefrótica e uso prolongado ou combinado de nefrotóxicos (Garcia et al., 2024). O rim recebe cerca de um quarto do débito cardíaco e concentra remédios e metabólitos no interstício e na medula, o que explica a vulnerabilidade. No DIRECT, os autores lembram que o risco de lesão renal cresce a cada nefrotóxico somado à prescrição (Yousif et al., 2023).

Por isso, a revisão de remédios vale como etapa do raciocínio e não como formalidade. A pausa diagnóstica antes de fechar a causa de uma creatinina que sobe inclui ler a prescrição inteira, inclusive o que o paciente comprou sem receita.

Tipo A e tipo B

Uma divisão útil separa as reações do tipo A, previsíveis pela farmacologia e dependentes da dose, que se manifestam como necrose tubular aguda, das reações do tipo B, imprevisíveis e idiossincráticas, que aparecem como nefrite intersticial ou nefropatia por cristais (Garcia et al., 2024). Em Botucatu, a maior parte foi do tipo A, com a vancomicina como principal nefrotóxico, seguida de contraste, vancomicina com aminoglicosídeo, anfotericina B e polimixina B (Garcia et al., 2024).

A divisão ajuda na conduta. No tipo A, ajustar a dose, encurtar o curso e evitar combinações reduz o risco. No tipo B, a dose pesa menos, e o que importa é reconhecer cedo e retirar o remédio.

Os quatro padrões de lesão

Um mapa para a creatinina que sobe

A lesão renal por remédios segue poucos caminhos. A revisão de Botucatu descreve três mecanismos principais no tecido renal, necrose tubular, nefrite intersticial e nefropatia por cristais, e a eles se soma a queda de perfusão causada por remédios que mexem na hemodinâmica do glomérulo (Garcia et al., 2024). Cada padrão tem um tempo típico, achados de urina próprios e um grupo de culpados prováveis.

O raciocínio se parece com o de qualquer diagnóstico diferencial treinado com pistas: a creatinina alta é o achado; o sedimento, o tempo de exposição e os sinais sistêmicos são as pistas que separam as hipóteses.

Tabela: padrão, pista e remédio

Padrão	Pistas típicas	Remédios mais lembrados	Fonte
Queda de perfusão	Desidratação, pressão baixa, urina pouco alterada	Anti-inflamatório com diurético e inibidor do sistema renina-angiotensina	Calvo et al., 2025
Necrose tubular	Exposição de dias, cilindros granulosos ou epiteliais, lesão muitas vezes sem oligúria	Aminoglicosídeo, vancomicina, contraste, anfotericina B	Garcia et al., 2024
Nefrite intersticial	Leucocitúria estéril, às vezes febre, exantema ou eosinofilia	Antibióticos, protetores gástricos, anti-inflamatórios	Muhammad et al., 2024
Cristais	Dose alta, urina concentrada, cristais no sedimento	Sulfametoxazol, amoxicilina intravenosa em dose alta	Garnier et al., 2020
Combinação de antibióticos	Alta da creatinina nos primeiros dias	Vancomicina com piperacilina-tazobactam	Alshehri et al., 2025

O exame de urina como primeira pista

O exame de urina com sedimento, colhido antes de qualquer conduta, separa boa parte dos padrões. No DIRECT, a presença de piúria intensa tornou a lesão por remédio menos provável e a infecção mais provável, o que mostra que o sedimento muda a hipótese (Yousif et al., 2023). Cilindros granulosos e epiteliais lembram necrose tubular; leucócitos sem bactérias lembram nefrite intersticial; cristais de forma incomum lembram remédio precipitado.

O sedimento não substitui a biópsia, mas orienta quem pedir, quando suspender e quando esperar. A leitura pelo médico, e não só o laudo automático, é o que permite ver cilindros e cristais.

Quando o rim perde perfusão: anti-inflamatório e a tripla combinação

Como o anti-inflamatório reduz a filtração

Os anti-inflamatórios bloqueiam a produção de prostaglandinas, que mantêm aberta a arteríola que leva sangue ao glomérulo quando o volume cai. Os inibidores da enzima de conversão e os bloqueadores do receptor de angiotensina fazem o contrário na arteríola de saída, e os diuréticos reduzem o volume circulante. A combinação compromete a autorregulação do rim, sobretudo em quem está desidratado, tem insuficiência cardíaca ou doença renal prévia (Calvo et al., 2025).

O apelido em inglês é "triple whammy", algo como golpe triplo. A dipirona (metamizol) entrou em alguns estudos como alternativa ao anti-inflamatório no mesmo trio, porque se discute se ela é menos nefrotóxica (Calvo et al., 2025).

O que a metanálise mostrou

A revisão sistemática de Calvo e colegas reuniu estudos observacionais sobre a tripla combinação. O uso simultâneo de diurético, inibidor do sistema renina-angiotensina e anti-inflamatório ou dipirona dobrou a chance de lesão renal, com razão de chances de 2,01, em evidência de baixa certeza (Calvo et al., 2025). Num estudo grande incluído na revisão, a internação por lesão renal foi 36 por cento mais provável nos expostos, e a combinação com dipirona teve risco maior que a combinação com anti-inflamatório (Calvo et al., 2025).

Esse dado pesa onde a dipirona é vendida sem receita, porque ela muitas vezes não é vista como remédio de risco para o rim. A revisão não encontrou diferença na necessidade de diálise, e os dados de mortalidade foram de certeza muito baixa (Calvo et al., 2025).

Prevenção na prática

A prevenção começa na prescrição e na orientação. Em quem usa diurético e inibidor do sistema renina-angiotensina, o anti-inflamatório deve ser evitado ou usado pelo menor tempo possível, com hidratação garantida. Nos dias de vômito, diarreia ou febre alta, vale orientar a suspensão temporária de diurético e inibidor, com retorno combinado, regra que precisa ser explicada com o mesmo cuidado de qualquer orientação de alta, como no texto sobre checar se o paciente entendeu.

O calor extremo soma desidratação ao mesmo trio de remédios, assunto do texto sobre calor extremo e remédios que pioram. A decisão de cortar remédios com o paciente, e não só por ele, segue a lógica da desprescrição.

Necrose tubular: aminoglicosídeo, vancomicina e companhia

O aminoglicosídeo e a célula do túbulo proximal

A toxicidade renal dos aminoglicosídeos é seletiva para as células do túbulo proximal. Cerca de 5 por cento da dose filtrada se acumula nessas células, captada pelo receptor megalina (McWilliam et al., 2017). O resultado vai de disfunção tubular leve até lesão renal aguda, em geral sem oligúria, o que faz a lesão passar despercebida quando só se olha a diurese (McWilliam et al., 2017).

Em crianças, a lesão é comum. Num centro terciário americano, com creatinina medida todos os dias, a lesão renal apareceu em 25 por cento dos pacientes expostos a aminoglicosídeo por três dias ou mais (McWilliam et al., 2017). Em recém-nascidos prematuros, a gentamicina chega a quase todos os internados em algumas unidades, e a lesão renal foi vista em 26,2 por cento de uma coorte americana (McWilliam et al., 2017).

Dose única diária, nível sérico e creatinina diária

As medidas de proteção combinam dose, tempo e vigilância. Níveis de vale elevados sugerem queda da depuração e são considerados fator de risco; vários pacientes com fibrose cística que tiveram lesão renal tinham vale de tobramicina acima de 2 mg/L (McWilliam et al., 2017). A dose única diária, os cursos mais curtos e a retirada de outros nefrotóxicos fazem parte das mudanças de conduta descritas pelos autores.

O exemplo mais forte vem do programa NINJA, que usou o prontuário eletrônico para identificar crianças com aminoglicosídeo intravenoso por três dias ou mais, ou com três nefrotóxicos ao mesmo tempo, e recomendou creatinina diária. Em três anos de programa, a exposição a nefrotóxicos caiu 38 por cento e a taxa de lesão renal caiu 64 por cento (McWilliam et al., 2017).

A vancomicina e a combinação com piperacilina-tazobactam

A vancomicina foi o principal nefrotóxico em Botucatu e o remédio mais suspeito no DIRECT (Garcia et al., 2024; Yousif et al., 2023). Em Botucatu, a vancomicina se associou a mais necessidade de diálise e a mais morte entre os pacientes com lesão por remédio (Garcia et al., 2024).

O risco aumenta quando a vancomicina é combinada com piperacilina-tazobactam, esquema comum na sepse hospitalar. A metanálise de Alshehri e colegas reuniu 17 estudos observacionais com mais de 80 mil pacientes e encontrou o dobro da chance de lesão renal com essa combinação, em comparação com vancomicina e meropeném, com razão de chances de 2,02 (Alshehri et al., 2025). A associação apareceu dentro e fora da terapia intensiva e também para lesão grave, mas a mortalidade não diferiu entre os grupos (Alshehri et al., 2025).

Lesão real ou creatinina que sobe?

Uma parte do efeito pode não ser lesão. A piperacilina-tazobactam compete com a creatinina pela secreção no túbulo e pode subir a creatinina sem mudar a filtração (Alshehri et al., 2025). Os autores de Botucatu registram essa discussão sobre uma possível pseudolesão, sobretudo no estágio 1, e lembram que nem todas as séries mostraram mais diálise ou morte com a combinação (Garcia et al., 2024).

Na prática, a dúvida não justifica ignorar a creatinina. A conduta mais segura é encurtar a combinação, rever o esquema quando chegam as culturas, medir o nível de vancomicina e procurar outros sinais de lesão, como queda da diurese e alteração do sedimento. A escolha do antibiótico empírico na sepse segue diretrizes, como a discutida no texto sobre a Surviving Sepsis 2026.

Outros culpados de necrose tubular

Contraste iodado, anfotericina B e polimixina B completam a lista de Botucatu (Garcia et al., 2024). No estudo, a anfotericina B se associou a menor risco de diálise e de morte do que os outros remédios (Garcia et al., 2024). Como três em cada quatro casos misturavam remédio com isquemia ou sepse, separar o efeito do contraste do efeito da doença grave exige olhar a linha do tempo de cada paciente.

Nefrite intersticial: a reação imune ao remédio

Quem causa

A nefrite intersticial aguda é uma reação imune do tipo B, com infiltrado de células inflamatórias no interstício do rim. Numa série de 171 pacientes com biópsia, citada por Muhammad e colegas, os antibióticos e os protetores gástricos responderam por 35 por cento das nefrites cada um, e os anti-inflamatórios por 20 por cento (Muhammad et al., 2024). Os betalactâmicos, as sulfas, as quinolonas e a vancomicina estão entre os antibióticos mais lembrados.

O caso dos protetores gástricos é o mais traiçoeiro, porque o remédio é usado por anos e parece inofensivo. O estudo caso-controle de Blank e colegas, feito numa coorte nacional da Nova Zelândia com mais de 570 mil usuários, encontrou chance cerca de cinco vezes maior de nefrite intersticial no uso atual em comparação com o uso passado (Blank et al., 2014). O risco absoluto foi baixo, cerca de 12 diagnósticos por 100 mil pessoas-ano, mas chegou a cerca de 20 por 100 mil por ano acima dos 60 anos (Blank et al., 2014).

A tríade clássica quase nunca aparece

A tríade de febre, exantema e eosinofilia foi descrita nas reações à meticilina e é exceção hoje. Na revisão de Muhammad e colegas, a tríade completa aparece em até 10 por cento dos casos, o exantema em 15 a 50 por cento e a eosinofilia em uma minoria (Muhammad et al., 2024). A eosinofilúria não serve para o diagnóstico, porque aparece em pielonefrite, cistite, doença ateroembólica, glomerulonefrites e outras doenças (Muhammad et al., 2024).

O quadro mais comum é uma creatinina que sobe dias ou semanas depois do início do remédio, com leucocitúria estéril, proteinúria baixa e às vezes hematúria. A biópsia é o exame mais confiável para o diagnóstico, mas não aponta o remédio responsável (Muhammad et al., 2024). Quando a hipótese é forte, a probabilidade pré-teste decide se a biópsia vai mudar a conduta.

Infecção ou antibiótico?

O paciente com infecção que recebe antibiótico cria um problema clássico: a própria infecção pode inflamar o interstício. A revisão de Muhammad e colegas compara as duas situações e lembra que, na nefrite causada pela infecção, o corticoide pode piorar o quadro e deve esperar o controle da infecção (Muhammad et al., 2024). Na nefrite causada pelo antibiótico, a primeira medida é trocar o remédio por outro de classe diferente.

Suspender cedo e o lugar do corticoide

A retirada rápida do remédio suspeito é a base do tratamento e protege a função renal a longo prazo (Muhammad et al., 2024). A evidência sobre o corticoide vem de estudos observacionais. Huang e colegas acompanharam 72 pacientes chineses com nefrite intersticial por remédio grave o bastante para precisar de diálise; todos saíram da diálise, 59 recuperaram a função por completo e 13 evoluíram para doença renal crônica (Huang et al., 2021).

Os que evoluíram para doença crônica eram mais velhos e começaram o corticoide mais tarde, em média 33 dias depois dos sintomas, contra 13 dias no grupo que se recuperou (Huang et al., 2021). No estudo, começar o corticoide depois de 22,5 dias foi o ponto que melhor previu a progressão (Huang et al., 2021). O desenho não prova que o corticoide causou a melhora, mas reforça que a demora em reconhecer a nefrite custa rim.

Cristais: quando o remédio precipita no túbulo

Sulfametoxazol

Alguns remédios são pouco solúveis na urina e precipitam como cristais dentro dos túbulos, o mecanismo mais raro na coorte de Botucatu (Garcia et al., 2024). A série francesa de Azencot e colegas reuniu 11 pacientes com lesão renal provavelmente causada por cristais de um metabólito do sulfametoxazol, achados no laboratório de cristalúria do Hospital Tenon (Azencot et al., 2024). Todos eram imunossuprimidos, a maioria tinha doença renal crônica prévia e a função caiu rapidamente depois do início do remédio e melhorou depois da suspensão.

Os fatores de risco citados pelos autores são urina ácida, pouca diurese, albumina baixa, concentração urinária alta do remédio e doença renal prévia (Azencot et al., 2024). Só metade dos pacientes tinha urina ácida, o que mostra que a hidratação e a dose ajustada à função renal pesam tanto quanto o pH.

Amoxicilina em dose alta

A amoxicilina parece um remédio inofensivo, mas em dose intravenosa alta pode cristalizar na urina. No hospital universitário de Angers, entre adultos que receberam pelo menos 8 g por dia por via intravenosa, a nefropatia por cristais de amoxicilina teve incidência de 4,5 por cento e explicou mais de um terço das lesões renais estágio 2 ou 3 (Garnier et al., 2020). As indicações principais eram endocardite, infecção osteoarticular e infecção do sistema nervoso central.

A agência francesa de medicamentos recomendou limitar a dose diária a 12 g, infundir no máximo 2 g por vez em pelo menos 20 minutos, manter a diurese com hidratação e vigiar a função renal (Garnier et al., 2020). A pesquisa de cristais na urina confirma o diagnóstico, mas é pouco feita, e o problema provavelmente é subestimado.

O que fazer na suspeita de cristais

Na suspeita, a conduta tem três partes: suspender ou reduzir o remédio, hidratar para aumentar a diurese e pedir a leitura do sedimento por quem conhece cristais. Pacientes com mieloma, que já têm o rim sob risco de cristais de cadeias leves, merecem o mesmo cuidado com a escolha dos remédios, como discute o texto sobre cuidado integrado no mieloma.

Do padrão ao culpado: um roteiro à beira do leito

Passo a passo

O DIRECT usou critérios simples para atribuir uma lesão a um remédio: exposição de pelo menos 24 horas antes da lesão, plausibilidade biológica, peso do remédio frente a outros fatores e relação temporal (Yousif et al., 2023). A coorte de Botucatu adotou os mesmos critérios (Garcia et al., 2024). À beira do leito, eles viram um roteiro:

1. Listar todos os remédios dos últimos dias, com data de início e dose, incluindo os comprados sem receita.
2. Colher urina com sedimento antes de mudar a prescrição.
3. Classificar o padrão: perfusão, necrose tubular, nefrite intersticial ou cristais.
4. Suspender ou trocar o remédio mais provável e ajustar as doses dos que ficam à função renal atual.
5. Medir creatinina todos os dias enquanto houver nefrotóxicos.
6. Registrar o remédio suspeito no prontuário e na carta de alta, para não repetir a exposição.

Ajuste de dose e nível sérico

Os remédios que ficam precisam de dose ajustada à filtração do momento, e não à da admissão. Vancomicina e aminoglicosídeo pedem nível sérico. A lesão por remédio não é exclusiva do erro de dose, mas o ajuste reduz o risco das reações do tipo A (Garcia et al., 2024). Quando a lesão vem acompanhada de potássio alto, a correção segue a lógica de emergência discutida no texto sobre potássio intravenoso e hipercalemia.

Depois da alta

A lesão por remédio deixa marca. No DIRECT, a doença renal aguda, isto é, função ainda alterada depois da fase aguda, era mais comum na alta nos casos atribuídos a remédio, embora a diferença tenha sumido em 28 e 90 dias (Yousif et al., 2023). Na nefrite intersticial grave, 13 de 72 pacientes evoluíram para doença renal crônica (Huang et al., 2021). Se a filtração continuar baixa, o estadiamento segue a KDIGO para a doença renal crônica.

Voltando ao paciente da abertura

O primeiro episódio é queda de perfusão: diurético, enalapril e anti-inflamatório somados à diarreia. A conduta é suspender o anti-inflamatório, pausar diurético e enalapril, hidratar e orientar o retorno gradual depois da recuperação. O segundo episódio pede outra leitura. A creatinina sobe no quinto dia de vancomicina com piperacilina-tazobactam, com um protetor gástrico novo. O sedimento decide o próximo passo: cilindros epiteliais apontam necrose tubular e pedem nível de vancomicina e troca da piperacilina-tazobactam quando possível; leucocitúria estéril aponta nefrite intersticial e pede a retirada do protetor gástrico e do betalactâmico suspeito. A carta de alta precisa listar os remédios a evitar.

Como o NEXO ajuda a treinar esse raciocínio

No NEXO, o caso do dia é fictício, com apresentação clínica real e até seis pistas progressivas, e você propõe o diagnóstico buscando o código na CID-10.

Os limites de uso do jogo estão descritos na página de economia do NEXO. Se você pesquisa ensino de raciocínio clínico, a página para pesquisadores explica como entrar em contato. Profissionais que escrevem ou revisam casos encontram informações em curadoria e em criadores, e instituições podem conhecer a proposta na página para parcerias. Buscar o código certo na CID-10 completa esse treino.

Perguntas frequentes

Qual remédio mais causa lesão renal no hospital?

Nas coortes de Botucatu e do DIRECT, a vancomicina foi o remédio mais ligado à lesão renal, seguida de contraste, anti-inflamatórios e combinações de antibióticos (Garcia et al., 2024; Yousif et al., 2023).

A dipirona é mais segura para o rim que o anti-inflamatório?

Não há certeza. Na metanálise da tripla combinação, a internação por lesão renal foi mais provável com dipirona do que com anti-inflamatório, junto com diurético e inibidor do sistema renina-angiotensina (Calvo et al., 2025).

Devo trocar a piperacilina-tazobactam se o paciente já usa vancomicina?

A combinação dobrou a chance de lesão renal em estudos observacionais, sem diferença de mortalidade (Alshehri et al., 2025). Na prática, vale encurtar a combinação, rever o esquema com as culturas e medir o nível de vancomicina.

Como suspeitar de nefrite intersticial sem febre nem exantema?

Pela creatinina que sobe dias ou semanas depois de um remédio novo, com leucocitúria estéril. A tríade clássica aparece em poucos casos, e a eosinofilúria não ajuda.

O protetor gástrico pode lesar o rim?

Pode, por nefrite intersticial. O risco absoluto é baixo, mas maior acima dos 60 anos, e muita gente usa o remédio sem indicação clara (Blank et al., 2014).

A creatinina diária vale a pena?

Em crianças com nefrotóxicos, o monitoramento diário dentro de um programa estruturado reduziu a exposição e a lesão renal (McWilliam et al., 2017).

Take-home messages

• Remédios estão por trás de muitas lesões renais no hospital, quase sempre junto com isquemia ou sepse (Garcia et al., 2024).
• O padrão da lesão aponta o culpado: perfusão, necrose tubular, nefrite intersticial ou cristais.
• Diurético, inibidor do sistema renina-angiotensina e anti-inflamatório ou dipirona formam uma combinação de risco, sobretudo na desidratação.
• Aminoglicosídeo e vancomicina pedem dose ajustada, nível sérico, curso curto e creatinina diária.
• Vancomicina com piperacilina-tazobactam aumenta a creatinina; encurte e revise com as culturas.
• Na nefrite intersticial, não espere a tríade: suspenda o remédio cedo.
• Cristais aparecem com dose alta e urina concentrada: hidrate, ajuste e peça a leitura do sedimento.
• Registre o remédio suspeito na alta.

Milestone inventory

• 1985: primeiro relato de cristalúria por amoxicilina, num voluntário saudável (Garnier et al., 2020).
• 1992: primeira suspeita de nefrite intersticial ligada ao omeprazol (Blank et al., 2014).
• 2014: estudo neozelandês mede o risco de nefrite intersticial com protetores gástricos (Blank et al., 2014).
• 2017: revisão descreve o programa NINJA e a queda da lesão renal com creatinina diária em crianças (McWilliam et al., 2017).
• 2020: série de Angers mostra incidência alta de nefropatia por cristais de amoxicilina em dose alta (Garnier et al., 2020).
• 2023: o estudo DIRECT descreve os casos de lesão renal por remédio em 42 centros (Yousif et al., 2023).
• 2024: a coorte de Botucatu mede a lesão renal por remédios num hospital brasileiro (Garcia et al., 2024).
• 2025: metanálises sobre a tripla combinação e sobre vancomicina com piperacilina-tazobactam (Calvo et al., 2025; Alshehri et al., 2025).

Jogue o caso do dia no NEXO.

Referências

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