Acidose metabólica: ânion gap passo a passo

Sumário
- Por que ler a gasometria passo a passo
- Os primeiros passos: pH, distúrbio primário e compensação
- Passo 4: o ânion gap e suas armadilhas
- Passo 5: o delta e o distúrbio escondido
- Ânion gap alto: as causas
- Ânion gap normal: perda de bicarbonato e rim
- Tratar a causa, e quando pensar em bicarbonato
- Como o NEXO ajuda a treinar esse raciocínio
- Perguntas frequentes
- Take-home messages
- Referências
Num caso fictício, uma mulher de 58 anos chega ao pronto-socorro com vômitos, fraqueza e respiração rápida. Tem diabetes e toma um inibidor de SGLT-2. A glicemia não está muito alta, e por isso ninguém pensou em cetoacidose. A gasometria venosa mostra pH baixo e bicarbonato de 12 mmol/L. O interno olha os números e não sabe por onde começar.
A gasometria assusta porque traz muitos números de uma vez. Lida em ordem, ela vira uma sequência de pistas, cada uma estreitando as hipóteses. Uma revisão de nefrologia em terapia intensiva resume a leitura em cinco passos e diz que, feita de forma sistemática, ela se torna simples (Achanti e Szerlip, 2023).
Este texto percorre esses passos como um exercício de raciocínio por pistas: o distúrbio primário, a compensação esperada, o ânion gap corrigido pela albumina, o delta e as causas de cada padrão. No fim, volta ao caso e mostra o que cada passo revelou.
Principais pontos
- A leitura começa pela história e pelo pH, segue pela compensação e pelo ânion gap e termina no delta, que revela um segundo distúrbio escondido (Achanti e Szerlip, 2023).
- Na acidose metabólica, a fórmula de Winters estima a PCO2 esperada como 1,5 vez o bicarbonato mais 8, com margem de 2 (Duška et al., 2026).
- O valor normal do ânion gap depende do método do laboratório, e a albumina baixa esconde ânions não medidos (Lee et al., 2006; Kraut e Nagami, 2013).
- O ânion gap tem baixa sensibilidade para lactato levemente elevado, e por isso o lactato deve ser medido (Glasmacher e Stones, 2017).
- Diarreia, perda de bicarbonato pelo rim e grandes volumes de soro fisiológico causam acidose com ânion gap normal (Achanti e Szerlip, 2023; Hamm et al., 2015).
- O bicarbonato de sódio na acidose aguda grave reduziu a necessidade de terapia renal substitutiva em pacientes com lesão renal aguda, sem efeito claro na mortalidade em 28 dias (Lind et al., 2026).
Sumário
- Por que ler a gasometria passo a passo
- Os primeiros passos: pH, distúrbio primário e compensação
- Passo 4: o ânion gap e suas armadilhas
- Passo 5: o delta e o distúrbio escondido
- Ânion gap alto: as causas
- Ânion gap normal: perda de bicarbonato e rim
- Tratar a causa, e quando pensar em bicarbonato
- Como o NEXO ajuda a treinar esse raciocínio
- Perguntas frequentes
- Take-home messages
Por que ler a gasometria passo a passo
Um problema de qualquer plantão
A acidose metabólica aparece em causas muito diferentes, da diarreia da criança à sepse do adulto internado. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que a diarreia mate cerca de 443 mil crianças menores de 5 anos por ano, e que ela deixe o corpo sem a água e os sais necessários para sobreviver (OMS, doença diarreica). A mesma organização registra 830 milhões de pessoas com diabetes em 2022 (OMS, diabetes), e a cetoacidose é uma das complicações agudas dessa doença.
Em terapia intensiva, de 8 a 14 por cento dos pacientes chegam com acidose metabólica moderada, com pH abaixo de 7,30 (Lind et al., 2026). Saber ler a gasometria, portanto, é uma habilidade de base para qualquer médico, em qualquer país.
O rim e o pulmão dividem o trabalho
O organismo produz ácido todos os dias. Os rins regeneram o bicarbonato consumido excretando ácido, cerca de 70 mEq por dia em condições habituais, sob a forma de acidez titulável e de amônio (Hamm et al., 2015). Quando a carga de ácido ou a perda de base é grande demais, como numa diarreia intensa, os rins não acompanham e a acidose metabólica se instala (Hamm et al., 2015).
O pulmão responde mais rápido. Ao eliminar mais CO2, ele reduz a PCO2 e limita a queda do pH. Essa resposta tem tamanho previsível, e é justamente essa previsão que permite descobrir distúrbios mistos.
A gasometria como jogo de pistas
Cada passo da leitura funciona como uma pista nova. A primeira estreita o problema a uma acidose ou alcalose; a segunda diz se ela é metabólica ou respiratória; a terceira mostra se há um segundo distúrbio, e assim por diante. Esse jeito de pensar é o mesmo que usamos para treinar o diagnóstico diferencial com pistas: cada informação muda a probabilidade das hipóteses, como na leitura de exames pela probabilidade pré-teste.
Os primeiros passos: pH, distúrbio primário e compensação
Passo 1: história e exame físico
A leitura começa antes da gasometria. A história e o exame físico dão as pistas de um distúrbio ácido-base e orientam o pedido do exame (Achanti e Szerlip, 2023). Vômitos, diarreia, diabetes, uso de remédios, insuficiência renal, choque e intoxicações já sugerem quais distúrbios procurar.
Um algoritmo recente descreve essa etapa como a estimativa da probabilidade pré-teste e da gravidade (Duška et al., 2026). Valores extremos de pH, abaixo de 7,2 ou acima de 7,6, pedem intervenção rápida (Duška et al., 2026).
Passo 2: o pH e o distúrbio primário

A gasometria mostra se há acidemia ou alcalemia e se o distúrbio é metabólico ou respiratório. No paciente estável, a diferença entre amostra arterial e venosa é pequena, e as duas servem; no choque, a revisão recomenda a amostra arterial (Achanti e Szerlip, 2023).
Uma regra rápida ajuda. Se a PCO2 e o bicarbonato andam na mesma direção, em geral há um distúrbio único; se andam em direções opostas, há um distúrbio misto ou erro de laboratório (Achanti e Szerlip, 2023).
Passo 3: a compensação esperada
Na acidose metabólica, a fórmula de Winters estima a PCO2 esperada como 1,5 vez o bicarbonato mais 8, com margem de 2 mmHg. Uma PCO2 acima do previsto indica compensação insuficiente ou acidose respiratória associada; uma PCO2 abaixo indica alcalose respiratória associada (Duška et al., 2026).
Esse passo tem valor clínico direto. Quando a compensação falha, pode ser sinal de fadiga da musculatura respiratória e de necessidade iminente de intubação (Duška et al., 2026). A compensação também quase nunca leva o pH de volta ao normal; um pH normal com bicarbonato baixo sugere outro distúrbio (Achanti e Szerlip, 2023).
Passo 4: o ânion gap e suas armadilhas
O cálculo
O ânion gap deve ser calculado qualquer que seja o pH, como sódio menos a soma de cloreto e CO2 total (Achanti e Szerlip, 2023). A revisão lembra que o CO2 total vem da bioquímica, inclui bicarbonato, carbonato e CO2 dissolvido e costuma ser 2 mEq maior que o bicarbonato calculado na gasometria (Achanti e Szerlip, 2023).
O "gap" existe porque há mais ânions não medidos, sobretudo a albumina, do que cátions não medidos (Achanti e Szerlip, 2023). Quando um ácido orgânico como o lactato ou o beta-hidroxibutirato se acumula, o ânion dele entra no espaço e o gap sobe.
O valor normal depende do laboratório
O valor clássico de 12 ± 4 mEq/L vinha da época em que o sódio era medido por fotometria de chama. Com os eletrodos íon-seletivos, usados desde os anos 1980, o valor normal caiu para cerca de 6 ± 3 mEq/L (Lee et al., 2006). Uma revisão que comparou livros-texto e fontes eletrônicas encontrou faixas normais diferentes entre elas (Kraut e Nagami, 2013).
Na prática, a revisão de terapia intensiva propõe considerar normal um gap entre 6 e 12 mEq/L e usar 10 como referência (Achanti e Szerlip, 2023). O melhor é conhecer o método e a faixa do próprio laboratório e, quando possível, o gap basal do paciente (Kraut e Nagami, 2013).
A correção pela albumina
A albumina é o principal ânion não medido, e a hipoalbuminemia reduz o gap. Para cada 1 g/dL de queda da albumina, a revisão orienta somar 2,5 ao ânion gap (Achanti e Szerlip, 2023). Sem essa correção, o paciente desnutrido, cirrótico ou séptico pode ter um ácido orgânico escondido sob um gap aparentemente normal (Kraut e Nagami, 2013).
Um ânion gap acima de 18, qualquer que seja o pH, quase sempre indica um ácido orgânico (Achanti e Szerlip, 2023). Quanto maior o gap, maior a chance de identificar a causa.
O limite do lactato
O ânion gap falha com frequência em mostrar a acidose láctica leve. Num grupo de 272 pacientes de emergência, só 58 por cento dos que tinham lactato acima de 2,5 mmol/L apresentavam gap fora da faixa normal (Kraut e Nagami, 2013). Uma metanálise concluiu que o gap tem baixa sensibilidade para lactato acima de 2,5 mmol/L, mas boa discriminação para lactato acima de 4 mmol/L, com área sob a curva de 0,87 (Glasmacher e Stones, 2017).
A consequência é simples: o lactato deve ser medido diretamente, mesmo com o gap corrigido (Achanti e Szerlip, 2023). Na triagem da sepse, essa medida faz parte da primeira hora de cuidado.
O gap baixo também é pista
Um gap baixo costuma passar despercebido, mas pode ser o primeiro ou o único sinal de uma doença como a paraproteinemia. Algumas paraproteínas, como a IgG do mieloma múltiplo, têm carga positiva e aumentam os cátions não medidos (Lee et al., 2006).
Passo 5: o delta e o distúrbio escondido
A lógica do delta
Se o ácido orgânico for tamponado só pelo bicarbonato, cada 1 mEq/L de aumento no gap deve corresponder a 1 mEq/L de queda no CO2 total. Para testar isso, soma-se ao CO2 total o aumento do gap acima do normal, e o resultado estima o bicarbonato que o paciente teria sem o ácido (Achanti e Szerlip, 2023).
- Se esse bicarbonato estimado passa de 28 mEq/L, há provavelmente uma alcalose metabólica associada (Achanti e Szerlip, 2023).
- Um gap acima de 30, com delta acima de 20, quase sempre indica alcalose metabólica subjacente (Achanti e Szerlip, 2023).
- Se o bicarbonato estimado ainda fica baixo, pode haver uma acidose com gap normal somada à de gap alto.
Por que a razão varia
A relação entre o aumento do gap e a queda do bicarbonato muda conforme o ácido. Em estudos em humanos, ela foi de 1 para 1 na cetoacidose e, em média, de 1,5 na acidose láctica (Kraut e Nagami, 2013). Parte dos ânions filtrados é excretada na urina, o que reduz o gap sem corrigir o bicarbonato (Kraut e Nagami, 2013).
Por isso o delta é uma pista, e jamais um veredito. Ele sugere a hipótese de um segundo distúrbio, que a história clínica confirma ou descarta, como numa pausa diagnóstica antes de fechar o caso.
Quando a fisiologia clássica não basta
Em pacientes de terapia intensiva com muitas doenças, vários processos podem coexistir e se anular (Duška et al., 2026). A abordagem de Stewart analisa a PCO2, a diferença de íons fortes e os ácidos fracos, e um grupo de intensivistas propôs uma versão simplificada, chamada "Stewart light", para uso à beira do leito e no ensino (Duška et al., 2026). Para a revisão de nefrologia, essa abordagem mais complexa não traz vantagem sobre o método tradicional (Achanti e Szerlip, 2023). Os dois caminhos convivem, e o essencial é seguir um deles de forma sistemática.
Ânion gap alto: as causas
O mnemônico GOLDMARK
A revisão de terapia intensiva usa o mnemônico GOLDMARK para lembrar as causas de acidose com ânion gap alto (Achanti e Szerlip, 2023).
| Letra | Causa | Pista que ajuda |
|---|---|---|
| G | Glicóis (etilenoglicol, propilenoglicol) | Exposição a produtos industriais ou a medicamentos com propilenoglicol |
| O | Oxoprolina (ácido piroglutâmico) | Uso prolongado de paracetamol em paciente desnutrido |
| L | L-lactato | Choque, hipóxia, sepse, remédios |
| D | D-lactato | Ácido D-láctico produzido por bactérias intestinais |
| M | Metanol | Bebida adulterada ou produto de limpeza |
| A | Ácido acetilsalicílico | Zumbido, náusea, taquipneia |
| R | Insuficiência renal | Retenção de sulfatos e fosfatos |
| K | Cetoacidose | Diabetes, consumo excessivo de álcool |
As pistas da tabela vêm das fontes citadas nesta seção (Achanti e Szerlip, 2023; Scafetta et al., 2024; Chow et al., 2023).
Lactato: a causa mais comum no doente grave
A acidose láctica é definida por L-lactato acima de 4 mmol/L e é a acidose metabólica mais comum no paciente crítico, com forte relação entre o aumento do lactato e a mortalidade (Achanti e Szerlip, 2023). O tipo A vem da menor oferta de oxigênio aos tecidos; o tipo B, de falha no uso do oxigênio pelas mitocôndrias, como ocorre com metformina, linezolida, propofol e outros remédios (Achanti e Szerlip, 2023).
Uma causa pouco lembrada é a deficiência de tiamina. Ela aparece na desnutrição, na diálise, com diuréticos de alça, na sepse e na nutrição parenteral sem vitaminas, e a reposição reduz o lactato rapidamente (Achanti e Szerlip, 2023).
Cetoacidose, inclusive com glicemia normal
A cetoacidose diabética euglicêmica é a cetoacidose sem a hiperglicemia clássica. Uma revisão propõe defini-la por glicemia abaixo de 200 mg/dL, beta-hidroxibutirato de 3,0 mmol/L ou mais e ao menos um destes critérios: pH arterial de 7,3 ou menos, bicarbonato de 18 mEq/L ou menos, ânion gap acima de 10 (Chow et al., 2023).
Essa forma ganhou atenção com o uso crescente dos inibidores de SGLT-2, e os primeiros relatos ligados a essas drogas surgiram em 2015 (Chow et al., 2023). A revisão também alerta contra suspender cedo a infusão de insulina, pelo alto risco de recaída enquanto o remédio age (Chow et al., 2023).
Ácido piroglutâmico: a causa escondida no paracetamol
A acidose por ácido piroglutâmico, ou 5-oxoprolina, é rara e grave. Uma revisão sistemática reuniu 131 pessoas e encontrou letalidade em torno de 20 por cento, com cerca de 70 por cento das pessoas sendo mulheres de 51 anos ou mais (Scafetta et al., 2024).
O quadro surge em geral com infecção em curso, em pessoas com desnutrição, uso nocivo de álcool, doença renal prévia ou gestação, e se liga ao paracetamol em mais de 90 por cento dos relatos, usado na posologia terapêutica por mais de 10 dias (Scafetta et al., 2024). A acidose costuma ser intensa, com bicarbonato muitas vezes abaixo de 10 mmol/L (Scafetta et al., 2024).
Salicilato, glicóis e metanol
Na intoxicação por salicilato, zumbido, náusea e taquipneia são sintomas típicos, e os quadros graves podem ter hipertermia, coma e edema pulmonar (Achanti e Szerlip, 2023). A revisão orienta bicarbonato de sódio com alvo de pH urinário entre 7,5 e 8 e indica diálise se houver rebaixamento de consciência, edema pulmonar ou nível de salicilato acima de 100 mg/dL (Achanti e Szerlip, 2023).
No metanol, o gap osmolar aparece logo depois da ingestão e cai à medida que o álcool é metabolizado, enquanto o ânion gap sobe (Achanti e Szerlip, 2023). Esse raciocínio próprio dos álcoois tóxicos, com o antídoto e a hemodiálise, está no texto sobre metanol e etilenoglicol.
Ânion gap normal: perda de bicarbonato e rim
As causas principais
Quando o gap está normal, o cloreto ocupa o lugar do bicarbonato perdido, e a acidose é chamada de hiperclorêmica. As causas principais são estas (Achanti e Szerlip, 2023; Hamm et al., 2015):
- Diarreia, que reduz a reabsorção de bicarbonato no cólon e aumenta a perda nas fezes.
- Perdas de sucos pancreático, biliar ou duodenal, ricos em bicarbonato.
- Insuficiência renal aguda ou crônica, pela menor produção de amônia e menor excreção de ácido.
- Acidose tubular renal, proximal ou distal.
- Infusão de grandes volumes de soro fisiológico.
Diarreia: a acidose que mais mata no mundo
A diarreia é a terceira causa de morte de crianças entre 1 e 59 meses, segundo a OMS, e grande parte dela pode ser prevenida com água potável, saneamento e higiene (OMS, doença diarreica). A desidratação e a perda de sais eram as principais causas de morte, e hoje infecções bacterianas sépticas respondem por uma parte crescente (OMS, doença diarreica).
Em emergências humanitárias, a diarreia se soma à desnutrição e a outras infecções, como mostra o texto sobre cólera, sarampo e desnutrição em conflitos armados. A gasometria dessas crianças mostra o padrão de gap normal descrito acima.
O soro fisiológico também acidifica
Grandes volumes de soro fisiológico causam com frequência acidose com gap normal. Em dois estudos pequenos, a infusão de 6 litros levou o pH arterial a pouco abaixo de 7,35 (Achanti e Szerlip, 2023). O mecanismo é a diluição do bicarbonato sem mudança da PCO2, e não o pH ácido do próprio soro, que contém pouca quantidade de ácido (Achanti e Szerlip, 2023).
A doença renal crônica
Na doença renal crônica, a acidose metabólica é uma das complicações mais comuns e se associa a desmineralização óssea, resistência à insulina, perda muscular e progressão mais rápida para a falência renal (Kaimori et al., 2022). Em alguns serviços, o diagnóstico se baseia só no CO2 total da bioquímica, sem medir o pH (Kaimori et al., 2022).
Os autores defendem medir também o pH venoso, o que poderia reduzir as metas de terapia alcalina e os efeitos adversos do bicarbonato de sódio (Kaimori et al., 2022). Esse texto trata do ambulatório de nefrologia, onde a acidose é crônica e o raciocínio é outro que o do plantão.
Tratar a causa, e quando pensar em bicarbonato
A causa pesa mais que o pH
A acidemia da sepse tem desfecho muito diferente da mesma acidemia na cetoacidose diabética, o que sugere que a causa importa mais que o valor do pH (Achanti e Szerlip, 2023). Por isso o tratamento começa pela causa: volume e insulina na cetoacidose, perfusão e antibiótico na sepse, suspensão do remédio culpado, antídoto e diálise nas intoxicações.
Na cetoacidose diabética, o bicarbonato de sódio não melhorou desfechos, mesmo com pH abaixo de 7,0 (Achanti e Szerlip, 2023).
O que dizem os ensaios

Uma revisão sistemática de 2026 reuniu 14 ensaios randomizados sobre tampões na acidose metabólica aguda (Lind et al., 2026). Em pacientes de terapia intensiva com lesão renal aguda, o bicarbonato de sódio não mostrou efeito estatisticamente significativo sobre a mortalidade em 28 dias (razão de risco 0,93), mas provavelmente reduziu o uso de terapia renal substitutiva (razão de risco 0,72) (Lind et al., 2026). A certeza da evidência foi considerada baixa a moderada (Lind et al., 2026).
A revisão de terapia intensiva chega a uma conclusão parecida: o bicarbonato é recomendado na lesão renal aguda em estágio 2 ou maior com pH em torno de 7,15, e, sem acidose grave, além de não ajudar, pode fazer mal (Achanti e Szerlip, 2023).
Os riscos do bicarbonato
O bicarbonato pode causar hipernatremia, hipocalcemia, aumento da produção de lactato, aumento da PCO2 venosa mista, acidose intracelular e queda do débito cardíaco (Achanti e Szerlip, 2023). Quando usado, a recomendação é infundi-lo devagar, em solução isotônica, monitorando o cálcio iônico (Achanti e Szerlip, 2023).
Voltando ao caso
A paciente do início ilustra cada passo:
- Passo 1: diabetes, inibidor de SGLT-2, vômitos e respiração rápida sugerem cetoacidose, mesmo com glicemia pouco alta (Chow et al., 2023).
- Passo 2: pH baixo com bicarbonato baixo indica acidose metabólica.
- Passo 3: com bicarbonato de 12, a fórmula de Winters prevê PCO2 de 26 ± 2 mmHg; uma PCO2 bem maior pediria atenção à ventilação (Duška et al., 2026).
- Passo 4: com sódio de 136, cloreto de 98 e CO2 total de 12, o gap é 26, alto mesmo antes da correção pela albumina (Achanti e Szerlip, 2023).
- Passo 5: o gap subiu 16 acima de 10; somado ao CO2 total de 12, dá 28, no limite da alcalose metabólica, compatível com os vômitos (Achanti e Szerlip, 2023).
A dosagem de beta-hidroxibutirato confirma a cetoacidose euglicêmica, e a vigilância continua mesmo depois que a glicemia normaliza. Registrar esse raciocínio por passos ajuda a equipe seguinte, como mostra o texto sobre organizar o raciocínio no prontuário.
Como o NEXO ajuda a treinar esse raciocínio
No NEXO, o caso do dia é fictício, com apresentação clínica real e até seis pistas progressivas, e você propõe o diagnóstico buscando o código na CID-10. A gasometria lida em passos funciona do mesmo jeito: cada pista elimina hipóteses, e o diagnóstico surge do conjunto. Os jogos de raciocínio clínico e os jogos de conduta no internato treinam habilidades diferentes, e saber qual delas falta ajuda a separar lacuna de conhecimento e de raciocínio.
Os limites de uso do jogo estão descritos na página de economia do NEXO. Se você pesquisa ensino de raciocínio clínico, a página para pesquisadores explica como entrar em contato. Profissionais que escrevem ou revisam casos encontram informações em curadoria e em criadores, e instituições podem conhecer a proposta na página para parcerias. Buscar o código certo na CID-10 completa esse treino.
Perguntas frequentes
Gasometria venosa serve para avaliar acidose metabólica?
No paciente estável, sim, porque a diferença entre amostra arterial e venosa é pequena. No choque, a revisão recomenda a amostra arterial (Achanti e Szerlip, 2023).
Qual é o valor normal do ânion gap?
Depende do método do laboratório. Com eletrodos íon-seletivos, o valor normal fica perto de 6 ± 3 mEq/L, menor que os 12 ± 4 mEq/L da época da fotometria de chama (Lee et al., 2006).
Preciso corrigir o ânion gap pela albumina?
Sim. A albumina é o principal ânion não medido, e a revisão orienta somar 2,5 ao gap para cada 1 g/dL de queda da albumina (Achanti e Szerlip, 2023).
Um ânion gap normal descarta acidose láctica?
Esse resultado sozinho é insuficiente. Muitos pacientes com lactato acima de 2,5 mmol/L têm gap normal, e por isso o lactato deve ser medido (Kraut e Nagami, 2013; Glasmacher e Stones, 2017).
Para que serve o delta?
Para procurar um segundo distúrbio metabólico. Um bicarbonato estimado acima de 28 mEq/L sugere alcalose metabólica associada (Achanti e Szerlip, 2023).
Quando dar bicarbonato de sódio?
A indicação mais sustentada é a acidose grave com lesão renal aguda, em que o bicarbonato provavelmente reduz a necessidade de diálise (Lind et al., 2026; Achanti e Szerlip, 2023).
Take-home messages
- Leia a gasometria sempre na mesma ordem: história, pH, compensação, ânion gap e delta (Achanti e Szerlip, 2023).
- Use a fórmula de Winters para descobrir um distúrbio respiratório associado (Duška et al., 2026).
- Conheça o valor normal do gap no seu laboratório e corrija pela albumina (Lee et al., 2006; Kraut e Nagami, 2013).
- Meça o lactato mesmo com gap normal (Glasmacher e Stones, 2017).
- Lembre a cetoacidose euglicêmica em quem usa inibidor de SGLT-2 e o ácido piroglutâmico em quem usa paracetamol por muito tempo (Chow et al., 2023; Scafetta et al., 2024).
- Trate a causa primeiro e reserve o bicarbonato para a acidose grave com lesão renal aguda (Lind et al., 2026).
Milestone inventory
- Anos 1980: os eletrodos íon-seletivos passam a medir os eletrólitos e reduzem o valor normal do ânion gap (Lee et al., 2006).
- 2004: surge a partição do excesso de base, que leva os conceitos de Stewart para a beira do leito (Duška et al., 2026).
- 2013: revisão aponta os limites do ânion gap e propõe o gap basal de cada paciente (Kraut e Nagami, 2013).
- 2015: primeiros relatos de cetoacidose ligada aos inibidores de SGLT-2 (Chow et al., 2023).
- 2017: metanálise mede a sensibilidade do ânion gap para hiperlactatemia (Glasmacher e Stones, 2017).
- 2026: revisão sistemática de 14 ensaios atualiza a evidência sobre o bicarbonato na acidose aguda (Lind et al., 2026).
Referências
- World Health Organization. Diarrhoeal disease. Fact sheet. Genebra: OMS. Texto integral.
- World Health Organization. Diabetes. Fact sheet. Genebra: OMS. Texto integral.
- Achanti A, Szerlip HM. Acid-Base Disorders in the Critically Ill Patient. Clin J Am Soc Nephrol. 2023;18(1):102-112. PMID 35998977. DOI 10.2215/CJN.04500422.
- Kraut JA, Nagami GT. The serum anion gap in the evaluation of acid-base disorders: what are its limitations and can its effectiveness be improved? Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8(11):2018-2024. PMID 23833313. DOI 10.2215/CJN.04040413.
- Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS. Acid-Base Homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(12):2232-2242. PMID 26597304. DOI 10.2215/CJN.07400715.
- Lee S, Kang KP, Kang SK. Clinical usefulness of the serum anion gap. Electrolyte Blood Press. 2006;4(1):44-46. PMID 24459484. DOI 10.5049/EBP.2006.4.1.44.
- Glasmacher SA, Stones W. A systematic review and diagnostic test accuracy meta-analysis of the validity of anion gap as a screening tool for hyperlactatemia. BMC Res Notes. 2017;10(1):556. PMID 29100545. DOI 10.1186/s13104-017-2853-9.
- Kaimori JY, Sakaguchi Y, Kajimoto S, et al. Diagnosing metabolic acidosis in chronic kidney disease: importance of blood pH and serum anion gap. Kidney Res Clin Pract. 2022;41(3):288-297. PMID 35172536. DOI 10.23876/j.krcp.21.200.
- Scafetta T, Kovacs O, Milani GP, et al. Drug-Related Pyroglutamic Acidosis: Systematic Literature Review. J Clin Med. 2024;13(19):5781. PMID 39407841. DOI 10.3390/jcm13195781.
- Chow E, Clement S, Garg R. Euglycemic diabetic ketoacidosis in the era of SGLT-2 inhibitors. BMJ Open Diabetes Res Care. 2023;11(5):e003666. PMID 37797963. DOI 10.1136/bmjdrc-2023-003666.
- Lind PC, Hansen FG, Holmberg MJ, et al. Bicarbonate and Other Buffer Therapies in Acute Metabolic Acidosis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Acta Anaesthesiol Scand. 2026;70(4):e70212. PMID 41808275. DOI 10.1111/aas.70212.
- Duška F, Krbec M, Heldeweg M, Elbers P, Giosa L. A pragmatic approach to complex acid base disturbances of critical illness: the "Stewart light". Intensive Care Med. 2026;52(6):1322-1325. PMID 41944868. DOI 10.1007/s00134-026-08416-3.
Jogue o caso do dia no NEXO.


