Embolia gaseosa arterial o enfermedad descompresiva

Una astronauta de 41 años entrena actividad extravehicular en una piscina de flotación neutra, con el traje presurizado y respirando gas comprimido. Durante el ascenso, un problema en el equipo la obliga a volver a la superficie más rápido de lo previsto. Llega consciente, habla con el equipo y, en menos de cinco minutos, deja de responder. Cuando vuelve a abrir los ojos, está confusa y no mueve bien el brazo y la pierna izquierdos. La escena es ficticia y fue escrita para enseñanza.

Este texto usa el cuadro como escenario de razonamiento clínico. La pregunta central parece académica, pero cambia poco la conducta inicial y mucho el razonamiento: ¿el gas llegó a las arterias cerebrales por ruptura del pulmón, o se formó en los tejidos porque el gas inerte disuelto salió de la solución? El texto no es un resumen de reglas de buceo ni de agencias espaciales. Si juegas el caso del día en NEXO, vas a reconocer el desafío: el reloj entre el ascenso y el primer síntoma es una pista tan fuerte como cualquier examen.

Puntos principales

• Un síntoma neurológico en los primeros 10 minutos después de emerger sugiere embolia arterial gaseosa.
• La enfermedad descompresiva neurológica suele comenzar más tarde y con signos medulares.
• El diagnóstico es clínico y la recompresión no espera la confirmación.
• Una imagen normal no excluye la embolia arterial gaseosa.
• El oxígeno en la mayor fracción posible es el primer auxilio en las dos condiciones.
• El neumotórax asociado debe considerarse antes de la cámara.

Por qué este es un escenario de razonamiento

El caso reúne un ambiente poco común, un evento rápido y un déficit neurológico que recuerda un ACV. Las dos hipótesis nacen de gas en el lugar equivocado cuando la presión del ambiente cae. Una revisión sobre el tratamiento describe que el gas entra en las arterias por ruptura entre alvéolo y capilar, como en el ascenso con la respiración contenida, o se forma en las venas a partir de burbujas en los tejidos durante la descompresión, en el buceo o en la exposición a la altitud (Moon, 2019).

El entrenamiento en piscina parece seguro porque la profundidad es pequeña. El manual de buceo de la Marina estadounidense deshace esa idea: cualquier buceador que respiró gas comprimido, incluso en una piscina, y que emerge inconsciente o pierde la consciencia poco después debe ser tratado como portador de embolia arterial gaseosa (US Navy Diving Manual, Revision 7). El razonamiento comienza, por lo tanto, por la exposición, y no por la profundidad.

Qué enseña la escena

La astronauta trae tres pistas que pesan juntas. Respiró gas comprimido, subió rápido y perdió la consciencia en minutos. Cada pista por separado sugiere poco, pero la combinación cambia la probabilidad de forma grande. El post sobre signos, síntomas e historia muestra cómo la secuencia temporal del relato puede valer más que un hallazgo aislado.

Dos enfermedades, un mismo gas

La embolia arterial gaseosa ocurre cuando el gas alveolar entra en la circulación arterial (Moon, 2019). El camino más conocido es la ruptura del pulmón durante el ascenso con la respiración contenida. El gas también puede venir de burbujas venosas que pasan al lado arterial por un shunt cardíaco o por los propios vasos pulmonares. La enfermedad descompresiva, en cambio, es causada por burbujas formadas en el propio tejido a partir del gas inerte disuelto.

Una revisión sobre el tratamiento describe que la embolia arterial gaseosa produce, en general, manifestaciones parecidas a las de un ACV, como alteración de la consciencia, confusión, convulsiones y déficits focales (Moon, 2019). El autor recuerda que pequeñas cantidades de gas venoso suelen ser filtradas por los capilares del pulmón, pero que ese gas puede llegar a las arterias por paso a través del pulmón o por un foramen oval permeable.

El mismo evento en otro ambiente

El reloj como pista principal

El manual de la Marina estadounidense da al tiempo un papel central. La embolia arterial gaseosa suele comenzar en hasta 10 minutos después de llegar a la superficie, y el manual recomienda observar al buceador durante ese período (US Navy Diving Manual, Revision 7). Si el dolor es el único síntoma, la embolia arterial gaseosa es improbable.

La enfermedad descompresiva tiene un inicio más repartido en el tiempo. Según el mismo manual, cerca de 42 de cada 100 comienzan en la primera hora después de emerger, 60 en hasta 3 horas, 83 en hasta 8 horas y 98 en hasta 24 horas (US Navy Diving Manual, Revision 7). Un síntoma que aparece una hora después del entrenamiento no excluye la enfermedad descompresiva, pero hace menos probable la embolia arterial gaseosa.

Una serie de 5278 episodios de enfermedad descompresiva en buceadores de pesca comercial, tratados en un único centro hiperbárico, apunta en la misma dirección: el primer síntoma apareció en hasta 6 horas en casi todos, con una mediana de 62 minutos, y cuanto más corta la latencia, más grave el cuadro (Xu y colaboradores, 2012).

La superposición que confunde

El manual recuerda que la enfermedad descompresiva tipo II, que incluye las formas neurológicas, y la embolia arterial gaseosa tienen síntomas muy parecidos (US Navy Diving Manual, Revision 7). Por eso, el texto pide que no se aplace el tratamiento para cerrar el diagnóstico. En el caso, el tiempo de pocos minutos y la pérdida de consciencia apuntan a embolia arterial gaseosa, pero la conducta inmediata sería la misma si la hipótesis fuera enfermedad descompresiva neurológica.

Enfermedad descompresiva neurológica: el otro lado

La forma neurológica de la enfermedad descompresiva tiene una presentación propia. El manual describe parestesias, debilidad y alteraciones urinarias, y advierte que es común que el buceador niegue o minimice los síntomas al inicio (US Navy Diving Manual, Revision 7). Un hormigueo que sube por las piernas una hora después del entrenamiento, con dificultad para orinar, cuenta otra historia que la pérdida súbita de consciencia.

El patrón de la lesión ayuda. La embolia arterial gaseosa suele dar signos cerebrales, mientras que la enfermedad descompresiva neurológica afecta con frecuencia la médula, con síntomas en banda o en los dos lados. Las dos pueden coexistir, y el buceo o el entrenamiento con mucho gas inerte acumulado aumentan la probabilidad de burbujas venosas que después pasan al lado arterial.

Pista	Favorece la embolia arterial gaseosa	Favorece la enfermedad descompresiva neurológica	Fuente
Inicio	Hasta 10 minutos después de emerger	En la primera hora o más tarde	US Navy Diving Manual
Patrón	Parecido a un ACV, consciencia alterada	Parestesias, debilidad, alteración urinaria	US Navy Diving Manual
Dolor aislado	Hace improbable la hipótesis	Compatible con formas no neurológicas	US Navy Diving Manual
Imagen normal	Puede ocurrir aun así	Puede ocurrir aun así	Moon, 2019
Primeros auxilios	Oxígeno y recompresión	Oxígeno y recompresión	Moon, 2019

Fisiopatología: de Boyle a la arteria cerebral

En la embolia arterial gaseosa, el punto de partida es la ley de Boyle. Cuando la presión alrededor del pulmón cae durante el ascenso, el gas atrapado en los alvéolos se expande. Si la salida está bloqueada, por respiración contenida o por una región de aire atrapado, el primer paso es la ruptura del alvéolo, y el gas puede pasar a la pleura o a la circulación arterial, con mayor riesgo en las arterias del cerebro y del corazón (US Navy Diving Manual, Revision 7).

El daño no es solo mecánico. La revisión de Moon describe que el gas intravascular puede obstruir arterias o lesionar el endotelio, con vasoespasmo y extravasación capilar secundarios (Moon, 2019). Esto ayuda a entender por qué el cuadro puede mejorar cuando la burbuja pasa y después empeorar otra vez.

El pulmón que ya tenía una falla

En Francia, la TC de tórax sustituyó a la radiografía en la evaluación inicial de candidatos a buceo militar desde 2018. En un estudio con 307 candidatos, las lesiones con aire, como quistes y burbujas, fueron mucho menos frecuentes que los nódulos benignos, pero en general llevaron a la ineptitud, y los autores defienden el rastreo de esas lesiones en buceadores profesionales (Bonnemaison y colaboradores, 2022).

Aun así, aparecen en personas sanas. En un estudio con TC de adultos jóvenes sin enfermedad pulmonar, había bullas o blebs en 7,2 de cada 100 personas de hasta 40 años, y la edad, el sexo masculino y el tabaquismo fueron factores de riesgo independientes (Bresser y colaboradores, 2024). Para el razonamiento, esto significa que un pulmón aparentemente normal puede tener el punto débil que permite la ruptura.

En la enfermedad por descompresión, el gas viene de dentro

En la enfermedad por descompresión, la historia es otra. En profundidad, la sangre y los tejidos absorben más nitrógeno. Si el ascenso es demasiado rápido, ese exceso de gas sale de la solución y forma burbujas, con efectos mecánicos y bioquímicos (US Navy Diving Manual, Revision 7).

En el entrenamiento de astronautas, la mezcla respirada se elige para reducir ese riesgo. En el laboratorio de flotación neutra de la agencia estadounidense, el traje usa una mezcla con 46 partes de oxígeno en cada 100 para limitar la presión parcial de nitrógeno, con la contrapartida de más exposición al oxígeno (Walker y colaboradores, 2018). En 20 años de entrenamientos, los autores no registraron ningún caso de toxicidad del oxígeno en el sistema nervioso. La mezcla reduce el riesgo de enfermedad por descompresión, pero no protege el pulmón de un ascenso rápido.

El papel del foramen oval permeable

El shunt de derecha a izquierda es el puente entre las dos enfermedades. Una revisión reciente estima que el foramen oval permeable está presente en cerca de uno de cada cuatro adultos y lo asocia a la enfermedad por descompresión (Meng y colaboradores, 2026). Por él, burbujas venosas que serían filtradas en el pulmón pueden llegar a las arterias y producir un cuadro arterial a partir de una enfermedad por descompresión.

La misma revisión orienta la búsqueda de shunt para personas seleccionadas, de alto riesgo, y no el cribado de todos (Meng y colaboradores, 2026). Los métodos citados son el ecocardiograma transtorácico con contraste de microburbujas y el Doppler transcraneal. El texto no recomienda el cierre de rutina como prevención primaria. En el caso de la astronauta, esa investigación pertenece al seguimiento, y no a la atención inicial.

Por qué esta pregunta viene después

Saber si hay shunt ayuda a explicar el evento y a planificar el regreso al entrenamiento, pero no cambia qué hacer en los primeros minutos. El post sobre toma de decisiones clínicas discute exactamente ese orden: un examen es útil cuando la respuesta cambia la conducta siguiente. En la atención inicial, el ecocardiograma con burbujas no cambia nada. Después, puede cambiar bastante.

El diagnóstico diferencial

El cuadro de pérdida de consciencia seguida de hemiparesia tiene otras causas, y el razonamiento debe pasar por ellas sin retrasar el tratamiento. Las hipótesis que la escena exige considerar son:

• Embolia arterial gaseosa por barotrauma pulmonar.
• Enfermedad por descompresión neurológica, cerebral o medular.
• ACV isquémico o hemorrágico sin relación con la exposición.
• Hipoglucemia, que puede imitar un déficit focal.
• Crisis convulsiva con déficit posictal.
• Toxicidad del oxígeno, en los entrenamientos con mezclas enriquecidas.
• Edema pulmonar de inmersión, si hay falta de aire o tos después del entrenamiento.

La hipoglucemia es la más fácil de comprobar y una de las más peligrosas de olvidar, porque la glucemia capilar tarda segundos. La convulsión con déficit posictal puede ser la manifestación de la propia embolia, y no una alternativa a ella. La toxicidad del oxígeno entra en el diferencial por el uso de mezcla enriquecida, pero la serie del laboratorio estadounidense no registró ningún evento neurológico adverso (Walker y colaboradores, 2018). El edema pulmonar de inmersión se describió primero en buceadores con falta de aire después de inmersiones en mar abierto y agua fría, y puede ocurrir en personas jóvenes y sanas (Tetzlaff, Swenson y Bärtsch, 2022).

La trampa de la mejoría

Si la astronauta mejora en los minutos siguientes, la tentación es concluir que fue un susto. El manual de la Marina estadounidense insiste en que el tratamiento no debe esperar el diagnóstico (US Navy Diving Manual, Revision 7), y la revisión de Moon explica el riesgo: en la embolia cerebral, una mejoría aparente puede ir seguida de un empeoramiento horas después, y por eso se recomienda la cámara precoz incluso para quien parece haberse recuperado por sí solo (Moon, 2019). El post sobre pausa diagnóstica muestra cómo crear el hábito de revisar antes de concluir.

Exámenes: qué ayuda y qué retrasa

El diagnóstico es clínico. La revisión de Moon afirma que el gas vascular muchas veces no aparece en la imagen y que la imagen no debe usarse para excluir embolia arterial gaseosa (Moon, 2019). Una TC de cráneo normal, por lo tanto, no saca a la astronauta de la cámara.

El manual de la Marina estadounidense recuerda, sin embargo, que un neumotórax asociado no puede pasar desapercibido (US Navy Diving Manual, Revision 7). La ruptura alveolar que llevó gas a las arterias también puede llevar gas a la pleura. Un neumotórax no drenado puede crecer de forma peligrosa en la fase de descompresión de la cámara, y por eso el examen del tórax forma parte de la evaluación antes o durante la recompresión.

Exámenes rápidos que cambian la conducta

• Glucemia capilar, para descartar hipoglucemia.
• Examen neurológico repetido, para seguir la evolución.
• Examen del tórax e imagen según la disponibilidad, en busca de neumotórax.
• Evaluación de la diuresis, que guía la reposición de líquidos.

El post sobre probabilidad pretest ayuda a entender por qué un examen normal cambia poco cuando la probabilidad inicial es alta. En la astronauta, la combinación de gas comprimido, ascenso rápido y pérdida de consciencia en minutos deja la probabilidad de embolia arterial gaseosa tan alta que una imagen normal no la derriba.

Conducta inicial y recompresión

El primer auxilio es oxígeno al 100, y el tratamiento definitivo es la recompresión respirando oxígeno (Moon, 2019). El manual de la Marina estadounidense pide oxígeno de superficie en todos los casos, por mascarilla con reservorio con flujo de 15 L/min o por válvula de demanda, e informa que suele tolerarse hasta 12 horas (US Navy Diving Manual, Revision 7). El mismo manual pide al paciente acostado y la recompresión inmediata después de asegurar vía aérea, respiración y circulación.

La Tabla 6

La Tabla 6 de la Marina estadounidense está indicada para embolia arterial gaseosa y para enfermedad descompresiva tipo II (US Navy Diving Manual, Revision 7). Empieza a 60 pies de agua de mar, unos 18 metros, con periodos de 20 minutos de oxígeno separados por 5 minutos de aire, y dura 4 horas y 45 minutos sin extensiones. El manual permite extender la tabla hasta 2 periodos de oxígeno a 60 pies y 2 a 30 pies, según la respuesta. La elección de la tabla y de las extensiones es del médico de medicina hiperbárica.

El tiempo hasta la cámara también pesa. En un metaanálisis de embolia arterial gaseosa cerebral causada por procedimientos médicos, la probabilidad de buen desenlace cayó de cerca de 65 de cada 100, con la cámara iniciada de inmediato, a cerca de 30 de cada 100 con un retraso de 15 horas (Fakkert y colaboradores, 2023). El contexto es hospitalario, y no de buceo, pero la lección para el caso es la misma: no esperar.

Para casos leves de enfermedad descompresiva, la investigación también compara tablas más cortas. Un ensayo clínico aleatorizado comparó dos tablas de tratamiento en el manejo inicial de la enfermedad descompresiva leve (Banham y colaboradores, 2022). Ese tipo de estudio no se aplica a un cuadro con pérdida de consciencia y hemiparesia, que es grave por definición.

Líquidos, posición y qué evitar

El manual recomienda líquidos isotónicos sin glucosa en la enfermedad descompresiva, pero pide cuidado con la sobrecarga en la embolia arterial gaseosa, por el riesgo de edema cerebral, y sugiere controlar la diuresis con objetivo de 0,5 mL/kg/h (US Navy Diving Manual, Revision 7). El texto no recomienda corticoide, y los antiagregantes y anticoagulantes no son de rutina. Cuando hay lesión de cerebro o médula, el manual también pide tratar con rigor la temperatura elevada.

La hiperventilación para reducir la presión intracraneal parece lógica, pero no tiene respaldo. Moon relata que los estudios en animales no mostraron beneficio de la hipocapnia inducida en la embolia arterial gaseosa cerebral, a pesar de la hipertensión intracraneal frecuente (Moon, 2019).

Terapias adyuvantes y dosis

La profilaxis de tromboembolismo venoso se recomienda para quien queda paralizado. El manual de la Marina estadounidense especifica enoxaparina 30 mg por vía subcutánea cada 12 horas para quien no puede caminar por parálisis de los miembros inferiores (US Navy Diving Manual, Revision 7).

La lidocaína tiene evidencia más débil. El manual de la Marina estadounidense la clasifica como potencialmente beneficiosa en la embolia arterial gaseosa, con 1 mg/kg IV seguido de infusión de 2 a 4 mg/min, solo bajo supervisión médica, y no la recomienda en la enfermedad por descompresión (US Navy Diving Manual, Revision 7).

Lo que la evidencia todavía no resuelve

El manual llama a la lidocaína solo potencialmente beneficiosa y advierte que dosis mayores pueden causar parestesias, ataxia y convulsiones (US Navy Diving Manual, Revision 7). Para el razonamiento, la lección es separar lo que es central, oxígeno y recompresión, de lo que es adyuvante e incierto.

Razonamiento: lo que queda del caso

El escenario enseña a darle al tiempo el peso que merece. La pregunta "¿cuándo comenzó en relación con el ascenso?" separa las dos enfermedades mejor que cualquier examen disponible en el lugar. El post sobre tasa base en el diagnóstico recuerda que, en una mujer de 41 años sana, un ACV común es raro, mientras que la exposición cambia la probabilidad a favor de las enfermedades por gas.

La segunda lección es sobre actuar bajo incertidumbre. La conducta inicial es la misma para las dos hipótesis, y la duda entre ellas no justifica retraso. El post sobre incertidumbre diagnóstica discute cómo decidir cuando el diagnóstico todavía no está cerrado. La tercera lección es sobre mecanismo: entender Boyle, la ruptura alveolar y el shunt ayuda a prever el neumotórax y la recaída. El post sobre conectar mecanismo y síntoma desarrolla ese hábito.

Cómo NEXO ayuda a entrenar ese razonamiento

Para usar el caso del día como entrenamiento, prueba tres hábitos. Antes de la primera hipótesis, arma la línea del tiempo de la exposición al síntoma. Con cada pista, pregúntate si cambia la conducta o solo el nombre. Después del resultado, anota si la mejora de algún síntoma te hizo relajarte demasiado pronto.

Tres ejercicios con casos

Dibuja la línea del tiempo. Para cada caso, marca la exposición, el primer síntoma y la evolución, y observa qué hipótesis favorece el intervalo.

Separa conducta y nombre. Pregúntate si la duda entre dos hipótesis cambia lo que hay que hacer ahora o solo lo que hay que escribir después.

Busca la complicación oculta. Escribe qué otra lesión pudo haber causado el mismo mecanismo, como el neumotórax en este caso.

El post sobre aprendizaje basado en casos clínicos muestra cómo los casos ayudan a fijar ese hábito.

Los límites de uso del juego están descritos en la página de economía de NEXO. Si investigas la enseñanza del razonamiento clínico, la página para Researcher explica cómo entrar en contacto. Los profesionales que escriben o revisan casos encuentran información en Curator y en Creators, y las instituciones pueden conocer la propuesta en la página Closer.

Preguntas frecuentes

¿La embolia arterial gaseosa puede ocurrir en aguas poco profundas?

Sí. El manual de la Marina estadounidense trata como embolia arterial gaseosa el cuadro de quien respiró gas comprimido, incluso en piscina, y emerge inconsciente (US Navy Diving Manual, Revision 7).

¿El tiempo hasta el síntoma ayuda a separar las dos enfermedades?

Sí. La embolia arterial gaseosa suele comenzar en hasta 10 minutos después de emerger, y la enfermedad por descompresión tiene un inicio más disperso (US Navy Diving Manual, Revision 7).

¿El oxígeno es el primer auxilio en las dos condiciones?

Sí. El oxígeno al 100 es el primer auxilio y la recompresión es el tratamiento definitivo (Moon, 2019).

¿El diagnóstico se puede hacer por la clínica?

Sí. La imagen muchas veces no muestra el gas y no debe usarse para excluir embolia arterial gaseosa (Moon, 2019).

¿La búsqueda de foramen oval permeable tiene lugar en el seguimiento?

Sí. Está indicada para personas seleccionadas de alto riesgo, con ecocardiograma con contraste o Doppler transcraneal (Meng y colaboradores, 2026).

Lista de verificación final

• Pregunté si la persona respiró gas comprimido, incluso a poca profundidad.
• Armé la línea de tiempo entre el ascenso y el primer síntoma.
• Consideré embolia arterial gaseosa ante un síntoma neurológico en hasta 10 minutos.
• Busqué signos medulares que sugieren enfermedad descompresiva neurológica.
• Di oxígeno en la mayor fracción posible y mantuve a la persona acostada.
• Verifiqué la glucemia y repetí el examen neurológico.
• Pensé en neumotórax antes de la cámara.
• Mantuve la recompresión incluso con imagen normal.
• Ajusté los líquidos para evitar sobrecarga y seguí la diuresis.
• Planifiqué la búsqueda de shunt para el seguimiento, y no para la atención inicial.

¿Quieres practicar el razonamiento con pistas progresivas? Juega el caso del día.

Referencias

1. Banham N, Hawkings P, Gawthrope I. A prospective single-blind randomised clinical trial comparing two treatment tables for the initial management of mild decompression sickness. Diving Hyperb Med. 2022. PMID 35732279.
2. Bonnemaison B, Castagna O, de Maistre S, et al. Chest CT scan for the screening of air anomalies at risk of pulmonary barotrauma for the initial medical assessment of fitness to dive in a military population. Front Physiol. 2022. PMID 36277200.
3. Bresser MF, Wingelaar TT, Van Weering JAF, et al. An observational study ascertaining the prevalence of bullae and blebs in young, healthy adults and its possible implications for scuba diving. Front Physiol. 2024. PMID 38420621.
4. Fakkert RA, Karlas N, Schober P, et al. Early hyperbaric oxygen therapy is associated with favorable outcome in patients with iatrogenic cerebral arterial gas embolism: systematic review and individual patient data meta-analysis of observational studies. Crit Care. 2023. PMID 37434172.
5. Meng L, Zhang X, Sun G, et al. Patent Foramen Ovale: Epidemiology, Risk Factors, Pathophysiology, Clinical Features, Diagnosis, and Management. MedComm. 2026. PMID 42707360.
6. Moon RE. Hyperbaric treatment of air or gas embolism: current recommendations. Undersea Hyperb Med. 2019. PMID 31683367.
7. Tetzlaff K, Swenson ER, Bärtsch P. An update on environment-induced pulmonary edema: "When the lungs leak under water and in thin air". Front Physiol. 2022. PMID 36277204.
8. US Navy. U.S. Navy Diving Manual, Revision 7. Naval Sea Systems Command. 2016. Publicaciones de buceo.
9. Walker SC, Garbino A, Ray K, et al. Oxygen exposures at NASA's Neutral Buoyancy Lab: a 20-year experience. Undersea Hyperb Med. 2018. PMID 30241122.
10. Xu W, Liu W, Huang G, et al. Decompression illness: clinical aspects of 5278 consecutive cases treated in a single hyperbaric unit. PLoS One. 2012. PMID 23185538.