Primer brote psicótico: cuando la causa es orgánica

Índice
- Qué es la psicosis secundaria
- Las señales de alerta que cambian la probabilidad
- La encefalitis autoinmune que comienza en la psiquiatría
- Drogas: la causa más recordada y la más subestimada
- Lo que muestran los exámenes y lo que no muestran
- Armando el razonamiento paso a paso
- Cómo NEXO ayuda a entrenar este razonamiento
- Preguntas frecuentes
- Mensajes para llevar a casa
- Referencias
Un joven de 24 años es llevado al servicio de urgencias por su madre. Desde hace unas dos semanas, empezó a dormir poco, a desconfiar de los vecinos y a oír voces que comentan lo que hace. Nunca tuvo una enfermedad psiquiátrica. En la evaluación, está desorientado en algunos momentos y, según la madre, tuvo un "desmayo con temblores" la semana anterior.
El primer brote psicótico suele tratarse como la puerta de entrada de una enfermedad psiquiátrica primaria, como la esquizofrenia. La mayoría de las veces es eso. Pero una parte de los pacientes tiene una causa orgánica identificable, y es justamente en el primer episodio donde esa causa tiene más probabilidad de ser encontrada y tratada.
Este texto discute cómo pensar la causa orgánica en el primer brote psicótico: qué señales de alerta cambian la probabilidad, qué enseñó la encefalitis autoinmune a la psiquiatría, cuál es el papel de las drogas y qué esperar de los exámenes de imagen y de líquido cefalorraquídeo.
Puntos principales
- La psicosis secundaria tiene una causa orgánica identificable, y el primer episodio es el mejor momento para buscarla.
- Inicio abrupto, cuadro atípico y signos neurológicos o clínicos son las principales señales de alerta.
- La encefalitis autoinmune, en especial la anti-NMDA, puede comenzar como un cuadro psiquiátrico puro.
- Buscar anticuerpos en todos los pacientes, sin criterio, rinde poco.
- La psicosis inducida por sustancia no es un diagnóstico benigno y puede evolucionar hacia una enfermedad psicótica primaria.
Qué es la psicosis secundaria
Una revisión alemana sobre encefalitis autoinmune define las psicosis esquizofreniformes primarias como cuadros causados por interacciones complejas entre genes y ambiente, y las formas secundarias como aquellas basadas en una causa orgánica claramente identificable (Endres y colaboradores, 2020). La causa puede ser un factor etiológico directo o un factor patogénico relevante.
El grupo de Freiburg enumera las principales familias de causas secundarias: enfermedades autoinmunes del sistema nervioso central, como la encefalitis autoinmune, enfermedades autoinmunes sistémicas, como el lupus, infecciones, como neurosífilis y neuroborreliosis, enfermedades endocrinas, como hipertiroidismo e hiperparatiroidismo, enfermedades metabólicas, como la enfermedad de Wilson, y epilepsia (Endres y colaboradores, 2020). La lista es larga, y el razonamiento no consiste en pedir todo, sino en saber qué buscar en cada paciente.
El delirium no es psicosis primaria
Una distinción básica evita muchos errores: las alucinaciones y los delirios también aparecen en el delirium, y el delirium es, por definición, la expresión de una enfermedad orgánica. Lo que lo diferencia es la alteración de la atención y del nivel de conciencia, con un curso fluctuante a lo largo del día.
En la práctica, esto significa que todo paciente con psicosis nueva debe tener la atención y la orientación evaluadas con cuidado. Un paciente que se distrae con facilidad, pierde el hilo de la conversación y empeora al final del día no está solo psicótico. Está mostrando una señal de que el cerebro sufre por alguna causa que debe ser encontrada, sea infección, trastorno metabólico, droga o inflamación.
Por qué esto importa en el primer episodio
La etiqueta de esquizofrenia tiende a quedarse. Después de que el diagnóstico psiquiátrico entra en la historia clínica, las nuevas quejas suelen leerse con esa lente, un fenómeno parecido al cierre precoz y otros atajos del razonamiento. El primer episodio es el momento en que el médico todavía tiene libertad para considerar otras hipótesis.
El peso del diagnóstico también aparece en el tratamiento. Una revisión francesa recuerda que se estima que al menos 30 de cada 100 pacientes con esquizofrenia no responden a los antipsicóticos convencionales (Ellul y colaboradores, 2017). Para los autores, esto refuerza la necesidad de identificar subgrupos con mecanismos biológicos específicos, entre ellos los de origen autoinmune.
La relación con enfermedades autoinmunes
La relación entre autoinmunidad y psicosis va más allá de la encefalitis. Una revisión danesa resume estudios de registro en los que el riesgo de psicosis después del diagnóstico de una enfermedad autoinmune fue de alrededor de 45 por cada 100 mayor (Jeppesen y Benros, 2019). Los autores destacan que esta asociación también llama la atención sobre las enfermedades clínicas que acompañan a los pacientes con psicosis.
Un metanálisis reunió 31 estudios, con datos de más de 25 millones de personas, y encontró una asociación positiva entre enfermedades autoinmunes no neurológicas y psicosis, con una razón de momios de 1,26 (Cullen y colaboradores, 2019). La asociación varió según la enfermedad: fue positiva para la anemia perniciosa, con una razón de momios de 1,91, y para la enfermedad de Graves, con 1,33, y negativa para la artritis reumatoide, con 0,65.
Las señales de alerta que cambian la probabilidad
El punto central del razonamiento es que la causa orgánica no es igualmente probable en todos los pacientes. Ciertos hallazgos aumentan mucho esa probabilidad, y es en ellos en los que debe apoyarse la investigación, como enseña el razonamiento de probabilidad pretest.
Lo que señala la revisión de Friburgo
La revisión sobre encefalitis autoinmune describe como señales típicas el inicio agudo de síntomas paranoides y alucinatorios, la presentación polimórfica y atípica, los episodios psicóticos en quienes ya tuvieron encefalitis y los síntomas neurológicos y clínicos asociados, como catatonia, crisis epilépticas, discinesia e inestabilidad autonómica (Endres y colaboradores, 2020). El desarrollo relativamente rápido del cuadro y los síntomas atípicos deben llevar a una investigación amplia.
Pistas que vienen de la historia
No toda señal de alerta aparece en el examen físico. Algunas pistas surgen de la conversación con la familia: un inicio fuera del rango de edad habitual, la ausencia de cambios graduales en los meses anteriores, fiebre o dolor de cabeza en los días que precedieron al cuadro, o un empeoramiento rápido que deja a la familia sin reconocer a la persona.
El tipo de síntoma también ayuda. Las alucinaciones visuales predominantes, la confusión y las alteraciones de memoria llaman más la atención hacia una causa orgánica que las alucinaciones auditivas aisladas en un paciente bien orientado. Ninguna de estas pistas confirma la causa, pero cada una aumenta la probabilidad y refuerza la decisión de investigar más.
Psicosis autoinmune posible, probable y definida
La misma revisión reproduce criterios para psicosis autoinmune en tres niveles (Endres y colaboradores, 2020). La forma posible exige un episodio psicótico de inicio abrupto, en menos de 3 meses, con al menos un hallazgo como tumor, catatonia o discinesia, reacción adversa grave a antipsicótico sugestiva de síndrome neuroléptico maligno, déficit cognitivo desproporcionado, disminución del nivel de conciencia, crisis nuevas o disfunción autonómica importante.
La forma probable exige, además, pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo por encima de 5 células por mm³ o alteraciones bilaterales restringidas a los lóbulos temporales mediales en la resonancia, o bien dos hallazgos entre electroencefalograma encefalopático, bandas oligoclonales o índice de IgG aumentado en el líquido cefalorraquídeo y anticuerpo antineuronal en el suero. La forma definida exige anticuerpos IgG antineuronales en el líquido cefalorraquídeo, después de excluir otras causas (Endres y colaboradores, 2020).
| Nivel | Qué se exige | Ejemplos de hallazgos |
|---|---|---|
| Posible | Psicosis de inicio abrupto, en menos de 3 meses, con al menos un hallazgo de alerta | Tumor, catatonia, discinesia, crisis nueva, disminución del nivel de conciencia, disfunción autonómica |
| Probable | Criterios de posible con alteración de líquido cefalorraquídeo o de imagen, o dos hallazgos auxiliares | Pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo, alteración temporal medial bilateral, electroencefalograma encefalopático, anticuerpo en el suero |
| Definida | Criterios de probable con anticuerpo en el líquido cefalorraquídeo | Anticuerpos IgG antineuronales en el líquido cefalorraquídeo, tras excluir otras causas |
Fuente de la tabla: Endres y colaboradores, 2020.

Sin alerta, el rendimiento cae
Las señales de alerta funcionan en ambos sentidos. Cuando están ausentes, la probabilidad de encontrar una causa autoinmune es baja. Un estudio sueco y británico evaluó a 71 pacientes con primer brote psicótico sin señales neurológicas tradicionales y encontró una relación débil con anticuerpos en el suero de 3 de ellos, sin anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo (Theorell y colaboradores, 2021). Los autores concluyeron que esos hallazgos no respaldan la búsqueda de anticuerpos de superficie neuronal en pacientes psicóticos no seleccionados.
La encefalitis autoinmune que comienza en la psiquiatría
La encefalitis anti-NMDA es el modelo que cambió la forma de pensar la psicosis secundaria. Puede imitar, al menos al inicio, variantes de psicosis primaria (Endres y colaboradores, 2020).
Los síntomas psiquiátricos son la regla
Un estudio chino reunió a 108 pacientes con diagnóstico definitivo de encefalitis anti-NMDA (Wang y colaboradores, 2019). De ellos, 103 tuvieron uno o más síntomas psiquiátricos, y 62 comenzaron el cuadro con síntomas psiquiátricos, como alteración del estado de ánimo, agresividad, manía, delirio y alucinaciones. Los autores concluyeron que los síntomas psiquiátricos son la característica clínica más común de la enfermedad.
El mismo estudio describe que, después de la fase psiquiátrica, suelen aparecer síntomas neurológicos, como problemas de memoria, crisis, deterioro del nivel de conciencia, discinesia, inestabilidad autonómica e hipoventilación (Wang y colaboradores, 2019). El paciente del caso, con desorientación y un probable evento convulsivo, ya muestra dos señales de alerta.
La resonancia normal no descarta
Un error común es tomar la resonancia normal como prueba de que no hay enfermedad orgánica. Una revisión estadounidense y alemana afirma que, en la encefalitis anti-NMDA, la resonancia no muestra alteraciones estructurales en cerca de 89 de cada 100 pacientes en la presentación inicial y en 79 de cada 100 en el seguimiento (Najjar y colaboradores, 2018). Los autores proponen el término psicosis autoinmune justamente para recordar que la investigación neurológica, con electroencefalograma y líquido cefalorraquídeo, no debe olvidarse.
Cuando solo un examen muestra la enfermedad
Un relato del grupo de Freiburg describe a una paciente de 22 años que desarrolló un episodio psicótico polimórfico agudo, con pensamientos escuchados e ideas paranoides (Endres y colaboradores, 2019). Los anticuerpos anti-NMDA aparecieron en el suero, pero no en el líquido cefalorraquídeo, y el PET con fluorodesoxiglucosa mostró el compromiso cerebral que sostuvo el diagnóstico.
La paciente tuvo una mejoría rápida y convincente después del tratamiento, con normalización de las pruebas neuropsicológicas y caída de los títulos de anticuerpos (Endres y colaboradores, 2019). Para los autores, el caso muestra la importancia de una investigación multimodal, con más de un examen, en situaciones parecidas.
Drogas: la causa más recordada y la más subestimada
En la práctica de urgencias, la pregunta sobre el uso de sustancias viene antes de cualquier examen de imagen. La psicosis inducida por sustancias es frecuente, y el paciente con cannabis en urgencias es un ejemplo cotidiano de esa presentación.
Inducida por droga no significa pasajera
El error más común es considerar la psicosis inducida por sustancias un diagnóstico benigno, que se resuelve cuando la droga sale del organismo. Un estudio nacional surcoreano siguió a 2244 personas con primer episodio de psicosis inducida por sustancias (Piao y colaboradores, 2026). En una mediana de 9,3 años de seguimiento, la conversión a un primer episodio de psicosis, como esquizofrenia o trastorno bipolar, llegó a 23,3 de cada 100 en 5 años y a 28,8 de cada 100 en 10 años.
La mortalidad por todas las causas fue mucho mayor que la de la población general, con una razón de mortalidad estandarizada de 33,3 (Piao y colaboradores, 2026). La edad más joven, el sexo femenino, la discapacidad, una internación inicial más prolongada y el uso de otros estimulantes fueron predictores de conversión.
Qué cambia esto en el razonamiento
Identificar la droga no cierra la investigación. Un examen toxicológico positivo explica parte del cuadro, pero no descarta una causa orgánica asociada ni una enfermedad psicótica primaria en inicio. El seguimiento debe continuar después del alta, con atención a los primeros años, como recomiendan los propios autores (Piao y colaboradores, 2026). El abordaje sin juicios, discutido en estigma y lenguaje, ayuda al paciente a contar lo que realmente consumió.
Los medicamentos también entran en la lista
La pregunta sobre sustancias no se limita a las drogas ilícitas. Los corticoides, algunos antiparkinsonianos, los estimulantes y otros medicamentos de uso común pueden desencadenar síntomas psicóticos, al igual que la abstinencia de alcohol y de sedantes. La lista de medicamentos, incluidos los comprados sin receta, forma parte de la anamnesis del primer episodio.
Este cuidado vale también para el paciente que ya usa antipsicótico. Una reacción adversa grave, con rigidez, fiebre e inestabilidad autonómica, es uno de los hallazgos que entran en los criterios de psicosis autoinmune posible (Endres y colaboradores, 2020) y exige una reevaluación inmediata del diagnóstico.
Lo que muestran los exámenes y lo que no muestran
La investigación del primer episodio psicótico va de exámenes simples a exámenes complejos, y cada uno tiene un rendimiento diferente según el paciente.
El protocolo amplio de Friburgo
El grupo de Friburgo aplicó un protocolo amplio a 76 pacientes consecutivos con trastornos del espectro de la esquizofrenia, con exámenes de sangre, marcadores metabólicos e inmunológicos, líquido cefalorraquídeo, resonancia y electroencefalograma (Endres y colaboradores, 2020). La deficiencia de vitaminas y oligoelementos apareció en 92 de cada 100, las alteraciones generales del líquido cefalorraquídeo en 54 de cada 100, sobre todo signos de disfunción de la barrera hematoencefálica, y las lesiones inflamatorias crónicas en la resonancia en 4 de cada 100.
La combinación de electroencefalograma, resonancia y líquido cefalorraquídeo mostró alguna alteración en 76 de cada 100 pacientes, y hubo sospecha de psicosis autoinmune en tres de ellos (Endres y colaboradores, 2020). El líquido cefalorraquídeo se recogió en 48 de los 76 pacientes. Los autores defienden la investigación amplia, pero reconocen que se necesitan estudios más grandes para validar el abordaje.
La investigación básica que no debe faltar
Antes de los exámenes más complejos, existe una investigación básica que tiene sentido en casi todo primer episodio. El protocolo de Friburgo incluye exámenes de sangre y marcadores metabólicos e inmunológicos (Endres y colaboradores, 2020), y en la práctica esto suele implicar hemograma, glucemia, electrolitos, función renal, hepática y tiroidea, serologías para infecciones como sífilis y VIH y cribado toxicológico.
Estos exámenes son baratos, rápidos y capaces de revelar causas tratables. El razonamiento cambia después de ellos: si la investigación básica es normal y no hay signos de alarma, la probabilidad de causa orgánica baja. Si hay signos de alarma, el resultado normal no cierra la búsqueda y abre camino al electroencefalograma, la resonancia y el líquido cefalorraquídeo.
Líquido cefalorraquídeo a gran escala
El mismo grupo analizó el líquido cefalorraquídeo de 992 pacientes, 456 con cuadros esquizofreniformes y 536 con cuadros afectivos (Endres y colaboradores, 2020). La celularidad estaba aumentada en 4 de cada 100, y 8 de cada 100 tenían signos de neuroinflamación. Los anticuerpos contra antígenos de superficie neuronal aparecieron en el suero de 1 de cada 100 pacientes y en el líquido cefalorraquídeo de 0,3 de cada 100.
Entre los pacientes con anticuerpos, 92 de cada 100 tenían al menos un signo de compromiso cerebral en otros exámenes (Endres y colaboradores, 2020). La conclusión práctica es que los anticuerpos clásicos son raros, pero, cuando aparecen, rara vez están solos.

La imagen estructural en pacientes jóvenes
Un estudio portugués revisó la tomografía y la resonancia de 32 pacientes de 18 a 48 años ingresados con primer episodio psicótico (Coentre y colaboradores, 2016). Ninguno tenía alteración de imagen responsable de los síntomas, y 37 de cada 100 tenían hallazgos incidentales sin relación con la psicosis, como quiste aracnoideo y calcificación de la hoz, sin necesidad de derivación.
Los autores concluyen que la imagen estructural es especialmente útil en los pacientes con síntomas neurológicos, cuadro atípico y edad más avanzada (Coentre y colaboradores, 2016). El resultado dialoga con el riesgo de sobrediagnóstico: los exámenes sin indicación clara producen hallazgos que no cambian la conducta.
El debate abierto
Hay una tensión real entre los estudios. El grupo de Freiburg defiende una investigación amplia y encuentra alteraciones frecuentes, muchas de ellas inespecíficas (Endres y colaboradores, 2020). El grupo sueco y británico, en pacientes sin signos neurológicos, no encontró casos que justificaran la búsqueda de anticuerpos de rutina (Theorell y colaboradores, 2021). La síntesis más prudente es que los signos de alerta definen quién necesita una investigación ampliada, y es ahí donde la incertidumbre diagnóstica debe asumirse y registrarse.
Armando el razonamiento paso a paso
El razonamiento ante el primer brote psicótico puede resumirse en una secuencia.
- Recoger la historia con la familia: tiempo de inicio, curso y síntomas más allá de la psicosis.
- Preguntar sobre sustancias, medicamentos y enfermedades clínicas conocidas.
- Hacer un examen físico y neurológico completo, con atención a la conciencia, la cognición y los movimientos.
- Buscar signos de alerta: inicio abrupto, cuadro polimórfico, crisis, catatonia, discinesia, disminución de la conciencia, disfunción autonómica o reacción grave al antipsicótico.
- Sin signos de alerta, seguir la investigación básica y reevaluar si el cuadro cambia.
- Con signos de alerta, ampliar a electroencefalograma, resonancia y líquido cefalorraquídeo, con búsqueda de anticuerpos en suero y en líquido cefalorraquídeo.
- Registrar la hipótesis y lo que falta excluir en el expediente clínico.
Volviendo al paciente del caso
El joven de 24 años tiene psicosis de inicio en dos semanas, desorientación fluctuante y un probable evento convulsivo. Según los criterios descritos en la revisión de Freiburg, ya cumple la definición de psicosis autoinmune posible: inicio abrupto, en menos de 3 meses, con crisis nueva y alteración de la conciencia (Endres y colaboradores, 2020).
En este escenario, la investigación ampliada se justifica: electroencefalograma, resonancia, líquido cefalorraquídeo y búsqueda de anticuerpos. Una resonancia normal no cierra el razonamiento (Najjar y colaboradores, 2018), y un examen toxicológico positivo tampoco. El diagnóstico de esquizofrenia puede incluso ser el desenlace final, pero solo después de descartar las causas tratables.
Hablar con la familia sobre la investigación
La familia suele llegar con una pregunta directa: ¿es esquizofrenia? Explicar que el primer episodio exige descartar causas tratables ayuda a construir confianza y reduce la ansiedad ante exámenes como la punción lumbar. Vale la pena decir con claridad qué busca cada examen y qué ocurre si el resultado sale normal.
Esta conversación también protege al paciente contra la etiqueta precoz. Cuando el equipo registra que la hipótesis de enfermedad orgánica fue considerada e investigada, el siguiente profesional sabe qué ya se hizo y qué falta todavía. Si surgen signos nuevos después del alta, la familia sabe que debe volver.
Cómo NEXO ayuda a entrenar este razonamiento
En NEXO, el caso del día es ficticio, con presentación clínica real y hasta seis pistas progresivas, y tú propones el diagnóstico buscando el código en la CIE-10.
Los límites de uso del juego están descritos en la página de Economía de NEXO. Si investigas la enseñanza del razonamiento clínico, la página para Researcher explica cómo entrar en contacto. Los profesionales que escriben o revisan casos encuentran información en Curator y en Creators, y las instituciones pueden conocer la propuesta en la página para alianzas. Entrenar la toma de decisiones clínicas y buscar el código correcto en la CIE-10 completan este entrenamiento.
Preguntas frecuentes
¿Todo primer brote psicótico necesita punción lumbar?
No. El líquido cefalorraquídeo gana valor cuando hay signos de alerta, como inicio abrupto, crisis, catatonia, disminución de la conciencia o disfunción autonómica (Endres y colaboradores, 2020). En pacientes sin estos signos, la búsqueda de anticuerpos tuvo un rendimiento muy bajo (Theorell y colaboradores, 2021).
¿Una resonancia normal excluye la encefalitis autoinmune?
No la excluye. En la encefalitis anti-NMDA, la resonancia es normal en la presentación inicial en la mayoría de los pacientes (Najjar y colaboradores, 2018). El electroencefalograma y el líquido cefalorraquídeo pueden mostrar lo que la imagen no muestra.
¿La encefalitis anti-NMDA comienza siempre con síntomas neurológicos?
No. En el estudio chino, 62 de los 108 pacientes comenzaron con síntomas psiquiátricos (Wang y colaboradores, 2019). Los síntomas neurológicos suelen aparecer después, y por eso la primera atención muchas veces es psiquiátrica.
Si el examen toxicológico es positivo, ¿termina la investigación?
No. La psicosis inducida por sustancia puede evolucionar hacia un primer episodio de psicosis primaria en una parte importante de los pacientes a lo largo de los años (Piao y colaboradores, 2026). El uso de droga tampoco excluye una causa orgánica asociada.
¿Conviene pedir todos los exámenes para todos los pacientes?
La evidencia no es unánime. Un protocolo amplio encontró muchas alteraciones, buena parte inespecíficas (Endres y colaboradores, 2020), y la imagen en pacientes jóvenes sin signos neurológicos rara vez mostró la causa (Coentre y colaboradores, 2016). Los signos de alerta ayudan a decidir quién necesita una investigación ampliada.
Mensajes para llevar a casa
- El primer brote psicótico es el mejor momento para buscar una causa orgánica.
- El inicio abrupto, el cuadro atípico y los signos neurológicos o clínicos aumentan mucho la probabilidad de causa secundaria.
- La encefalitis anti-NMDA suele comenzar con síntomas psiquiátricos.
- Una resonancia normal no excluye encefalitis autoinmune.
- Sin signos de alerta, buscar anticuerpos en todos rinde poco.
- La psicosis inducida por sustancia exige seguimiento, porque puede evolucionar hacia una enfermedad psicótica primaria.
Referencias
- Coentre R, Silva-Dos-Santos A, Talina MC. Retrospective study on structural neuroimaging in first-episode psychosis. PeerJ. 2016. PMID 27257547.
- Cullen AE, Holmes S, Pollak TA, et al. Associations Between Non-neurological Autoimmune Disorders and Psychosis: A Meta-analysis. Biol Psychiatry. 2019. PMID 30122288.
- Ellul P, Groc L, Tamouza R, et al. The Clinical Challenge of Autoimmune Psychosis: Learning from Anti-NMDA Receptor Autoantibodies. Front Psychiatry. 2017. PMID 28469581.
- Endres D, Leypoldt F, Bechter K, et al. Autoimmune encephalitis as a differential diagnosis of schizophreniform psychosis: clinical symptomatology, pathophysiology, diagnostic approach, and therapeutic considerations. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2020. PMID 32166503.
- Endres D, Matysik M, Feige B, et al. Diagnosing Organic Causes of Schizophrenia Spectrum Disorders: Findings from a One-Year Cohort of the Freiburg Diagnostic Protocol in Psychosis (FDPP). Diagnostics (Basel). 2020. PMID 32937787.
- Endres D, Meixensberger S, Dersch R, et al. Cerebrospinal fluid, antineuronal autoantibody, EEG, and MRI findings from 992 patients with schizophreniform and affective psychosis. Transl Psychiatry. 2020. PMID 32782247.
- Endres D, Rauer S, Kern W, et al. Psychiatric Presentation of Anti-NMDA Receptor Encephalitis. Front Neurol. 2019. PMID 31749755.
- Jeppesen R, Benros ME. Autoimmune Diseases and Psychotic Disorders. Front Psychiatry. 2019. PMID 30949074.
- Najjar S, Steiner J, Najjar A, et al. A clinical approach to new-onset psychosis associated with immune dysregulation: the concept of autoimmune psychosis. J Neuroinflammation. 2018. PMID 29433523.
- Piao YH, Le TH, Li L, et al. Predictors of conversion to psychosis and mortality in first-episode substance-induced psychosis: a nationwide register-based study in South Korea. Schizophrenia (Heidelb). 2026. PMID 42091914.
- Theorell J, Ramberger M, Harrison R, et al. Screening for pathogenic neuronal autoantibodies in serum and CSF of patients with first-episode psychosis. Transl Psychiatry. 2021. PMID 34741015.
- Wang W, Zhang L, Chi XS, et al. Psychiatric Symptoms of Patients With Anti-NMDA Receptor Encephalitis. Front Neurol. 2019. PMID 32038450.