Cortisol matinal et immunothérapie : quand le doser

Un homme en traitement de mélanome par immunothérapie arrive pour le cinquième cycle en disant qu'il se sent fatigué. Il a perdu l'appétit, a des vertiges au lever et passe une bonne partie de la journée allongé. L'équipe attribue le tableau au cancer et au traitement lui-même, qui laissent souvent les personnes épuisées. Les examens de routine montrent un sodium un peu bas. Le cortisol a été prélevé l'après-midi, avec le reste, et est revenu « à la limite ».

Ce scénario réunit presque tous les pièges de l'axe surrénalien sous immunothérapie. Les inhibiteurs de checkpoint peuvent enflammer l'hypophyse ou la surrénale et réduire la production de cortisol. Les symptômes sont vagues et se confondent avec ceux du cancer, l'examen a été prélevé au mauvais moment et le sodium bas, un indice important, est passé pour un constat mineur.

Ce texte organise le raisonnement sur le cortisol matinal chez les personnes sous immunothérapie : comment l'axe est atteint, quand demander l'examen, comment lire le résultat, quels pièges éviter et que faire quand le patient arrive grave.

Points principaux

• La recommandation européenne préconise cortisol, TSH, T4 libre, glucose et électrolytes le matin avant chaque cycle (Husebye, 2022).
• Dans une étude, seuls 40 dosages de cortisol sur 100 ont été prélevés au bon moment (Druce, 2022).
• Les corticoïdes et les opioïdes suppriment l'ACTH et modifient la lecture de l'examen (Husebye, 2022).
• Un ACTH dans la norme n'écarte pas l'insuffisance surrénalienne (Ishibashi, 2025).
• La déficience peut apparaître des mois après la fin du traitement (Wang, 2024).
• Chez le patient grave, le traitement précède la confirmation.

Sommaire

• Pourquoi il s'agit d'un scénario de raisonnement
• Comment l'immunothérapie atteint l'axe surrénalien
• Quand demander le cortisol matinal
• Comment lire le résultat
• Pièges dans l'interprétation
• La crise surrénalienne et ce qui ne peut pas attendre
• Comment NEXO aide à entraîner ce raisonnement
• Questions fréquentes
• Take-home messages

Pourquoi il s'agit d'un scénario de raisonnement

L'insuffisance surrénalienne sous immunothérapie est un diagnostic qui se cache derrière des symptômes courants. La recommandation européenne rappelle que faiblesse, fatigue, sueurs, tachycardie, variation de poids, nausées, vomissements et douleur abdominale sont associés aux troubles endocriniens, mais sont aussi fréquents chez les personnes en traitement oncologique (Husebye, 2022). Quand tout peut être un effet du cancer, rien ne semble appeler d'investigation.

Le risque est réel. Une méta-analyse a trouvé que les inhibiteurs de checkpoint augmentent la probabilité d'insuffisance surrénalienne grave, avec un rapport de cotes de 3,19, et d'hypophysite, avec un rapport de cotes de 4,77, par rapport aux groupes témoins (Lu, 2019). Une déficience de cortisol non traitée peut évoluer vers une crise surrénalienne, une urgence avec risque de mort.

L'examen qui aide, le cortisol, semble simple, mais il est facile à mal interpréter. Il varie au cours de la journée, il est affecté par les médicaments et il a des seuils qui dépendent de la méthode du laboratoire. Le raisonnement doit tenir compte de l'heure du prélèvement, de ce que le patient prend et de ce que le résultat signifie vraiment.

Il y a aussi un biais d'attribution. L'équipe oncologique voit beaucoup de patients fatigués, et la fatigue devient partie du paysage. La question qui change l'issue est simple : cette fatigue est-elle attendue, ou existe-t-il une cause hormonale traitable derrière elle ?

Comment l'immunothérapie atteint l'axe surrénalien

Le cortisol est produit par la surrénale sous le commandement de l'ACTH, libéré par l'hypophyse. L'immunothérapie peut atteindre l'un ou l'autre de ces deux points, et le raisonnement change selon le site.

Hypophysite et déficience isolée d'ACTH

La forme la plus courante est l'insuffisance surrénalienne secondaire, causée par une inflammation de l'hypophyse. La recommandation décrit que, avec l'anti-CTLA-4, l'hypophysite survient en moyenne 10,5 semaines après le début, et avec l'anti-PD-1 ou l'anti-PD-L1, en moyenne 27 semaines (Husebye, 2022).

Les deux formes sont différentes. Avec l'anti-CTLA-4, l'hypophyse augmente souvent de taille et plusieurs hormones peuvent chuter ; avec l'anti-PD-1, la déficience isolée d'ACTH est plus courante. Dans la forme associée à l'anti-PD-1, l'hyponatrémie est l'un des constats les plus fréquents, présent chez 63 patients sur 100, et l'IRM ne montre une anomalie que chez 18 sur 100 (Husebye, 2022).

Une revue systématique a réuni 123 patients présentant un déficit isolé en ACTH dû à l'immunothérapie (Wang, 2024). Le diagnostic est survenu après une médiane de 8 cycles, soit 6 mois de traitement, et 11 patients ont développé le tableau de 1 à 11 mois après la fin de l'immunothérapie (Wang, 2024). La fatigue et la perte d'appétit ont été les symptômes les plus fréquents, et 88 patients avaient une IRM de l'hypophyse normale (Wang, 2024).

Insuffisance surrénale primaire

Plus rare, l'inflammation de la surrénale elle-même produit une insuffisance surrénale primaire. Dans ce cas, le cortisol baisse et l'ACTH monte, parce que l'hypophyse tente de compenser. La recommandation américaine d'oncologie préconise de doser l'ACTH et le cortisol le matin et d'utiliser le rapport entre les deux pour distinguer la forme primaire de la secondaire (Brahmer, 2018).

La distinction a une conséquence pratique. Dans la forme primaire, la production de minéralocorticoïde peut aussi baisser, ce qui entraîne une hyperkaliémie, une déshydratation et une hypotension plus marquées. Dans la secondaire, le minéralocorticoïde est généralement préservé, et l'hyponatrémie vient surtout de l'effet du cortisol bas sur l'eau. Le texte sur le volume et le sodium urinaire dans l'hyponatrémie aide à organiser cette lecture.

Qui présente le plus de risque

L'association d'un anti-PD-1 avec un anti-CTLA-4 est le scénario le plus à risque. Dans une étude portant sur 373 patients, 7 des 24 ayant reçu l'association ont développé une insuffisance surrénale secondaire, avec une médiane de 8 semaines (Manaka, 2021). Chez 4 de ces 7, le diagnostic est venu d'examens réguliers d'ACTH et de cortisol, alors que les symptômes étaient encore légers (Manaka, 2021). La même étude a décrit 2 patients, parmi 15 ayant poursuivi le nivolumab seul après l'association, qui ont développé un déficit isolé en ACTH pendant la phase d'entretien (Manaka, 2021). Le risque persiste donc après la sortie de l'anti-CTLA-4 du schéma, et le dépistage doit se poursuivre pendant l'entretien.

La recommandation européenne ajoute que la récupération du déficit en ACTH est extrêmement rare (Husebye, 2022). Chez la plupart des patients, le remplacement par glucocorticoïde sera définitif, ce qui fait de l'éducation sur la maladie une part centrale de la prise en charge. D'autres événements immuno-médiés sont abordés dans le texte sur la toxicité immuno-médiée.

Les symptômes de l'hypophysite

La présentation clinique de l'hypophysite due à l'immunothérapie est peu spécifique. Une revue narrative cite l'asthénie, le manque d'appétit, la céphalée, les vomissements, la perte de poids, une pression basse, les vertiges, la baisse de la libido, les bouffées de chaleur et, plus rarement, des troubles visuels (Di Stasi, 2025). Presque tous ces symptômes apparaissent aussi dans le cancer avancé ou comme effet d'autres traitements.

La céphalée mérite une attention particulière chez qui reçoit un anti-CTLA-4, parce que l'hypophyse augmentée peut causer de la douleur et, dans de rares cas, comprimer les voies visuelles. La baisse de la libido et les bouffées de chaleur orientent vers un déficit en gonadotrophines et renforcent la suspicion que l'hypophyse entière a été atteinte. Demander activement ces symptômes, que le patient rapporte rarement de lui-même, change la probabilité avant même l'examen.

Quand demander le cortisol matinal

La recommandation européenne de 2022 propose un ensemble minimal d'examens avant et pendant le traitement. Cet ensemble comprend la TSH, la T4 libre, le cortisol, la glycémie et les électrolytes prélevés le matin, entre 8 et 9 h, en tenant compte de tout corticoïde en cours (Husebye, 2022). Ces examens doivent être répétés toutes les 4 à 6 semaines, de préférence avant chaque cycle (Husebye, 2022).

Dans l'évaluation initiale plus complète, la recommandation inclut aussi l'ACTH, les hormones sexuelles, la prolactine et l'hémoglobine glyquée, prélevés le matin (Husebye, 2022). Cette base permet de comparer les valeurs ensuite, lorsqu'un doute apparaît.

Outre le dépistage programmé, certaines situations demandent un cortisol sans délai :

• fatigue nouvelle ou disproportionnée, surtout avec perte d'appétit ;
• vertige au lever, hypotension ou chute de la pression chez qui était hypertendu ;
• sodium bas sans autre explication claire ;
• nausées, vomissements ou douleur abdominale sans cause définie ;
• céphalée nouvelle ou trouble visuel chez qui reçoit un anti-CTLA-4 ;
• hypoglycémie chez qui ne prend pas de médicament pour le diabète ;
• n'importe lequel de ces symptômes des mois après la fin de l'immunothérapie.

Le dépistage régulier fonctionne. Dans une étude portant sur 265 patients, 22 ont présenté une insuffisance surrénale : 8 ont été identifiés par le dépistage et 14 seulement lorsqu'ils étaient déjà symptomatiques, après un passage aux urgences ou une hospitalisation (Druce, 2022). Les auteurs attribuent une partie des échecs à l'horaire inadapté du prélèvement (Druce, 2022).

L'horaire du prélèvement

Le cortisol est plus élevé en début de matinée et diminue au fil de la journée. Une valeur normale à 8 h peut sembler basse à 16 h, et une valeur basse l'après-midi peut être physiologique. Dans l'étude portant sur 265 patients, sur les 1301 dosages de cortisol, seuls 40 sur 100 ont été prélevés entre 6 et 10 h, et les autres n'ont pas pu être interprétés (Druce, 2022).

Les auteurs reconnaissent que le dépistage rencontre des difficultés : l'incidence est faible, la présentation est insidieuse, l'examen dépend de l'horaire et subit l'interférence des corticoïdes externes (Druce, 2022). Ils proposent donc un algorithme avec la procédure correcte de prélèvement et l'interprétation du cortisol, et soutiennent que l'équipe soit formée pour l'utiliser (Druce, 2022).

C'est un problème d'organisation, et non de connaissance. Dans de nombreux services, les examens de routine sont prélevés au moment de la perfusion, qui peut avoir lieu l'après-midi. Ajuster le circuit pour que le cortisol soit prélevé tôt, même un autre jour, fait passer un examen inutile à un examen qui guide la conduite à tenir.

Comment lire le résultat

La lecture combine la valeur du cortisol, l'ACTH et le contexte. Les seuils varient selon le dosage utilisé par le laboratoire, et l'interprétation doit tenir compte de la méthode.

Seuils les plus utilisés

Les recommandations d'urgence de la société britannique d'endocrinologie proposent qu'un cortisol supérieur à 450 nmol/L (16,3 µg/dL), prélevé avant tout glucocorticoïde, écarte l'insuffisance (Higham, 2018). Chez un patient peu symptomatique, un cortisol à 9 h inférieur à 200 nmol/L (7,2 µg/dL), ou aléatoire inférieur à 100 nmol/L (3,6 µg/dL), indique de débuter l'hydrocortisone (Higham, 2018).

La recommandation européenne sur les effets endocriniens de l'immunothérapie rappelle que le seuil dépend du dosage, et que les immunodosages donnent souvent des valeurs un peu plus élevées que la spectrométrie de masse en tandem (Husebye, 2022). Lors du test de stimulation, la même recommandation considère comme normal un cortisol supérieur à 485 nmol/L (17,6 µg/dL) à 60 minutes, mesuré par spectrométrie de masse (Husebye, 2022). Les valeurs de ce texte servent donc de repère, et le compte rendu vaut avec la référence du laboratoire qui l'a émis.

Les dosages les plus récents lisent le cortisol différemment. Une étude avec des dosages de nouvelle génération, chez 95 patients évalués par test de stimulation, a trouvé qu'un cortisol matinal de 306 nmol/L (11,1 µg/dL) avait une spécificité de 93 sur 100 pour prédire une réponse normale au test (Shrestha, 2026). Les auteurs rappellent qu'avec ces dosages, les anciens seuils génèrent des faux positifs et des tests inutiles, et recommandent que chaque service connaisse les seuils du dosage qu'il utilise (Shrestha, 2026).

Une autre étude, portant sur 344 patients, a proposé qu'un cortisol matinal supérieur à 332 nmol/L (12,0 µg/dL) identifie une réserve adéquate et peut dispenser du test de stimulation (Almazrouei, 2025). Des valeurs inférieures à 96 nmol/L (3,5 µg/dL) correspondaient à une réponse insuffisante au test (Almazrouei, 2025).

Le tableau résume la lecture en trois plages, avec la réserve que les chiffres dépendent du dosage.

Plage	Exemple de seuil	Lecture	Étape suivante
Élevée	Supérieur à 450 nmol/L (16,3 µg/dL) (Higham, 2018)	Insuffisance improbable	Poursuivre le dépistage
Intermédiaire	Entre les seuils du dosage	Indéterminée	Test de stimulation à l'ACTH
Basse	Inférieur à 200 nmol/L (7,2 µg/dL) à 9 h (Higham, 2018)	Insuffisance probable	ACTH, traiter et appeler l'endocrinologie
Quelconque, patient grave	Sans attendre le résultat	Traiter comme insuffisant	Prélever et traiter dans la même heure

Le rôle de l'ACTH

L'ACTH aide à localiser la lésion. Un cortisol bas avec ACTH élevée suggère une forme primaire ; un cortisol bas avec ACTH basse ou inappropriée normale suggère une forme secondaire (Brahmer, 2018). La recommandation préconise un test de stimulation à l'ACTH synthétique lorsque les résultats sont indéterminés (Brahmer, 2018).

Une ACTH dans la plage normale trompe. Dans une étude, 14 sur 100 patients atteints d'insuffisance surrénale sous immunothérapie avaient une ACTH préservée, et tous ceux qui ont fait un test de stimulation ont montré une réserve surrénale réduite (Ishibashi, 2025). Une ACTH normale avec un cortisol bas doit être lue comme inappropriée.

L'image de l'hypophyse

L'IRM de l'hypophyse est obligatoire devant des symptômes suspects et reste l'examen d'imagerie de première intention dans l'hypophysite (Di Stasi, 2025). Dans une étude portant sur 66 patients présentant une déficience hypophysaire, l'IRM initiale a montré une augmentation de la glande chez 25 sur 100 et une selle vide chez 8,3 sur 100 (Angelousi, 2026).

La recommandation européenne rappelle qu'une IRM normale n'écarte pas l'hypophysite (Husebye, 2022). L'imagerie aide à confirmer et à exclure d'autres causes, comme une métastase, mais le diagnostic est biochimique. Le texte sur ce que la surrénale peut produire passe en revue la physiologie hormonale de la glande.

Pièges d'interprétation

Plusieurs situations courantes en oncologie faussent le cortisol et l'ACTH. Les reconnaître évite à la fois le diagnostic manqué et le traitement inutile :

• un prélèvement en dehors de la plage du matin, qui rend la valeur ininterprétable ;
• l'usage de glucocorticoïde comme antiémétique, pour un œdème ou pour traiter un autre événement immuno-médié, qui supprime l'axe ;
• l'usage d'opioïdes, qui suppriment aussi l'ACTH (Husebye, 2022) ;
• une ACTH dans la plage normale avec un cortisol bas, qui reste une déficience ;
• des seuils d'un dosage appliqués à un autre ;
• l'instauration de lévothyroxine avant l'évaluation du cortisol.

Corticoïde en cours

Le glucocorticoïde externe change tout. La recommandation européenne demande de prêter attention à tout corticoïde récent ou actuel au moment de lire le cortisol (Husebye, 2022). Certains corticoïdes apparaissent à l'examen et augmentent la valeur mesurée ; d'autres, comme la dexaméthasone, suppriment l'axe et passent inaperçus dans la plupart des dosages (Brahmer, 2018).

La recommandation britannique juge crucial d'obtenir une bonne histoire d'usage récent de glucocorticoïdes pour interpréter le résultat (Higham, 2018). Il vaut aussi la peine de s'enquérir de voies moins souvent évoquées, comme l'inhalation, l'application topique et les injections articulaires. Une personne ayant reçu un corticoïde pour traiter un autre événement immuno-médié peut présenter une suppression de l'axe qui s'ajoute à la lésion de l'hypophyse.

Thyroïde et surrénale ensemble

Quand l'immunothérapie atteint plus d'une glande, l'ordre du traitement compte. La recommandation européenne préconise d'exclure une insuffisance surrénalienne avant d'instaurer la lévothyroxine, car la lévothyroxine peut précipiter une crise surrénalienne chez une personne dont l'insuffisance n'est pas traitée (Husebye, 2022). Une TSH basse ou normale avec une T4 libre basse suggère une lésion hypophysaire et appelle un dosage du cortisol (Husebye, 2022).

La crise surrénalienne et ce qui ne peut pas attendre

La crise surrénalienne est la complication la plus grave. L'estimation est de 8 crises pour 100 patients-années chez les personnes présentant une insuffisance surrénalienne, et les infections en sont le principal facteur déclenchant (Dineen, 2019). La chirurgie, un traumatisme, l'oubli du médicament, une activité physique intense et un stress psychologique peuvent aussi précipiter le tableau (Dineen, 2019).

Le tableau clinique de la crise est large. La revue décrit l'hypotension et l'hypovolémie comme les constatations prédominantes, surtout dans la forme primaire, mais rappelle que les patients arrivent souvent avec des symptômes non spécifiques, comme une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, une douleur abdominale, une fatigue, une léthargie, de la fièvre ou une altération de la conscience (Dineen, 2019). À l'examen, une hyponatrémie, une hypoglycémie, une hypercalcémie, une anémie et une insuffisance rénale aiguë peuvent apparaître, et l'hyperkaliémie suggère une forme primaire (Dineen, 2019).

Chez le patient grave, le raisonnement s'inverse. La recommandation britannique préconise que tout patient sous immunothérapie qui arrive gravement malade soit traité comme s'il avait une déficience en cortisol jusqu'à preuve du contraire (Higham, 2018). Le cortisol et l'ACTH doivent être prélevés avant le glucocorticoïde, mais le prélèvement ne peut pas retarder le traitement.

La recommandation américaine suggère que, lorsque le diagnostic n'est pas encore clair et qu'un test de stimulation sera nécessaire ensuite, le choix du glucocorticoïde d'urgence en tienne compte, puisque la dexaméthasone n'est pas mesurée par la plupart des dosages (Brahmer, 2018). La décision doit être partagée avec l'endocrinologie.

Le tableau de la crise peut être confondu avec une sepsis, une déshydratation ou une progression de la maladie. Une hypotension qui répond mal au volume, des vomissements, une douleur abdominale, une confusion et une hyponatrémie forment un ensemble qui doit faire penser à la surrénale. Le texte sur la perfusion au-delà de la pression aide à évaluer le patient instable.

Prévention

La prévention repose sur l'éducation du patient (Dineen, 2019). Une personne atteinte d'insuffisance surrénale doit savoir comment ajuster le glucocorticoïde les jours de maladie, quand consulter et porter une carte d'alerte de dépendance aux corticoïdes (Dineen, 2019). La recommandation européenne renforce la carte d'urgence pour tous les patients sous substitution (Husebye, 2022).

L'équipe d'oncologie joue un rôle important à cette étape. Le patient passe plus de temps avec l'oncologie qu'avec l'endocrinologie, et c'est en salle de perfusion que beaucoup de questions apparaissent. S'assurer qu'il sait quoi faire en cas de fièvre, de vomissements ou de chirurgie réduit le risque de crise. Le texte sur les risques de l'immunothérapie avant une chirurgie montre un autre moment où cette information compte.

Retour au patient de l'ouverture

L'homme atteint de mélanome présente une fatigue, une perte d'appétit, des vertiges posturaux et un sodium bas, et le cortisol a été prélevé l'après-midi. La première étape est de refaire le cortisol avec l'ACTH le matin, avant tout glucocorticoïde, et de s'enquérir d'éventuels corticoïdes et opioïdes récents. S'il est instable, le traitement vient d'abord, avec un prélèvement préalable.

Si le cortisol matinal revient bas et l'ACTH bas ou normal, l'hypothèse est une insuffisance secondaire, probablement une hypophysite ou une insuffisance isolée en ACTH. L'IRM aide à compléter l'évaluation, mais un résultat normal ne change pas la conduite. Si le sodium se corrige et que l'état général revient après la substitution, l'hypothèse gagne en force clinique, au-delà de la biochimie. L'endocrinologie entre dans le suivi, et le patient repart avec des consignes pour les jours de maladie et une carte d'alerte.

Le suivi ne s'arrête pas au diagnostic. La recommandation européenne décrit la récupération de la production d'ACTH après une hypophysite due à l'immunothérapie comme très rare, ce qui fait de la substitution, la plupart du temps, un traitement permanent (Husebye, 2022). C'est pourquoi l'équipe doit expliquer au patient que la substitution continue même après la fin de l'immunothérapie. L'arrêt du traitement oncologique ne met pas non plus fin au risque de nouveaux cas, puisqu'une partie des diagnostics apparaît des mois après la dernière perfusion (Wang, 2024). Une personne qui a terminé l'immunothérapie et revient avec une fatigue, une perte d'appétit ou un sodium bas mérite la même question sur le cortisol. Lors des consultations de suivi, revoir la carte d'alerte et les consignes pour les jours de maladie maintient la prévention active (Dineen, 2019).

Comment NEXO aide à entraîner ce raisonnement

Dans NEXO, le cas du jour est fictif, avec une présentation clinique réelle et jusqu'à six indices progressifs, et vous proposez le diagnostic en cherchant le code dans la CIM-10.

Les limites d'usage du jeu sont décrites sur la page Économie de NEXO. Si vous faites de la recherche sur l'enseignement du raisonnement clinique, la page pour les Researcher explique comment prendre contact. Les professionnels qui écrivent ou révisent des cas trouvent des informations dans Curator et dans Creators, et les institutions peuvent découvrir la proposition sur la page pour les partenariats. Entraîner le diagnostic différentiel avec des indices et chercher le bon code dans la CIM-10 complètent cet entraînement. La lecture sur la fièvre et les autres effets du traitement du mélanome élargit le contexte.

Questions fréquentes

Quand demander un cortisol chez une personne sous immunothérapie ?

La recommandation européenne préconise un cortisol le matin, avec TSH, T4 libre, glucose et électrolytes, avant chaque cycle ou toutes les 4 à 6 semaines (Husebye, 2022).

Pourquoi l'heure du prélèvement importe-t-elle ?

Le cortisol baisse au fil de la journée. Dans une étude, 60 dosages sur 100 ont été prélevés en dehors de la fenêtre du matin et n'ont pas pu être interprétés (Druce, 2022).

Un ACTH normal écarte-t-il l'insuffisance surrénale ?

Peu. Chez 14 patients sur 100 atteints d'insuffisance surrénale due à l'immunothérapie, l'ACTH était dans la plage normale (Ishibashi, 2025).

Une IRM normale exclut-elle une hypophysite ?

Il exclut peu. Dans la revue de 123 patients présentant un déficit isolé en ACTH, 88 avaient une IRM normale (Wang, 2024).

L'insuffisance surrénale peut-elle survenir après la fin du traitement ?

Oui. Onze patients ont développé un déficit isolé en ACTH de 1 à 11 mois après la fin de l'immunothérapie (Wang, 2024).

Que faire devant un patient grave ?

Traiter comme un déficit en cortisol jusqu'à preuve du contraire, en prélevant cortisol et ACTH avant le glucocorticoïde sans retarder le traitement (Higham, 2018).

Messages à retenir

• Les inhibiteurs de checkpoint peuvent provoquer une insuffisance surrénale secondaire ou primaire, avec des symptômes qui se confondent avec ceux du cancer.
• Le cortisol doit être prélevé le matin, et une valeur prélevée l'après-midi oriente rarement la conduite à tenir.
• Les corticoïdes et les opioïdes suppriment l'axe et doivent entrer dans la lecture de l'examen.
• Une ACTH normale et une IRM normale sont loin d'écarter le diagnostic.
• L'association d'anti-PD-1 et d'anti-CTLA-4 est le scénario à plus haut risque.
• Chez le patient grave, le glucocorticoïde vient avant la confirmation, avec un prélèvement préalable.

Vous voulez entraîner votre raisonnement devant une fatigue et un sodium bas ? Jouez le cas du jour sur NEXO.

Références

1. Almazrouei R, Alshamsi J, Abdelsalhen M, et al. Diagnostic performance of morning basal serum cortisol for assessing adrenal reserve: a single-center experience from the United Arab Emirates. Ther Adv Endocrinol Metab. 2025. PMID 40351888. DOI 10.1177/20420188251335180.
2. Angelousi A, Asimakopoulou S, Bourgioti C, et al. Magnetic resonance imaging features of hypophysitis in patients with cancer treated with immune checkpoint inhibitors. J Neuroendocrinol. 2026. PMID 41243162. DOI 10.1111/jne.70116.
3. Brahmer JR, Lacchetti C, Schneider BJ, et al. Management of Immune-Related Adverse Events in Patients Treated With Immune Checkpoint Inhibitor Therapy: American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline. J Clin Oncol. 2018. PMID 29442540. DOI 10.1200/JCO.2017.77.6385.
4. Di Stasi V, La Sala D, Cozzi R, et al. Immunotherapy-Related Hypophysitis: A Narrative Review. Cancers (Basel). 2025. PMID 39941803. DOI 10.3390/cancers17030436.
5. Dineen R, Thompson CJ, Sherlock M. Adrenal crisis: prevention and management in adult patients. Ther Adv Endocrinol Metab. 2019. PMID 31223468. DOI 10.1177/2042018819848218.
6. Druce I, Tawagi K, Shaw JLV, et al. Routine Screening for Central and Primary Adrenal Insufficiency during Immune-Checkpoint Inhibitor Therapy: An Endocrinology Perspective for Oncologists. Curr Oncol. 2022. PMID 35877230. DOI 10.3390/curroncol29070370.
7. Higham CE, Olsson-Brown A, Carroll P, et al. Society for Endocrinology Endocrine Emergency Guidance: Acute management of the endocrine complications of checkpoint inhibitor therapy. Endocr Connect. 2018. PMID 29930025. DOI 10.1530/EC-18-0068.
8. Husebye ES, Castinetti F, Criseno S, et al. Endocrine-related adverse conditions in patients receiving immune checkpoint inhibition: an ESE clinical practice guideline. Eur J Endocrinol. 2022. PMID 36149449. DOI 10.1530/EJE-22-0689.
9. Ishibashi Y, Baba R, Okada A, et al. Normal adrenocorticotropic hormone levels do not exclude adrenal insufficiency during immune checkpoint inhibitor therapy: evidence from clinical, steroid, and structural analyses. Front Endocrinol (Lausanne). 2025. PMID 41189622. DOI 10.3389/fendo.2025.1683546.
10. Lu J, Li L, Lan Y, et al. Immune checkpoint inhibitor-associated pituitary-adrenal dysfunction: A systematic review and meta-analysis. Cancer Med. 2019. PMID 31679184. DOI 10.1002/cam4.2661.
11. Manaka K, Sato J, Takeuchi M, et al. Immune checkpoint inhibitor combination therapies very frequently induce secondary adrenal insufficiency. Sci Rep. 2021. PMID 34078988. DOI 10.1038/s41598-021-91032-6.
12. Shrestha E, Albert SG, Ghimire A, et al. Newer Generation Immunoassays in Screening for Adrenal Insufficiency: Comparison of Baseline Morning Cortisol Levels With Cosyntropin Stimulation Testing. AACE Endocrinol Diabetes. 2026. PMID 42221401. DOI 10.1016/j.aed.2026.03.001.
13. Wang F, Shi X, Yu X, et al. Immune checkpoint inhibitor-induced isolated adrenocorticotropic hormone deficiency: a systematic review. Front Endocrinol (Lausanne). 2024. PMID 38318292. DOI 10.3389/fendo.2024.1326684.