5e définition universelle de l'infarctus : ce qui change

Sommaire
- Pourquoi la définition a changé de nouveau
- Lésion myocardique : aiguë, chronique et le seuil par sexe
- Infarctus primaire : la maladie coronarienne aiguë sous toutes ses formes
- Infarctus secondaire : critères objectifs pour le déséquilibre
- Infarctus lié à une procédure : sans seuil de biomarqueur
- Mort subite, infarctus non reconnu, angor instable et MINOCA
- CIM-11 : la classification arrive au registre
- Comment NEXO aide à entraîner ce raisonnement
- Questions fréquentes
- Take-home messages
- Références
Dans un cas fictif, une femme de 78 ans hospitalisée pour une pneumonie évolue au deuxième jour avec une fibrillation atriale à réponse rapide, une fréquence d'environ 150 battements par minute et une pression basse. Elle rapporte un malaise vague dans la poitrine. La troponine de haute sensibilité augmente entre deux prélèvements et l'électrocardiogramme montre un sous-décalage diffus du segment ST. Jusqu'en août 2026, beaucoup de gens écriraient dans le dossier « infarctus de type 2 » et passeraient à autre chose.
La cinquième définition universelle de l'infarctus du myocarde, publiée le 28 août 2026 par les sociétés européenne, américaines et par la Fédération mondiale du cœur, change cette écriture (Mills et al., 2026). Les types numérotés de 1 à 5 ont disparu. À leur place sont entrés trois contextes cliniques : infarctus primaire, infarctus secondaire et infarctus lié à une procédure. Pour la patiente de l'ouverture, l'étiquette d'infarctus dépend désormais de critères objectifs, et le mot final peut être autre : lésion myocardique aiguë.
Ce texte explique la nouvelle classification, les critères de chaque contexte, le rôle de la troponine avec un seuil par sexe et l'alignement avec la CIM-11. La conduite dans le syndrome coronarien aigu est traitée dans le texte sur la recommandation européenne de 2023 de la même série ; ici, le sujet est le nom donné à l'événement et ce que ce nom oblige à investiguer.
Points principaux
- La cinquième définition universelle remplace les types 1 à 5 par trois contextes : primaire, secondaire et lié à une procédure (Mills et al., 2026).
- L'infarctus primaire inclut toutes les maladies coronariennes aiguës : athérothrombose, dissection spontanée, embolie, vasospasme et échec tardif de stent ou de greffon.
- L'infarctus secondaire exige plus que la troponine et des symptômes : la confirmation vient d'une maladie coronarienne obstructive sans lésion aiguë ou d'une nouvelle anomalie segmentaire à l'imagerie.
- L'infarctus lié à une procédure ne dépend plus de multiples de la troponine et utilise les mêmes critères pour l'angioplastie et la chirurgie.
- La lésion myocardique utilise le 99e percentile spécifique par sexe, pour réduire le sous-diagnostic chez les femmes.
- MINOCA signifie désormais lésion myocardique avec coronaires sans obstruction, un diagnostic de travail.
- Les codes de la CIM-11 accompagnent chaque contexte et chaque mécanisme de l'infarctus primaire.
Sommaire
- Pourquoi la définition a changé de nouveau
- Lésion myocardique : aiguë, chronique et le seuil par sexe
- Infarctus primaire : la maladie coronarienne aiguë sous toutes ses formes
- Infarctus secondaire : critères objectifs pour le déséquilibre
- Infarctus lié à une procédure : sans seuil de biomarqueur
- Mort subite, infarctus non reconnu, angor instable et MINOCA
- CIM-11 : la classification arrive au registre
- Comment NEXO aide à entraîner ce raisonnement
- Questions fréquentes
- Take-home messages
Pourquoi la définition a changé de nouveau
La première définition internationale de l'infarctus est venue de l'Organisation mondiale de la santé en 1979 et reposait sur les symptômes, l'électrocardiogramme et les enzymes cardiaques. Sont venues ensuite les versions de 2000, 2007, 2012 et 2018, chacune ajustée à l'arrivée de la troponine et, plus tard, des dosages de haute sensibilité (Mills et al., 2026). La quatrième définition, de 2018, comptait sept sous-types numérotés et a été une avancée conceptuelle, mais le groupe de travail lui-même reconnaît qu'elle était difficile à appliquer de façon cohérente.
La faiblesse se situait à trois endroits. Le type 2 réunissait, sous la même étiquette, la dissection spontanée de coronaires, le vasospasme et l'embolie coronarienne avec le déséquilibre entre apport et demande causé par une autre maladie aiguë. Ces patients suivent des parcours diagnostiques et des traitements très différents. Les types 4a et 5, après angioplastie et après chirurgie, utilisaient des seuils arbitraires de 5 et 10 fois le 99e percentile de la troponine, alors que la lésion myocardique est quasi universelle dans ces procédures. Et les étiquettes alphanumériques disaient peu au patient sur le mécanisme de l'événement.
Une étude prospective internationale citée par le document a montré qu'après une chirurgie cardiaque, presque tous les patients dépassaient 10 fois la limite de référence, et que seules des valeurs supérieures à environ 218 fois cette limite séparaient ceux qui avaient le plus de risque de mourir (Mills et al., 2026). Un seuil que presque tous franchissent dit peu sur qui a eu un infarctus.
Le malaise de ceux qui utilisaient déjà le type 2
Avant la publication, une étude Delphi menée avec des spécialistes de 19 pays signalait déjà la nécessité d'une révision. Il y a eu consensus chez 78 participants sur 100 pour dire que les critères du type 2 devaient être revus, et 70 sur 100 ont soutenu le déplacement de la dissection spontanée de l'artère coronaire vers le groupe du type 1 (Taggart et al., 2025). Les mêmes spécialistes ont rejeté des critères fixes pour le déséquilibre entre l'apport et la demande, car la susceptibilité à l'ischémie varie d'une personne à l'autre. La cinquième définition a suivi cette ligne : au lieu de seuils pour la fréquence cardiaque, la pression ou l'hémoglobine, elle exige la preuve de la conséquence ischémique.
Ce qui reste inchangé
La base pathologique demeure : l'infarctus est la mort de cellules myocardiques par ischémie prolongée. Le diagnostic clinique continue d'exiger une lésion myocardique aiguë associée à des symptômes ou à une autre preuve d'ischémie, des modifications ischémiques nouvelles ou des ondes Q pathologiques à l'électrocardiogramme, une imagerie de maladie coronarienne aiguë ou une nouvelle perte de myocarde viable avec un profil ischémique (Mills et al., 2026). La classification par l'électrocardiogramme, avec et sans sus-décalage du segment ST, se maintient aussi, car c'est elle qui identifie qui a besoin d'une reperfusion immédiate.
Lésion myocardique : aiguë, chronique et le seuil par sexe
Toute la classification commence par la troponine. La lésion myocardique aiguë est la hausse ou la baisse de la troponine I ou T avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile spécifique au sexe (Mills et al., 2026). La lésion chronique est retenue lorsque deux valeurs ou plus dépassent ce seuil dans un contexte clinique stable, et elle est confirmée lorsqu'on trouve une maladie cardiaque ou non cardiaque avec remodelage.
Une troponine élevée, en soi, renseigne peu sur le mécanisme. Le tableau des mécanismes de la définition liste l'inflammation (myocardite, sepsis), le stress hémodynamique (tachyarythmie, insuffisance cardiaque aiguë, embolie pulmonaire), le stress lié aux catécholamines (syndrome de Takotsubo, hémorragie sous-arachnoïdienne, convulsions), la toxicité des chimiothérapies et le traumatisme, y compris la cardioversion et les procédures (Mills et al., 2026). L'embolie pulmonaire et le sepsis sont des exemples courants où la troponine monte sans infarctus.
Le seuil par sexe
La concentration de troponine varie beaucoup entre les hommes et les femmes. Avec les dosages de haute sensibilité, le 99e percentile des femmes se situe sous le seuil unique, et celui des hommes au-dessus. Pour la troponine T de la génération la plus récente, la limite féminine est la moitié de la masculine dans une population de référence globale et saine (Mills et al., 2026). Utiliser un seuil unique tend à faire méconnaître la lésion et l'infarctus chez les femmes, thème approfondi dans le texte sur la troponine avec seuil par sexe.
Le document distingue deux usages de la troponine. Dans les algorithmes accélérés de 0 h et 1 h ou de 0 h et 2 h, les seuils servent à stratifier le risque et sont généralement identiques pour les deux sexes. En revanche, la définition de la lésion, et donc le diagnostic final d'infarctus, utilise le 99e percentile par sexe. L'âge pèse autant que le sexe : une personne sur trois de plus de 75 ans avec suspicion d'infarctus a une troponine élevée, contre une sur vingt chez les moins de 50 ans (Mills et al., 2026).
Ce que les grandes études sur la troponine ont enseigné
Dans la cohorte qui a validé un seuil unique très bas de troponine I, des valeurs inférieures à 5 ng/l ont écarté l'infarctus chez environ deux tiers des patients sans infarctus à l'arrivée, avec une valeur prédictive négative de 99,6 pour cent (Shah et al., 2015). L'essai par étapes venu ensuite, avec plus de 48 000 patients, a montré l'autre face : le dosage de haute sensibilité a reclassé 1771 personnes comme porteuses d'une lésion ou d'un infarctus, sans baisse des événements à un an (Shah et al., 2018). Les auteurs se sont demandé si le 99e percentile d'une population saine est le meilleur point de coupe. La cinquième définition répond par l'insistance sur l'imagerie pour confirmer le mécanisme, plutôt que de se fier à la troponine seule. L'usage de la troponine sériée avec des scores cliniques apparaît aussi dans le texte sur le HEART Pathway.
Quand la troponine trompe
Une troponine élevée peut refléter une interférence du dosage, sans lésion. Des anticorps peuvent former des complexes de macrotroponine, qui réduisent la clairance et augmentent la valeur mesurée. Dans une cohorte de population de 19 499 personnes, l'analyse biochimique a attribué à la macrotroponine 92,5 pour cent des élévations discordantes de troponine I, et les personnes ayant une macrotroponine suspectée avaient un risque cardiovasculaire semblable à celui des personnes ayant des valeurs normales (de Bakker et al., 2026). La définition recommande de suspecter une interférence lorsque la valeur ne concorde pas avec la clinique et varie sans schéma lors des prélèvements sériés (Mills et al., 2026).
Infarctus primaire : la maladie coronarienne aiguë sous toutes ses formes
L'infarctus primaire est l'ancien type 1 élargi. Il est retenu chez les personnes ayant un début spontané de symptômes ou de signes d'ischémie aiguë avec lésion myocardique aiguë, sans autre affection aiguë ni procédure cardiaque qui explique le tableau (Mills et al., 2026). L'athérothrombose, par rupture ou érosion de plaque, reste la cause la plus fréquente. La différence est que la dissection spontanée de coronaires, le vasospasme épicardique ou microvasculaire, l'embolie coronaire et la resténose, la thrombose de stent ou l'échec de greffon après 30 jours de la procédure entrent aussi ici.
Le critère privilégie la sensibilité, pour ne pas laisser passer une maladie coronarienne aiguë. Le diagnostic est probable en présence d'une lésion aiguë et d'au moins un de ces éléments : symptômes compatibles avec une ischémie, modifications ischémiques nouvelles à l'électrocardiogramme ou ondes Q pathologiques nouvelles. Il est confirmé lorsque l'imagerie montre la lésion coronarienne aiguë ou une nouvelle anomalie segmentaire de la contraction, ou l'absence de myocarde viable, avec un profil ischémique (Mills et al., 2026).
L'angiographie comme partie du diagnostic
Selon la nouvelle définition, la coronarographie, avec imagerie intravasculaire si nécessaire, est essentielle pour identifier le mécanisme et compléter la classification. La tomographie par cohérence optique et l'échographie intravasculaire aident lorsque l'angiographie ne montre pas la cause. La dissection spontanée doit être évoquée en particulier chez les femmes de moins de 50 ans, pendant la grossesse et le post-partum (Mills et al., 2026), sujet traité dans le texte sur MINOCA, dissection et Takotsubo chez les femmes.
Là où la coronarographie et l'imagerie cardiaque sont hors de portée, ou ne sont pas appropriées, le diagnostic final d'infarctus primaire peut être posé avec la troponine, l'électrocardiogramme et la clinique. Dans ce cas, le code enregistre une étiologie inconnue. La définition apporte un tableau propre aux lieux à faibles ressources, sans biomarqueurs ni imagerie, en reconnaissant qu'une bonne partie du monde diagnostique l'infarctus ainsi (Mills et al., 2026).
Un nom plus simple pour le patient
Le document rappelle que « infarctus primaire » est synonyme d'infarctus spontané, et qu'en pratique le clinicien peut l'appeler simplement infarctus (Mills et al., 2026). Le terme existe pour séparer ce tableau des deux autres contextes, non pour changer la conversation au chevet du patient.

Infarctus secondaire : critères objectifs pour le déséquilibre
L'infarctus secondaire est la partie de l'ancien type 2 qui reste après que les causes coronariennes aiguës ont migré vers l'infarctus primaire. Il est retenu lorsque la lésion aiguë résulte d'une autre affection aiguë qui déséquilibre l'apport et la demande en oxygène du myocarde et produit des symptômes ou des signes d'ischémie (Mills et al., 2026). La demande augmente dans la tachycardie et l'hypertension sévère ; l'apport diminue dans l'hypotension, l'hypoxie et l'anémie. La tachyarythmie est le déclencheur le plus fréquent.
Ici le critère change de côté et privilégie la spécificité. Le diagnostic est probable lorsque, outre le tableau clinique, il existe une maladie coronarienne connue ou une forte suspicion par l'étendue de l'ischémie à l'électrocardiogramme ou par l'élévation de la troponine. La confirmation, lorsque l'imagerie est réalisable et appropriée, exige l'une de deux choses : une maladie coronarienne obstructive sans lésion aiguë, ou une nouvelle anomalie segmentaire de la contraction ou une perte de myocarde viable avec un profil ischémique (Mills et al., 2026).
Ce qui compte comme obstruction
Le document définit la maladie coronarienne obstructive comme une sténose d'au moins 70 pour cent dans une artère épicardique à l'angiographie, ou d'au moins 50 pour cent avec limitation de flux à l'évaluation physiologique (Mills et al., 2026). Si l'imagerie montre une lésion aiguë, le diagnostic devient celui d'infarctus primaire. La sepsis et le saignement peuvent déclencher une athérothrombose, et c'est pourquoi l'infarctus primaire reste dans le diagnostic différentiel du patient en état aigu.
Pourquoi exiger une imagerie
La troponine des dosages actuels ne distingue pas la cause ischémique de la cause non ischémique, et l'électrocardiogramme en situation de déséquilibre montre souvent des altérations diffuses, sans territoire défini. La plupart des patients dans ce contexte n'ont ni obstruction coronarienne ni nouvelle perte de myocarde à l'imagerie, et dans ces cas le diagnostic d'infarctus secondaire est écarté (Mills et al., 2026). Le nom correct devient alors lésion myocardique aiguë, avec recherche de la cause.
Quand l'ischémie persiste et que l'infarctus primaire est une possibilité, la coronarographie invasive est indiquée. En dehors de ce cas, l'imagerie attend généralement la résolution du tableau aigu, et l'angiotomodensitométrie des coronaires est une option. Chez les patients très fragiles ou avec une espérance de vie limitée, l'imagerie peut ne pas être appropriée, et le jugement clinique décide (Mills et al., 2026).
Le poids de la maladie coronarienne cachée
L'exigence d'imagerie a une justification pronostique. Dans une cohorte de 858 patients avec troponine élevée, ceux qui avaient l'ancien type 2 avec maladie coronarienne athéroscléreuse ont eu plus d'événements cardiovasculaires majeurs que ceux qui avaient le type 1, avec un rapport de risque ajusté de 1,95 (Knott et al., 2026). La maladie coronarienne était présente dans environ un tiers des cas de type 2. Trouver l'obstruction change le traitement : prévention secondaire, contrôle des facteurs de risque et, parfois, revascularisation. Une revue narrative récente rappelle que ce groupe est plus âgé, a plus de comorbidités et comprend beaucoup de femmes, chez qui les symptômes et la cinétique des biomarqueurs compliquent encore davantage le diagnostic (Kościanek et al., 2026).
Tableau : les trois contextes côte à côte
| Contexte | Quand y penser | Ce qui confirme |
|---|---|---|
| Infarctus primaire | Début spontané, sans autre maladie aiguë ni procédure | Lésion coronarienne aiguë ou nouvelle altération segmentaire ischémique (Mills et al., 2026) |
| Infarctus secondaire | Une autre maladie aiguë cause un déséquilibre entre l'apport et la demande | Sténose d'au moins 70 pour cent sans lésion aiguë ou nouvelle altération segmentaire ischémique (Mills et al., 2026) |
| Infarctus lié à une procédure | Jusqu'à 30 jours après une procédure cardiaque (Mills et al., 2026) | Complication coronarienne ou nouvelle altération segmentaire dans le territoire ; les deux si la complication est survenue pendant la procédure |
| Lésion myocardique aiguë | La troponine monte ou descend sans critères d'infarctus | Cause non ischémique identifiée, comme une myocardite ou un Takotsubo |
Infarctus lié à une procédure : sans seuil de biomarqueur
La troisième catégorie couvre l'infarctus qui survient comme complication d'une procédure cardiaque dans les 30 jours (Mills et al., 2026). Procédure cardiaque, ici, inclut la coronarographie avec ou sans intervention, l'intervention structurelle, l'ablation par cathéter et toute chirurgie cardiaque ouverte ou mini-invasive. Le délai de 30 jours est arbitraire, mais suit la plupart des études de complications.
Le changement central est que le diagnostic ne dépend plus de multiples de la troponine, et les critères sont les mêmes pour la voie percutanée et la voie chirurgicale. La suspicion naît d'une lésion aiguë et d'un signe clinique : symptômes, nouvelles altérations ischémiques, nouvelles ondes Q ou aggravation soudaine inexpliquée chez un patient sédaté. La confirmation vient de l'angiographie, avec une complication coronarienne comme l'occlusion d'une branche latérale, une dissection, un flux lent, une thrombose de stent ou une défaillance de greffon, ou de l'imagerie cardiaque, avec une nouvelle altération segmentaire dans le territoire de l'artère concernée (Mills et al., 2026).
Quand les deux critères sont obligatoires
Si la complication survient pendant la procédure elle-même, ou si la procédure est réalisée pour traiter un infarctus aigu, la définition exige les deux éléments : la complication angiographique et la nouvelle altération segmentaire. Certaines complications pendant la procédure sont transitoires et résolues sur le moment, et la double exigence évite d'étiqueter comme infarctus ce qui n'a laissé aucun dommage (Mills et al., 2026).
Le rôle qui reste à la troponine
La troponine reste essentielle pour décider qui a besoin d'une imagerie. Juste après la procédure, le diagnostic devient plus probable lorsque les valeurs augmentent par rapport à la valeur de base et continuent d'augmenter à 6 heures, avec plus de 5 fois la limite après une intervention, et à 24 heures, avec plus de 35 fois après une chirurgie (Mills et al., 2026). Les auteurs eux-mêmes qualifient ces seuils d'arbitraires et disent que leur sensibilité pour écarter l'imagerie est inconnue.
Les études de pronostic montrent pourquoi un seuil unique ne convient pas. Après une revascularisation chirurgicale, la médiane du pic de troponine T à 72 heures s'est située à 52 fois la limite de référence, et la mortalité à 30 jours n'a augmenté de façon marquée que lorsque la CK-MB était dans le tercile supérieur avec la troponine dans le tercile moyen ou élevé (Winter-Pölzl et al., 2026). Pronostic et diagnostic sont des questions différentes, et la cinquième définition a laissé le diagnostic à l'imagerie.
Hors du cœur
La chirurgie non cardiaque suit la même logique que les autres contextes, sans catégorie propre. Dans une cohorte à haut risque, la troponine a augmenté après la chirurgie chez environ un patient sur cinq, et la cause a été attribuée plus souvent à des mécanismes extracardiaques, surtout l'insuffisance rénale, qu'à des causes cardiaques (Schockaert et al., 2026). La concordance entre évaluateurs était plus faible précisément dans le déséquilibre entre l'apport et la demande, le même point que la nouvelle définition tente de rendre objectif.
Mort subite, infarctus non reconnu, angor instable et MINOCA
L'ancien type 3, pour la mort cardiaque avant les examens, a disparu de la classification. Lorsque l'infarctus est la cause probable d'une mort subite, on applique le contexte primaire, secondaire ou lié à une procédure, selon le scénario ou l'autopsie (Mills et al., 2026). Sans électrocardiogramme, troponine ou examen post-mortem, le code est celui d'infarctus non précisé. L'autopsie et les alternatives par imagerie post-mortem confirment ou écartent le diagnostic ; la comparaison entre méthodes d'investigation de la cause du décès figure dans le texte sur l'autopsie verbale et l'autopsie complète.
Infarctus non reconnu
Les ondes Q pathologiques sur un électrocardiogramme de routine ont une spécificité limitée. La définition exige une confirmation par imagerie, de préférence une résonance avec rehaussement tardif, avant d'enregistrer un infarctus non reconnu (Mills et al., 2026). Le document évite le terme "silencieux" quand c'est possible, car beaucoup de patients, lorsqu'on les interroge, se souviennent de symptômes qu'ils n'avaient pas pris au sérieux à l'époque.

Angor instable
L'angor instable reste dans le spectre du syndrome coronarien aigu. Il est retenu en présence de symptômes ischémiques nouveaux au repos ou pour un effort minimal, ou d'une aggravation soudaine d'un angor chronique, et les troponines répétées écartent l'infarctus (Mills et al., 2026). Avec les dosages à haute sensibilité, le diagnostic est devenu plus rare, car beaucoup de cas auparavant étiquetés comme angor instable étaient de petits infarctus.
MINOCA avec un autre sens
Le sigle MINOCA en est venu à désigner une lésion myocardique avec des coronaires sans obstruction, et ne nomme plus un infarctus. Le terme est un diagnostic de travail pour les patients ayant un tableau d'infarctus possible et des coronaires sans sténose de 50 pour cent ou plus à l'angiographie (Mills et al., 2026). La résonance, idéalement dans les deux semaines, confirme un infarctus dans une minorité des cas et trouve plus souvent une myocardite ou un Takotsubo. Une enquête auprès de cliniciens britanniques a montré une grande variation dans l'investigation de ces patients et une inquiétude sur la terminologie elle-même, ce qui aide à comprendre le changement (Sykes et al., 2026).
Maladie rénale chronique
Dans la maladie rénale chronique, la troponine est souvent élevée et stable. Dans une étude portant sur près de 47 000 patients, la proportion avec une troponine I au-dessus du 99e percentile est passée de 10 pour cent avec un débit de filtration de 90 ou plus à 66 pour cent en dessous de 30 ml/min/1,73 m² (Gallacher et al., 2021). La définition maintient les mêmes parcours diagnostiques dans ce groupe et renforce l'importance de la troponine répétée et de l'imagerie, plutôt que de seuils propres à chaque stade (Mills et al., 2026). Une troponine élevée chez ces patients mérite une investigation, et l'attribuer uniquement à une clairance réduite est une erreur fréquente.
CIM-11 : la classification arrive au registre
L'une des raisons pour lesquelles la quatrième définition a eu peu d'effet sur les statistiques était le manque d'alignement avec la CIM-10. Dans deux pays européens, moins d'un cinquième des patients répondant aux critères d'infarctus de type 2 a reçu un code d'infarctus (Mills et al., 2026). La cinquième définition a été rédigée avec l'Organisation mondiale de la santé et propose des codes CIM-11 pour chaque contexte.
Le code BA41.0 identifie l'infarctus avec sus-décalage du ST, et le BA41.1, l'infarctus sans sus-décalage. Un sixième chiffre ajoute le mécanisme de l'infarctus primaire (athérothrombose, dissection, embolie, vasospasme, resténose, thrombose de stent, échec de greffon, étiologie indéterminée ou inconnue), la lettre A marque l'infarctus secondaire et les lettres B et C marquent celui lié à une procédure percutanée ou chirurgicale (Mills et al., 2026). L'infarctus secondaire reçoit aussi le code de la condition aiguë qui a causé le déséquilibre. L'angine instable se trouve en BA40, l'infarctus non précisé en BA41.Z et l'infarctus non reconnu en BA50.
Au moment de la publication, ces codes étaient encore à l'étude par le comité de l'OMS. Le déploiement de la CIM-11 prendra du temps dans chaque pays, et le texte sur la CIM-11 déjà en vigueur explique où en est la transition. Le document demande une formation des cliniciens et des personnes chargées du choix des codes pour que la classification apparaisse dans les statistiques.
Retour au cas
Chez la patiente de l'ouverture, la fibrillation atriale rapide avec hypotension est un déclencheur clair de déséquilibre, et la troponine a augmenté. Selon la cinquième définition, le diagnostic d'infarctus secondaire est envisagé, mais il ne se confirme qu'avec une maladie coronarienne obstructive sans lésion aiguë ou avec une nouvelle anomalie segmentaire à l'imagerie (Mills et al., 2026). Une échocardiographie après le contrôle de la fréquence et, si l'évolution le permet, une angiotomodensitométrie des coronaires après la sortie lèvent le doute. Si les deux sont normales, l'enregistrement correct est une lésion myocardique aiguë par tachyarythmie. Si la douleur persiste, l'infarctus primaire revient en tête du diagnostic différentiel, avec les causes graves sur la liste tôt. La même discipline consistant à séparer le cardiaque du non cardiaque apparaît dans l'évaluation de la syncope d'origine cardiaque.
Comment NEXO aide à entraîner ce raisonnement
Dans NEXO, le cas du jour est fictif, avec une présentation clinique réelle et jusqu'à six indices progressifs, et vous proposez le diagnostic en cherchant le code dans la CIM-10.
Les limites d'usage du jeu sont décrites sur la page Économie de NEXO. Si vous faites de la recherche sur l'enseignement du raisonnement clinique, la page pour les Researcher explique comment prendre contact. Les professionnels qui écrivent ou révisent des cas trouvent des informations dans Curator et dans Creators, et les institutions peuvent découvrir la proposition sur la page pour les partenariats. Lire l'électrocardiogramme dans d'autres contextes, comme dans l'hyperkaliémie, complète cet entraînement.
Questions fréquentes
L'infarctus de type 2 a-t-il cessé d'exister ?
Le terme a quitté la classification. La partie coronarienne de l'ancien type 2 (dissection, embolie et vasospasme) est passée dans l'infarctus primaire, et le déséquilibre entre apport et demande est devenu l'infarctus secondaire, avec des critères de confirmation par imagerie (Mills et al., 2026).
Une troponine élevée et une tachycardie suffisent-elles pour un infarctus secondaire ?
Cela rend seulement le diagnostic possible. La confirmation exige une maladie coronarienne obstructive sans lésion aiguë ou une nouvelle anomalie segmentaire ischémique ; sans ces constatations, le nom correct est lésion myocardique aiguë (Mills et al., 2026).
Existe-t-il encore un seuil de troponine pour l'infarctus après angioplastie ou chirurgie ?
Comme critère diagnostique, il a disparu. Des valeurs supérieures à 5 fois la limite après une intervention ou à 35 fois après une chirurgie, encore en hausse, indiquent seulement qui a besoin d'une imagerie (Mills et al., 2026).
Que signifie MINOCA maintenant ?
Une lésion myocardique avec des coronaires sans obstruction, un diagnostic de travail. Après l'investigation, qui comprend souvent une résonance, le tableau est reclassé en infarctus primaire ou secondaire ou reçoit un autre diagnostic, comme une myocardite (Mills et al., 2026).
Pourquoi utiliser la troponine avec un seuil par sexe ?
Parce que le 99e percentile des femmes est plus bas, et le seuil unique ne permet plus de reconnaître la lésion et l'infarctus chez elles. Pour la troponine T la plus récente, la limite féminine est la moitié de la masculine (Mills et al., 2026).
La nouvelle définition est-elle une recommandation ?
Il s'agit d'une déclaration de consensus des sociétés européennes, américaines et de la Fédération mondiale du cœur, à utiliser avec les recommandations nationales et régionales (Mills et al., 2026).
Take-home messages
- Les types 1 à 5 ont disparu ; l'infarctus est désormais primaire, secondaire ou lié à une procédure.
- L'infarctus primaire inclut toute maladie coronarienne aiguë, et la coronarographie définit le mécanisme.
- L'infarctus secondaire exige une preuve à l'imagerie : obstruction sans lésion aiguë ou nouvelle anomalie segmentaire.
- Après une procédure, le diagnostic vient de l'angiographie et de l'imagerie, la troponine indiquant seulement qui investiguer.
- La lésion myocardique utilise le 99e percentile par sexe, et une troponine élevée sans critères d'infarctus est une lésion.
- MINOCA est une lésion avec des coronaires sans obstruction, un diagnostic de travail.
- Les codes de la CIM-11 accompagnent chaque contexte et chaque mécanisme.
Jouez le cas du jour sur NEXO.
Références
- Mills NL, Newby LK, Zaman S, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026): On behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Glob Heart. 2026. PMID 42666939. DOI 10.5334/gh.1578. Publié simultanément dans Eur Heart J (DOI 10.1093/eurheartj/ehag101, PMID 42661425), J Am Coll Cardiol (DOI 10.1016/j.jacc.2026.07.025, PMID 42663357) et Circulation (PMID 42661421). Lu dans son intégralité via la version de Global Heart.
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