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Fadiga com abiraterona: o que investigar além do câncer

Cartelas de comprimidos brancos, rosa e amarelos empilhadas sem marca visível
Sumário
  1. Por que este é um cenário de raciocínio
  2. O que a abiraterona faz ao eixo adrenal
  3. O que os estudos mostram sobre fadiga
  4. Excesso de mineralocorticoide e potássio baixo
  5. Quando o corticoide muda
  6. Montando o raciocínio passo a passo
  7. Como o NEXO ajuda a treinar esse raciocínio
  8. Perguntas frequentes
  9. Milestone inventory
  10. Take-home messages
  11. Referências

Um homem com câncer de próstata metastático usa abiraterona com prednisona há alguns meses. Na consulta, conta que está cada vez mais cansado. Sobe a escada de casa com esforço, dorme à tarde e perdeu a vontade de sair. O PSA está controlado, e a primeira explicação que aparece é a de sempre: o câncer e o bloqueio hormonal cansam.

Essa explicação pode estar certa, mas é incompleta. A abiraterona mexe com a produção de vários hormônios da adrenal, exige um glicocorticoide associado e pode causar perda de potássio e retenção de líquido. Cada uma dessas mudanças pode produzir fadiga por um caminho próprio, e algumas têm tratamento simples.

Este texto organiza o diagnóstico diferencial da fadiga em quem usa abiraterona. Ele discute o que o remédio faz ao eixo adrenal, o que os estudos mostram sobre a fadiga, o papel do excesso de mineralocorticoide, o que acontece quando o corticoide muda, e como montar o raciocínio na consulta.

Principais pontos

  • A abiraterona bloqueia a CYP17, eleva o ACTH e pode causar excesso de mineralocorticoide (Attard, 2009).
  • Hipocalemia, hipertensão e retenção de líquido são as marcas desse excesso (Attard, 2009).
  • A fadiga foi o evento adverso mais comum num estudo de fase 3, com frequência semelhante ao grupo controle (de Bono, 2011).
  • Mudar ou retirar o glicocorticoide pode produzir sintomas de retirada que se confundem com insuficiência adrenal (Beuschlein, 2024).
  • A exposição ao remédio varia muito entre pacientes e é afetada pelo alimento (Benoist, 2016).
  • Fadiga moderada ou intensa pede avaliação completa, e não só tranquilização (Rau, 2023).

Sumário

Por que este é um cenário de raciocínio

A fadiga é a queixa mais comum no câncer e uma das mais difíceis de investigar. Um consenso sobre fadiga relacionada ao câncer cita um estudo com 1207 pacientes em que 92 em cada 100 relataram problemas ligados à fadiga (Rau, 2023). Quando quase todo mundo está cansado, o cansaço deixa de chamar atenção.

No homem com câncer de próstata em bloqueio hormonal, a fadiga tem várias fontes possíveis ao mesmo tempo. A castração reduz a testosterona, o que diminui massa muscular, energia e humor. O próprio tumor, a anemia, a dor e as metástases ósseas também cansam. A abiraterona acrescenta mecanismos próprios, ligados ao eixo adrenal, ao potássio e ao glicocorticoide.

O risco de raciocínio é o fechamento precoce. A equipe encontra uma explicação suficiente, a do câncer e da castração, e deixa de procurar causas tratáveis. O consenso sobre fadiga recomenda que, com nota de 4 ou mais numa escala de 0 a 10, a pessoa receba uma avaliação completa da fadiga antes de definir o tratamento (Rau, 2023).

Há ainda uma dificuldade de linguagem. O paciente usa a palavra cansaço para descrever coisas diferentes: falta de energia, fraqueza nas pernas, sonolência, falta de ar aos esforços, desânimo. Cada uma aponta para um mecanismo diferente, e separar essas queixas na conversa é o primeiro passo do diagnóstico diferencial.

A pergunta que organiza o raciocínio é simples: o que mudou? Mudou o remédio, o corticoide, o potássio, a pressão, o peso, a doença? A resposta costuma apontar o caminho.

O que a abiraterona faz ao eixo adrenal

A abiraterona inibe a CYP17, uma enzima necessária para a produção de andrógenos na adrenal, nos testículos e no próprio tumor. O bloqueio também atinge a produção de cortisol, e isso muda o funcionamento do eixo.

O ACTH sobe e os esteroides a montante se acumulam

O estudo de fase 1 e 2 que descreveu a atividade da abiraterona explicou o mecanismo. A inibição contínua da CYP17 eleva o ACTH, o que aumenta os esteroides que ficam antes do bloqueio, como a corticosterona e a desoxicorticosterona (Attard, 2009). Esses esteroides evitam a insuficiência adrenal, mas podem causar uma síndrome de excesso de mineralocorticoide, com retenção de líquido, hipertensão e hipocalemia (Attard, 2009).

Os autores descreveram duas formas de controlar esse excesso: antagonistas do receptor de mineralocorticoide ou glicocorticoides, que reduzem o ACTH e os esteroides acima do bloqueio (Attard, 2009). Por isso, a abiraterona é usada com um glicocorticoide associado na prática habitual.

Esse equilíbrio explica por que a fadiga pode ter origem hormonal. Se o glicocorticoide é pouco, o ACTH sobe e o excesso de mineralocorticoide aparece. Se é muito, ou se é trocado por outro, surgem efeitos próprios do corticoide. Se é retirado de repente, o eixo pode responder mal.

O esquema do glicocorticoide

Um estudo randomizado com 164 homens comparou diferentes esquemas de glicocorticoide associados à abiraterona (Attard, 2019). Os autores concluíram que reduzir o glicocorticoide exige atenção aos efeitos do excesso de mineralocorticoide (Attard, 2019). A resistência à insulina e a perda de densidade mineral óssea foram significativas apenas no grupo que recebeu dexametasona (Attard, 2019).

Para o raciocínio sobre fadiga, esse estudo ensina que o tipo de glicocorticoide importa. Um homem que passou a usar dexametasona pode ter alterações da glicose e do músculo que contribuem para o cansaço, e esses efeitos merecem ser lembrados.

A exposição ao remédio varia

A abiraterona é pouco absorvida, e a absorção depende muito do alimento. Uma revisão de farmacocinética descreve biodisponibilidade baixa, grande efeito da alimentação e variação ampla da exposição entre pacientes (Benoist, 2016). Um estudo cruzado sobre o efeito do alimento encontrou variabilidade acima de 50 em cada 100 em todos os parâmetros, com ou sem comida (Lubberman, 2019).

Essa variação tem relevância clínica. Um estudo de monitorização da concentração do remédio usou como alvo uma concentração mínima de 8,4 ng/mL e lembrou que cerca de 40 em cada 100 pacientes ficam abaixo dela (van der Kleij, 2025). Com intervenções guiadas pela farmacocinética, a proporção acima do alvo subiu de 33,5 para 81,4 em cada 100, sem eventos adversos adicionais (van der Kleij, 2025). Os autores reconhecem que faltou um grupo sem monitorização para comparar o efeito sobre o tempo de tratamento (van der Kleij, 2025). O rótulo americano orienta tomar o comprimido em jejum e ajusta o uso pela função hepática, sem recomendar a medida da concentração (FDA, 2024). Por enquanto, a monitorização é ferramenta de pesquisa e de centros que a oferecem.

Para a fadiga, a lição é indireta. Mudanças no modo de tomar o remédio, como passar a tomá-lo com comida, alteram a exposição e, com ela, o equilíbrio hormonal. Perguntar como e quando o paciente toma a abiraterona faz parte da história, ao lado das perguntas sobre o corticoide.

Comprimidos redondos bege sem gravação amontoados sobre fundo branco
Comprimidos de uso diário, como no tratamento oral contínuo do câncer de próstata. Crédito: Mx. Granger, CC0 1.0 (licença), via Wikimedia Commons (página do arquivo).

O que os estudos mostram sobre fadiga

Os grandes estudos de abiraterona registraram a fadiga de formas diferentes, e a leitura conjunta ajuda a calibrar a expectativa.

No estudo de fase 3 em homens já tratados com quimioterapia, a fadiga foi o evento adverso mais comum e apareceu com frequência semelhante no grupo da abiraterona e no grupo controle (de Bono, 2011). No estudo em homens sem quimioterapia prévia, a fadiga, a dor articular e o edema periférico foram mais relatados com abiraterona do que com prednisona isolada (Ryan, 2013).

Em homens com doença sensível à castração, a fadiga grave apareceu em 2 em cada 100 nos dois grupos (James, 2017). A leitura conjunta sugere que a abiraterona acrescenta pouca fadiga à que já vem do câncer e da castração, e que fadiga intensa e progressiva merece uma explicação.

A comparação com outros antiandrógenos também ajuda. Uma revisão de escopo encontrou que a enzalutamida se associa a mais fadiga e a mais efeitos neurológicos do que a abiraterona, que tem mais complicações cardiovasculares (Shah, 2022). Um homem que passou de enzalutamida para abiraterona e continua muito cansado, portanto, pede investigação.

A fadiga relacionada ao câncer

A fadiga do câncer tem características próprias. O consenso sobre o tema a descreve como uma fadiga subjetiva, duradoura e que não melhora com repouso ou sono (Rau, 2023). No estudo citado pelo consenso, os pacientes classificaram a fadiga como mais perturbadora do que os problemas de sono, a dor, a falta de apetite e a depressão, mas muitas vezes não a relatavam à equipe (Rau, 2023).

Esse silêncio é uma pista para a consulta. O homem em abiraterona pode achar que o cansaço é o preço inevitável do tratamento e nem mencionar o sintoma. Perguntar ativamente, com uma escala simples de 0 a 10, transforma uma queixa vaga numa informação que pode ser acompanhada ao longo do tempo (Rau, 2023).

O tratamento da fadiga relacionada ao câncer também exige cuidado. O consenso lembra que há evidência forte a favor do exercício, mas que pessoas com metástases ósseas, alterações do hemograma, anemia, febre ou infecção devem evitar o exercício sem orientação, e que um profissional deve ajudar a montar o programa nos casos de dúvida (Rau, 2023). No câncer de próstata metastático, em que as metástases ósseas são comuns, essa ressalva tem peso prático.

O texto sobre o preço da intensificação discute os efeitos adversos do ponto de vista do estudo que levou o remédio para a doença de alto risco.

Excesso de mineralocorticoide e potássio baixo

O excesso de mineralocorticoide é a causa hormonal de fadiga mais típica da abiraterona. No estudo de fase 1 e 2 com 42 homens, a hipocalemia apareceu em 88 em cada 100, a hipertensão em 40 em cada 100 e a retenção de líquido em 31 em cada 100 (Attard, 2009). Nesse estudo, o excesso foi tratado com eplerenona, e o glicocorticoide era usado apenas quando o antagonista não resolvia (Attard, 2009).

A hipocalemia causa fraqueza muscular, cãibras, cansaço e, quando intensa, arritmias. O paciente raramente distingue fraqueza de fadiga, e a queixa costuma ser a mesma: "estou sem força". Uma dosagem de potássio é o exame mais simples e mais útil diante dessa queixa.

A retenção de líquido também cansa. Edema nas pernas, ganho de peso rápido e falta de ar aos esforços podem ser lidos como piora geral, quando na verdade apontam para sobrecarga de volume. A pressão arterial mais alta que o habitual reforça a suspeita.

Quando o glicocorticoide é evitado

Alguns pacientes não toleram ou não querem usar glicocorticoide por longo tempo. Um estudo retrospectivo mostrou que a eplerenona pode ser usada com segurança junto com a abiraterona e dispensar a prednisona em parte desses pacientes (Gill, 2017). Os autores lembram que o uso prolongado de corticoide é pouco desejável em quem tem diabetes ou recebeu imunoterapia (Gill, 2017).

O estudo comparou, no mesmo período, homens que usaram abiraterona com eplerenona por não quererem corticoide e homens que usaram abiraterona com prednisona, registrando a incidência e o grau das toxicidades do excesso de mineralocorticoide (Gill, 2017). Os autores lembram que a prednisona é associada justamente para prevenir hipertensão, hipocalemia e edema (Gill, 2017).

Nesse cenário, o excesso de mineralocorticoide depende do antagonista para ser controlado, e qualquer interrupção pode fazer o potássio cair e a pressão subir. Saber qual estratégia o paciente usa é parte do raciocínio. O texto sobre os tratamentos que pesam na medula e no rim lembra que outros tratamentos da próstata também têm efeitos próprios sobre o organismo.

Cartela metálica com comprimidos brancos sulcados, vista de perto
Cartela de comprimidos sulcados, forma comum do corticoide que acompanha a abiraterona. Crédito: Unknown, CC0 1.0 (licença), via Wikimedia Commons (página do arquivo).

Quando o corticoide muda

A troca, a redução ou a retirada do glicocorticoide é um momento de risco para a fadiga. Ela acontece por vários motivos: efeitos adversos, progressão da doença, diabetes, fim do tratamento ou troca de esquema.

A troca de prednisona por dexametasona

O estudo SWITCH avaliou a troca de prednisona por dexametasona em homens com progressão limitada durante o uso de abiraterona, num grupo de 26 pacientes (Romero-Laorden, 2018). Um editorial sobre o estudo destacou que a troca pode produzir novas respostas do PSA em parte dos pacientes (Teo, 2018).

A troca muda também o perfil de efeitos. A dexametasona é mais potente, e o estudo com diferentes esquemas mostrou resistência à insulina e perda óssea apenas com ela (Attard, 2019). Fraqueza muscular, alteração do sono e do humor e hiperglicemia podem aparecer depois da troca e ser percebidos como cansaço.

Retirada do glicocorticoide

A retirada é mais delicada. A diretriz conjunta europeia e americana sobre insuficiência adrenal induzida por glicocorticoide lembra que os sintomas de retirada se sobrepõem aos da insuficiência adrenal, o que torna a redução difícil (Beuschlein, 2024). A mesma diretriz sugere que, em uso por menos de 3 a 4 semanas, a redução gradual em geral é dispensável (Beuschlein, 2024).

O rótulo americano da abiraterona descreve insuficiência adrenocortical em 0,3 em cada 100 de 2230 pacientes, contra 0,1 em cada 100 de 1763 com placebo, nos estudos randomizados (FDA, 2024). Segundo o rótulo, os casos apareceram em quem usava o remédio com prednisona depois da interrupção do corticoide diário ou junto com infecção ou estresse, e a vigilância de sinais é pedida quando a prednisona é retirada ou reduzida (FDA, 2024). A diretriz conjunta considera em risco de insuficiência adrenal quem usa glicocorticoide oral por 3 a 4 semanas ou mais (Beuschlein, 2024), e o homem em abiraterona costuma usá-lo por meses ou anos. Por isso, a retirada ou a redução do corticoide merece vigilância, e a decisão deve envolver a equipe que acompanha o tratamento.

A síndrome de retirada de glicocorticoide tem sintomas musculoesqueléticos, gastrointestinais, neuropsiquiátricos, cardiovasculares e metabólicos, que podem se parecer muito com insuficiência adrenal (Snyder, 2026). Os autores reconhecem que os mecanismos ainda são pouco compreendidos, o que dificulta o reconhecimento do quadro (Snyder, 2026).

Na prática, fadiga intensa, dor muscular, náuseas, tontura e desânimo nas semanas seguintes a uma redução do corticoide pedem avaliação. A distinção entre síndrome de retirada e insuficiência adrenal verdadeira é clínica e laboratorial, e a endocrinologia ajuda nos casos duvidosos. O texto sobre o que a adrenal pode produzir revisa a fisiologia hormonal da glândula.

Dois comprimidos brancos com sulcos em cruz sobre uma mesa de madeira
Comprimidos sulcados, que permitem fracionar a tomada quando o médico ajusta o esquema. Crédito: Anypodetos, CC0 1.0 (licença), via Wikimedia Commons (página do arquivo).

Montando o raciocínio passo a passo

Voltando ao homem da abertura, o raciocínio começa pelo que mudou. Ele trocou de corticoide? Reduziu ou parou por conta própria? Começou a tomar a abiraterona com comida? Passou a usar outro remédio? A pressão subiu? Ganhou peso ou percebeu inchaço?

O exame procura edema, hipertensão, fraqueza muscular proximal, palidez e sinais de desidratação. Os exames iniciais incluem potássio, glicose, hemograma, função renal, função hepática e, quando a história sugere, avaliação do eixo adrenal. A busca de outras causas comuns de fadiga, como anemia, hipotireoidismo, depressão, distúrbios do sono e dor, completa a avaliação.

Algumas perguntas organizam a consulta:

  • o glicocorticoide foi trocado, reduzido ou suspenso nas últimas semanas;
  • a forma de tomar a abiraterona mudou;
  • há edema, ganho de peso ou pressão mais alta;
  • o potássio está baixo;
  • a glicose subiu depois de uma troca de corticoide;
  • a fadiga piorou junto com a progressão da doença.

A tabela resume as hipóteses principais.

Pista Hipótese Primeiro passo
Fraqueza, cãibras, pressão alta Excesso de mineralocorticoide Potássio e pressão arterial
Edema e ganho de peso Retenção de líquido Peso, exame e avaliação de volume
Fadiga depois de reduzir o corticoide Retirada ou insuficiência adrenal Rever o esquema e avaliar o eixo
Fraqueza e glicose alta depois de troca Efeito do novo glicocorticoide Glicemia e força muscular
Mudança no modo de tomar o remédio Exposição alterada Rever com o paciente como toma
Palidez e falta de ar Anemia ou progressão Hemograma e reavaliação da doença
Desânimo e sono ruim Depressão ou distúrbio do sono Rastreio e avaliação clínica

Se o potássio vier baixo e a pressão alta, o excesso de mineralocorticoide passa a ser a principal hipótese, como descrito no estudo que caracterizou a síndrome (Attard, 2009). Se a fadiga começou semanas depois de uma redução do corticoide, a retirada ou a insuficiência adrenal entram na frente (Beuschlein, 2024). Se tudo vier normal e a doença progredir, a fadiga relacionada ao câncer passa a ser a explicação mais provável, agora como conclusão de uma investigação.

Depois de corrigir o que for tratável, a reavaliação fecha o ciclo. Usar a mesma escala de 0 a 10 da primeira consulta permite ver se a fadiga melhorou com a correção do potássio, com o ajuste do corticoide ou com o tratamento da anemia (Rau, 2023). Quando a nota continua alta mesmo com tudo corrigido, a fadiga relacionada ao câncer ganha força como explicação e passa a receber tratamento próprio, com exercício orientado, apoio psicológico e atenção ao sono.

Registrar no prontuário o que foi investigado e o que foi descartado também ajuda. A próxima pessoa que atender esse homem saberá que o cansaço já foi estudado, e qualquer mudança nova, como uma troca de corticoide, poderá ser comparada com uma linha de base conhecida.

A decisão sobre o tratamento do câncer envolve várias equipes, e o texto sobre a reabilitação desde o início mostra como o cuidado com a qualidade de vida entra cedo. Antes de qualquer mudança no esquema, vale também revisar como o risco foi classificado.

Como o NEXO ajuda a treinar esse raciocínio

No NEXO, o caso do dia é fictício, com apresentação clínica real e até seis pistas progressivas, e você propõe o diagnóstico buscando o código na CID-10.

Os limites de uso do jogo estão descritos na página de economia do NEXO. Se você pesquisa ensino de raciocínio clínico, a página para pesquisadores explica como entrar em contato. Profissionais que escrevem ou revisam casos encontram informações em curadoria e em criadores, e instituições podem conhecer a proposta na página para parcerias. Treinar o diagnóstico diferencial com pistas e buscar o código certo na CID-10 completam esse treino.

Perguntas frequentes

A abiraterona causa fadiga?

A fadiga foi o evento adverso mais comum num estudo de fase 3, mas apareceu com frequência semelhante no grupo controle (de Bono, 2011).

Por que a abiraterona baixa o potássio?

O bloqueio da CYP17 eleva o ACTH e os esteroides a montante, que têm ação de mineralocorticoide e causam perda de potássio (Attard, 2009).

Por que se usa um corticoide junto?

O glicocorticoide reduz o ACTH e os esteroides acima do bloqueio, o que controla o excesso de mineralocorticoide (Attard, 2009).

Parar o corticoide pode causar cansaço?

Pode. Os sintomas de retirada do glicocorticoide se sobrepõem aos da insuficiência adrenal (Beuschlein, 2024).

A comida muda o efeito da abiraterona?

Muda a exposição. A absorção é baixa e muito afetada pelo alimento, com grande variação entre pacientes (Benoist, 2016).

Quando a fadiga pede avaliação completa?

Com nota de 4 ou mais numa escala de 0 a 10, o consenso recomenda avaliação completa da fadiga (Rau, 2023).

Milestone inventory

  • 2009: o estudo de fase 1 e 2 descreve o mecanismo do excesso de mineralocorticoide e seu controle com eplerenona (Attard, 2009).
  • 2011: o estudo de fase 3 em homens já tratados com quimioterapia mostra ganho de sobrevida, com fadiga como evento mais comum (de Bono, 2011).
  • 2013: o estudo em homens sem quimioterapia prévia relata mais fadiga com abiraterona do que com prednisona isolada (Ryan, 2013).
  • 2016: a revisão de farmacocinética destaca a absorção baixa e o efeito do alimento (Benoist, 2016).
  • 2017: o uso na doença sensível à castração registra fadiga grave semelhante entre os grupos (James, 2017), e a eplerenona aparece como alternativa à prednisona (Gill, 2017).
  • 2018: o estudo SWITCH avalia a troca de prednisona por dexametasona (Romero-Laorden, 2018).
  • 2019: um ensaio randomizado compara esquemas de glicocorticoide (Attard, 2019), e um estudo cruzado mede o efeito do alimento (Lubberman, 2019).
  • 2024: a diretriz conjunta trata da insuficiência adrenal induzida por glicocorticoide e da síndrome de retirada (Beuschlein, 2024).
  • 2025: um estudo de monitorização da concentração mostra que intervenções guiadas pela farmacocinética elevam a proporção de pacientes no alvo (van der Kleij, 2025).

Take-home messages

  • Fadiga em quem usa abiraterona tem várias fontes, e algumas são tratáveis.
  • O excesso de mineralocorticoide causa hipocalemia, hipertensão e retenção de líquido, e o potássio é o primeiro exame.
  • O glicocorticoide associado é parte do mecanismo, e mudar ou retirar o corticoide pode produzir sintomas.
  • A dexametasona tem efeitos próprios sobre a glicose e o osso.
  • A exposição à abiraterona varia muito entre pacientes e depende do modo de tomar o remédio.
  • Fadiga moderada ou intensa pede avaliação completa antes de ser atribuída ao câncer.

Quer treinar o raciocínio diante de uma fadiga com muitas causas? Jogue o caso do dia no NEXO.

Referências

  1. Attard G, Merseburger AS, Arlt W, et al. Assessment of the Safety of Glucocorticoid Regimens in Combination With Abiraterone Acetate for Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer: A Randomized, Open-label Phase 2 Study. JAMA Oncol. 2019. PMID 31246234. DOI 10.1001/jamaoncol.2019.1011.
  2. Attard G, Reid AH, A'Hern R, et al. Selective inhibition of CYP17 with abiraterone acetate is highly active in the treatment of castration-resistant prostate cancer. J Clin Oncol. 2009. PMID 19470933. DOI 10.1200/JCO.2008.20.0642.
  3. Benoist GE, Hendriks RJ, Mulders PF, et al. Pharmacokinetic Aspects of the Two Novel Oral Drugs Used for Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer: Abiraterone Acetate and Enzalutamide. Clin Pharmacokinet. 2016. PMID 27106175. DOI 10.1007/s40262-016-0403-6.
  4. Beuschlein F, Else T, Bancos I, et al. European Society of Endocrinology and Endocrine Society Joint Clinical Guideline: Diagnosis and Therapy of Glucocorticoid-induced Adrenal Insufficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2024. PMID 38724043. DOI 10.1210/clinem/dgae250.
  5. de Bono JS, Logothetis CJ, Molina A, et al. Abiraterone and increased survival in metastatic prostate cancer. N Engl J Med. 2011. PMID 21612468. DOI 10.1056/NEJMoa1014618.
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  11. Romero-Laorden N, Lozano R, Jayaram A, et al. Phase II pilot study of the prednisone to dexamethasone switch in metastatic castration-resistant prostate cancer (mCRPC) patients with limited progression on abiraterone plus prednisone (SWITCH study). Br J Cancer. 2018. PMID 30131546. DOI 10.1038/s41416-018-0123-9.
  12. Ryan CJ, Smith MR, de Bono JS, et al. Abiraterone in metastatic prostate cancer without previous chemotherapy. N Engl J Med. 2013. PMID 23228172. DOI 10.1056/NEJMoa1209096.
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  16. van der Kleij MBA, Meertens M, Groenland SL, et al. Feasibility and efficacy of therapeutic drug monitoring of abiraterone in metastatic castration-resistant prostate cancer patients. Br J Cancer. 2025. PMID 39934337. DOI 10.1038/s41416-025-02954-1.

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