En un caso ficticio, una niña de 2 años llega al servicio de urgencias al quinto día de una diarrea que comenzó líquida y se volvió sanguinolenta. La fiebre ya pasó, pero está pálida, somnolienta y casi no ha mojado el pañal desde la noche anterior. Dos días antes, otro servicio le había recetado un antibiótico y un medicamento para frenar el intestino. La familia cuenta que hizo hamburguesas en casa el fin de semana y que la niña comió la carne aún rosada por dentro. El hemograma muestra anemia nueva, plaquetas bajas y esquistocitos en el frotis; la creatinina está tres veces por encima de lo normal para la edad.

Este es el retrato del síndrome hemolítico urémico (SHU) asociado a Escherichia coli productora de toxina Shiga, la forma más común de microangiopatía trombótica en el niño (Gülhan y Özaltın, 2021). La Organización Mundial de la Salud (OMS) describe el SHU como la causa más común de insuficiencia renal aguda en niños pequeños y recuerda que los antibióticos no forman parte del tratamiento de esa infección (OMS, nota sobre E. coli).

Este texto recorre el camino de la bacteria del alimento al riñón, los signos que anticipan el síndrome, lo que no hay que hacer en la diarrea con sangre, el soporte que salva vidas, las formas que no dependen de la toxina y el seguimiento que debe durar años.

Puntos principales

• El SHU se define por la tríada de anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia y lesión renal aguda; en el niño, la mayor parte proviene de E. coli productora de toxina Shiga (Gülhan y Özaltın, 2021).
• La transmisión es sobre todo alimentaria: carne molida poco hecha, leche cruda, verduras y brotes contaminados, agua y contacto con animales de granja (OMS, nota sobre E. coli).
• La tríada puede estar incompleta en el primer examen, y el niño con diarrea con sangre necesita exámenes repetidos (Gülhan y Özaltın, 2021).
• El antibiótico en la infección por E. coli O157:H7 se asoció a más SHU en niños (Wong et al., 2000).
• El tratamiento es de soporte: volumen bien manejado, diálisis cuando sea necesario, transfusión criteriosa; el eculizumab aún no tiene beneficio comprobado en esa forma (de Zwart et al., 2024).
• Uno de cada tres niños tenía alguna secuela diez años después, y el seguimiento debe ser prolongado (Rosales et al., 2024).

Sumario

• Qué es el SHU y por qué pesa en el niño
• De la comida al riñón: la bacteria y la toxina
• De la diarrea al SHU: reconocer a tiempo
• Antibiótico y antidiarreico: lo que no hay que hacer
• Tratamiento: líquidos, diálisis y transfusión
• Cuando no es la toxina: SHU atípico y neumocócico
• Después del alta: secuelas y prevención
• Cómo NEXO ayuda a entrenar este razonamiento
• Preguntas frecuentes
• Take-home messages

Qué es el SHU y por qué pesa en el niño

La tríada y la lesión del endotelio

El SHU pertenece al grupo de las microangiopatías trombóticas, enfermedades en las que la lesión del endotelio forma microtrombos en vasos pequeños. Los hematíes se fragmentan al pasar por esos vasos, las plaquetas se consumen y el riñón, con su densa red de capilares glomerulares, pierde la filtración (Gülhan y Özaltın, 2021). La púrpura trombocitopénica trombótica, más común en el adulto, se separa del SHU por la deficiencia grave de la enzima ADAMTS13.

La clasificación antigua, que dividía el SHU en forma con diarrea y forma sin diarrea, fue abandonada, porque la diarrea aparece en los dos grupos. Hoy la clasificación es por la causa: SHU por toxina Shiga, SHU por neumococo, SHU atípico ligado al complemento y formas secundarias a medicamentos, trasplante, enfermedades autoinmunes o deficiencia de cobalamina C (Gülhan y Özaltın, 2021).

Quién enferma

El SHU por toxina Shiga representa del 85 al 90 por ciento de los SHU pediátricos y afecta sobre todo a niños menores de 3 a 5 años (Gülhan y Özaltın, 2021). En Europa y en América del Norte, la incidencia está entre 1,9 y 2,9 por 100 mil niños menores de 5 años por año (Gülhan y Özaltın, 2021). La revisión sistemática de de Zwart y colegas resume la gravedad: mortalidad del 3 al 5 por ciento, compromiso neurológico en cerca del 20 por ciento y diálisis en la fase aguda en cerca del 40 por ciento (de Zwart et al., 2024).

El niño que empeora rápido en una diarrea que parecía común es un desafío de reconocimiento; los escores de alerta pediátricos ayudan a ver el deterioro antes del colapso. El entrenamiento con casos pediátricos ficticios está en los ejercicios de razonamiento clínico para pediatría.

De la comida al riñón: la bacteria y la toxina

Una zoonosis de origen alimentario

El reservorio principal de la E. coli productora de toxina Shiga es el ganado; ovejas, cabras y ciervos también portan la bacteria sin enfermar (OMS, nota sobre E. coli). El niño se infecta al comer carne picada poco hecha, beber leche cruda o comer verduras y brotes crudos contaminados por heces de animales. El agua de pozos, de lagos y de piscinas mal tratadas, el contacto con animales en granjas y la transmisión de persona a persona completan las rutas (OMS, nota sobre E. coli). Es un ejemplo claro del razonamiento de salud única, cuando el diagnóstico depende del animal y del ambiente.

La bacteria resiste ambientes ácidos y sobrevive meses en el estiércol y en el sedimento de bebederos, pero muere con la cocción completa (OMS, nota sobre E. coli). El serotipo O157:H7 es el más estudiado, pero otros serotipos causan brotes, como el O104:H4, responsable del gran brote alemán de 2011, ligado a brotes de fenogreco (Joseph et al., 2020).

El peso global

Las estimaciones de la OMS para enfermedades de origen alimentario, publicadas por el grupo FERG, calcularon que 0,8 por ciento de las infecciones por O157 y 0,03 por ciento de las infecciones por otros serotipos evolucionan a SHU, y que 3 por ciento de las SHU terminan en enfermedad renal terminal (Kirk et al., 2015). El mismo trabajo asumió una letalidad de 20 por ciento para la enfermedad renal terminal en países ricos y de 100 por ciento en los demás, porque la diálisis crónica no está disponible (Kirk et al., 2015). La desigualdad de acceso al tratamiento sigue la ley de la atención inversa.

Donde la SHU pesa más

América Latina tiene la mayor incidencia registrada, cerca de diez veces la de otros continentes (Gülhan y Özaltın, 2021). Argentina notificó 10,4 SHU por 100 mil niños menores de 5 años en 2001, y allí la SHU es la segunda causa de insuficiencia renal crónica en la infancia (Rivas et al., 2003). El relato argentino vinculó una SHU esporádica a la hamburguesa hecha en casa, con la misma cepa encontrada en la carne cruda guardada en la nevera de la familia (Rivas et al., 2003).

Cómo llega la toxina al riñón

La bacteria se fija al intestino grueso y libera la toxina Shiga, que atraviesa la mucosa lesionada y entra en la circulación. La toxina se une al receptor Gb3, abundante en el endotelio glomerular, bloquea la síntesis de proteínas y activa vías inflamatorias y trombóticas, además de activar el complemento (Gülhan y Özaltın, 2021). El resultado es el endotelio hinchado, la luz capilar cerrada por microtrombos y el riñón sin flujo.

De la diarrea a la SHU: reconocer a tiempo

La línea del tiempo

La diarrea comienza de 3 a 8 días después de la ingesta del alimento contaminado, en general líquida al inicio y con sangre después, con dolor abdominal fuerte y vómitos (OMS, nota sobre E. coli). La fiebre suele ser baja o estar ausente, lo que ayuda a diferenciarla de otras disenterías. Los signos de SHU aparecen de 2 a 14 días después del inicio de la diarrea, muchas veces cuando el intestino ya está mejorando (Liu et al., 2022). La OMS estima que hasta 10 por ciento de las personas infectadas evolucionan a SHU (OMS, nota sobre E. coli).

Los factores ligados a mayor riesgo incluyen el serotipo O157:H7, la toxina del tipo Stx2, edad menor de 5 años, fiebre, diarrea intensa, sexo femenino y leucocitosis (Gülhan y Özaltın, 2021). La leucocitosis alta al inicio fue uno de los marcadores de riesgo también en el estudio prospectivo de Wong (Wong et al., 2000).

La tríada no siempre viene completa

En un estudio citado por Gülhan y Özaltın, solo 41 por ciento de los niños tenían los tres componentes de la tríada al inicio de la enfermedad (Gülhan y Özaltın, 2021). Por eso, el niño con diarrea con sangre necesita hemograma, frotis, creatinina y orina repetidos en los días siguientes, aunque el primer examen salga normal. Esperar con método, y no con descuido, es la lógica de la espera vigilante como prueba diagnóstica.

Los hallazgos de laboratorio típicos son hemoglobina por debajo de 8 a 10 g/dL, esquistocitos en el frotis, reticulocitos y deshidrogenasa láctica elevados, haptoglobina baja y prueba de Coombs directa negativa (Gülhan y Özaltın, 2021). El Coombs negativo separa el SHU de la hemólisis inmune, incluida la hemólisis transfusional discutida en el texto sobre reacción transfusional. En el riñón aparecen hematuria, proteinuria y, muchas veces, oliguria o anuria.

Confirmar la toxina

El diagnóstico etiológico viene de las heces: cultivo en medios selectivos, búsqueda de la toxina Shiga por inmunoensayo y detección de los genes de la toxina por PCR en tiempo real (Liu et al., 2022). La muestra debe recogerse temprano, porque la bacteria desaparece de las heces con el paso de los días. La serología para el lipopolisacárido de serogrupos frecuentes ayuda cuando el cultivo resulta negativo (de Souza et al., 2011).

Más allá del riñón

El sistema nervioso central es el órgano más afectado fuera del riñón: irritabilidad, somnolencia, convulsiones, accidente cerebrovascular y coma (Gülhan y Özaltın, 2021). La OMS cita complicaciones neurológicas en cerca del 25 por ciento de los SHU (OMS, nota sobre E. coli). El intestino puede sufrir necrosis y perforación, el páncreas puede inflamarse y el corazón puede tener miocarditis o infarto. La lesión de múltiples órganos y la necesidad de diálisis recuerdan otra emergencia renal en la que los líquidos y el potasio deciden el desenlace, el síndrome de aplastamiento.

Antibiótico y antidiarreico: lo que no hay que hacer

La evidencia contra el antibiótico

El estudio prospectivo de Wong y colegas siguió a 71 niños con infección por E. coli O157:H7 en el estado de Washington. Entre ellos, el 14 por ciento evolucionó a SHU, y el antibiótico se asoció a un riesgo relativo de 14,3 en el análisis inicial (Wong et al., 2000). Tras ajustar por la leucocitosis y por el día de la recogida de las heces, la asociación se mantuvo, con un riesgo relativo de 17,3 (Wong et al., 2000). Las sulfamidas y los betalactámicos tuvieron un riesgo parecido.

Estudios posteriores confirmaron la dirección del efecto. Un metanálisis de 2016, limitado a los estudios con menor riesgo de sesgo, estimó una probabilidad 2,24 veces mayor de SHU con antibiótico (Tarr et al., 2018). En el estudio de Tarr y colegas, la asociación apareció con todas las definiciones de SHU probadas, y la mayor estimación correspondió a un caso extra de SHU por cada 6 a 7 niños tratados (Tarr et al., 2018). La explicación probable es que los antibióticos que dañan la bacteria aumentan la liberación de la toxina.

Lo que esto cambia en la práctica

La OMS es directa: los antibióticos no forman parte del tratamiento de la infección por E. coli productora de toxina Shiga y pueden aumentar el riesgo de SHU (OMS, nota sobre E. coli). En el niño con diarrea con sangre y sin fiebre alta, la conducta más segura es recoger heces antes de cualquier remedio, evitar el antibiótico empírico y evitar los antidiarreicos que disminuyen el tránsito intestinal. La diarrea con sangre en zona endémica de otras bacterias, como Shigella, pide juicio clínico y protocolo local, el mismo tipo de razonamiento discutido en el texto sobre fiebre tifoidea y pruebas que engañan.

En la niña del inicio, el antibiótico y el antidiarreico recetados el segundo día no causaron la infección, pero pueden haber empeorado el riesgo. Por eso, la primera consulta de una diarrea con sangre en un niño pequeño es el momento de explicar a la familia los signos de alarma: palidez, somnolencia y poca orina.

Tratamiento: líquidos, diálisis y transfusión

Volumen en el momento justo

El primer pilar es el manejo del volumen. Durante muchos años, la restricción de líquidos fue la regla; hoy, la expansión de volumen hecha temprano, con cristaloide isotónico, guiada por la evaluación clínica, se recomienda en la fase de diarrea y al inicio del SHU, con el objetivo de mantener la perfusión renal (Joseph et al., 2020). Un estudio citado en la revisión de Gülhan mostró que la hidratación hecha temprano redujo la necesidad de diálisis, el tiempo de internación y el compromiso neurológico (Gülhan y Özaltın, 2021). En el niño ya anúrico y con sobrecarga, la lógica se invierte, con restricción de líquidos y diurético.

El cuidado con la deshidratación vale también en otros contextos de riesgo para el riñón, como el calor extremo.

Diálisis y presión

La terapia renal sustitutiva entra cuando el potasio, la acidosis o la sobrecarga de volumen no responden al tratamiento clínico; no hay modalidad comprobadamente superior (Gülhan y Özaltın, 2021). En lugares con pocos recursos, la diálisis peritoneal suele ser la opción más accesible para el niño pequeño. La hipertensión se trata primero corrigiendo la sobrecarga; en la fase aguda, se prefieren los bloqueadores de los canales de calcio, y deben evitarse los inhibidores de la enzima convertidora y los bloqueadores del receptor de angiotensina (Gülhan y Özaltın, 2021).

Transfusión y nutrición

Hasta el 80 por ciento de los niños necesitan al menos una transfusión de hematíes (Gülhan y Özaltın, 2021). El protocolo del ensayo ECUSTEC propuso transfundir con hemoglobina por debajo de 7 g/dL, o con caída rápida, decidiendo junto con el nefrólogo por el riesgo de hiperpotasemia y sobrecarga. Las plaquetas de rutina no están indicadas sin sangrado, pero pueden administrarse antes de colocar el catéter de diálisis. El niño está en catabolismo, y la nutrición debe garantizarse desde el inicio (Gülhan y Özaltın, 2021).

Plasma y eculizumab

El recambio plasmático y la infusión de plasma no mostraron beneficio consistente en el SHU por toxina Shiga y quedan como rescate en casos graves con afectación neurológica (Joseph et al., 2020). El eculizumab, anticuerpo que bloquea la fracción C5 del complemento, se usó en el brote alemán y en series de casos graves. La revisión sistemática de de Zwart y colegas reunió estudios solo observacionales, sin ensayo aleatorizado, y no encontró beneficio claro; dos ensayos aleatorizados, ECULISHU y ECUSTEC, se diseñaron para responder a la pregunta (de Zwart et al., 2024). Los autores recuerdan que el soporte bien hecho sigue siendo lo que más cambia el desenlace.

Tabla: SHU en el niño en una página

Etapa	Qué hacer	Fuente
Diarrea con sangre	Recoger heces temprano para cultivo, toxina y PCR	Liu et al., 2022
Primeros días	Hemograma, frotis, creatinina y orina repetidos	Gülhan y Özaltın, 2021
Antibiótico	Evitar en la infección por toxina Shiga	OMS, nota sobre E. coli
Volumen	Expansión isotónica en las primeras horas; restricción si anuria y sobrecarga	Joseph et al., 2020
Diálisis	Si potasio, acidosis o volumen refractarios	Gülhan y Özaltın, 2021
Eculizumab en la forma por toxina	Beneficio aún no comprobado; ensayos diseñados	de Zwart et al., 2024
SHU atípico	Eculizumab en las primeras 24 horas; plasma si no está disponible	Raina et al., 2021
Después del alta	Presión, orina y función renal durante años	Rosales et al., 2024
Prevención	Cocinar la carne hasta el centro, evitar la leche cruda, lavar verduras y manos	OMS, nota sobre E. coli

Cuando no es la toxina: SHU atípico y neumocócico

SHU atípico

El SHU atípico representa del 5 al 10 por ciento de los SHU pediátricos y nace de la desregulación de la vía alternativa del complemento, por variantes genéticas o anticuerpos contra el factor H (Gülhan y Özaltın, 2021). Cerca del 70 por ciento de los niños tienen el primer episodio antes de los 2 años (Gülhan y Özaltın, 2021). Las variantes en genes reguladores del complemento explican la mitad o más de las formas atípicas, y la enfermedad puede recurrir y evolucionar a insuficiencia renal (Raina et al., 2021).

Pistas para pensar en SHU atípico: niño muy pequeño, recurrencia, antecedente familiar, ausencia de diarrea con sangre o heces sin toxina, e hipertensión grave. Una infección, incluida la propia E. coli productora de toxina Shiga, puede desencadenar un SHU atípico en quien tiene predisposición genética, lo que confunde el diagnóstico en la fase aguda (de Zwart et al., 2024).

El eculizumab cambió el pronóstico del SHU atípico y es el tratamiento de primera línea, idealmente en las primeras 24 horas; cuando no está disponible, el recambio plasmático es la alternativa (Gülhan y Özaltın, 2021). Como bloquea el complemento, exige vacuna y profilaxis contra meningococo.

SHU por neumococo

El Streptococcus pneumoniae causa cerca del 5 por ciento de los SHU, en general después de neumonía con empiema o meningitis (Gülhan y Özaltın, 2021). La neuraminidasa del neumococo expone un antígeno oculto en los hematíes, las plaquetas y el endotelio, y la prueba de Coombs puede salir positiva. Estos niños suelen ser más pequeños y más graves, y deben evitarse el plasma fresco y los hematíes no lavados (Gülhan y Özaltın, 2021).

Después del alta: secuelas y prevención

El riñón que parecía curado

La SHU por toxina Shiga se consideró durante mucho tiempo una enfermedad aguda con recuperación completa. El seguimiento a largo plazo mostró otra cosa. En la cohorte austríaca y alemana seguida por Rosales y colegas, el 34 por ciento de los niños con SHU confirmada tenían alguna alteración diez años después, como proteinuria, hipertensión, caída de la filtración o síntomas neurológicos (Rosales et al., 2024). La duración de la anuria y de la diálisis en la fase aguda fue el factor que más predijo el peor desenlace (Rosales et al., 2024). Parte de las alteraciones apareció después de un período de aparente curación.

Un estudio de base poblacional en Gales, con datos de 1990 a 2020, comparó a las personas expuestas a E. coli O157 con la población general. Las complicaciones a largo plazo fueron cerca de dos veces más frecuentes en los expuestos y hasta ocho veces más frecuentes en quienes tuvieron SHU, incluidas la enfermedad renal crónica y la enfermedad inflamatoria intestinal, a veces más de una década después (Merrick et al., 2025). La OMS cita secuelas renales crónicas, en general leves, en cerca de la mitad de los supervivientes (OMS, nota sobre E. coli).

Cómo hacer el seguimiento

El seguimiento después del alta incluye presión arterial, examen de orina con proteinuria y función renal, al menos una vez al año durante muchos años, con más atención para quien necesitó diálisis. Quien sigue al niño en la atención primaria necesita recibir esta orientación por escrito. Para la familia, vale la pena comprobar si entendió por qué un niño que parece bien necesita medir la presión y hacerse un examen de orina todos los años. Cuando la filtración cae de forma persistente, la estadificación sigue la lógica de KDIGO para la enfermedad renal crónica, adaptada a la edad.

Prevenir en la cocina y en el campo

La OMS resume la prevención en las cinco claves para alimentos más seguros: mantener la limpieza, separar crudos de cocidos, cocinar bien, mantener los alimentos a temperatura segura y usar agua y materias primas seguras (OMS, nota sobre E. coli). Para el niño pequeño, la orientación práctica es cocinar la carne picada hasta que el centro pierda el color rosado, no ofrecer leche cruda ni quesos de leche cruda, lavar bien las verduras y lavarse las manos después del contacto con animales de granja y antes de comer.

El agua también cuenta. Las inundaciones mezclan aguas residuales, estiércol y agua de beber, y el mismo escenario que favorece la leptospirosis favorece la diarrea por E. coli, como describe el texto sobre inundaciones y agua contaminada.

Volviendo a la niña del inicio

La niña de 2 años tiene la tríada completa, oliguria y somnolencia, después de diarrea con sangre y una hamburguesa poco hecha. El siguiente paso es suspender el antibiótico y el antidiarreico, recoger heces para toxina y PCR, evaluar el volumen con cuidado y llamar al nefrólogo pediátrico, ya con la diálisis peritoneal en mente. La somnolencia pide vigilancia neurológica estrecha. Después del alta, la familia necesita salir con la orientación de medir la presión y hacer examen de orina durante años, y con las cinco claves de la OMS explicadas para los hermanos.

Cómo NEXO ayuda a entrenar este razonamiento

En NEXO, el caso del día es ficticio, con presentación clínica real y hasta seis pistas progresivas, y tú propones el diagnóstico buscando el código en la CIE-10.

Los límites de uso del juego están descritos en la página de economía de NEXO. Si investigas la enseñanza del razonamiento clínico, la página para investigadores explica cómo entrar en contacto. Los profesionales que escriben o revisan casos encuentran información en curaduría y en creadores, y las instituciones pueden conocer la propuesta en la página para alianzas. Buscar el código correcto en la CIE-10 completa este entrenamiento.

Preguntas frecuentes

¿Toda diarrea con sangre en un niño puede convertirse en SHU?

Solo una parte. La OMS estima que hasta el 10 por ciento de las infecciones por E. coli productora de toxina Shiga evolucionan a SHU, con mayor riesgo por debajo de los 5 años (OMS, nota sobre E. coli). Por eso el niño con diarrea con sangre necesita orientación sobre los signos de alarma y, muchas veces, exámenes repetidos.

¿Puedo dar antibiótico para la diarrea con sangre?

En la infección por toxina Shiga, el antibiótico se asoció con más SHU y no forma parte del tratamiento. La decisión depende del contexto, como la sospecha de Shigella o de cólera, y debe seguir el protocolo local después de recoger las heces.

¿Qué signos indican que la SHU está comenzando?

Palidez, cansancio, somnolencia, poca orina, hinchazón, manchas moradas en la piel y presión alta, en general de 2 a 14 días después del inicio de la diarrea, a veces cuando el intestino ya mejoró.

¿Todo niño con SHU va a necesitar diálisis?

Alrededor del 40 por ciento la necesitan en la fase aguda, cifra que cambia según el servicio y el brote (de Zwart et al., 2024). La hidratación hecha temprano y bien guiada puede reducir esa necesidad.

¿El eculizumab sirve para la SHU por toxina Shiga?

Todavía no hay prueba de beneficio en esa forma; los estudios son observacionales, y se diseñaron ensayos aleatorizados para responder. En la SHU atípica, ligada al complemento, el eculizumab es el tratamiento de primera línea.

Después de curado, ¿el niño necesita seguimiento?

Sí, durante muchos años. Proteinuria, hipertensión y caída de la filtración pueden aparecer después de un periodo de aparente cura, sobre todo en quienes estuvieron más tiempo en anuria o diálisis.

Mensajes para llevar

• La SHU por E. coli productora de toxina Shiga es la principal causa de lesión renal aguda en el niño pequeño (OMS, nota sobre E. coli).
• La infección viene del ganado y llega por la carne molida poco cocida, la leche cruda, las verduras, los brotes, el agua y el contacto con animales.
• La tríada puede estar incompleta al inicio: la diarrea con sangre en un niño pequeño pide exámenes repetidos.
• Recoger heces temprano para toxina y PCR; evitar antibiótico y antidiarreico ante la sospecha de toxina Shiga.
• El soporte decide el desenlace: volumen en el momento justo, diálisis cuando hace falta, transfusión criteriosa y nutrición.
• Pensar en SHU atípica en el niño muy pequeño, en la recurrencia y en la ausencia de toxina; allí el eculizumab dado temprano cambia la historia.
• El seguimiento renal dura años, porque las secuelas aparecen después de la aparente cura.

Inventario de hitos

• 1955: Gasser y colegas describen el síndrome hemolítico urémico (Gülhan y Özaltın, 2021).
• 1983: la toxina producida por cepas de E. coli se vincula con la SHU en niños, y se purifica la toxina Shiga de la O157:H7 (Joseph et al., 2020).
• 2000: un estudio prospectivo asocia el antibiótico con más SHU en niños infectados por O157:H7 (Wong et al., 2000).
• 2011: brote alemán por E. coli O104:H4 ligado a brotes de fenogreco; eculizumab aprobado para la SHU atípica (Gülhan y Özaltın, 2021).
• 2015: la OMS publica las estimaciones globales de enfermedades de origen alimentario, incluidas la SHU y la enfermedad renal terminal (Kirk et al., 2015).
• 2024: un seguimiento de diez años muestra secuelas en un tercio de los niños con SHU por toxina Shiga (Rosales et al., 2024).

Juega el caso del día en NEXO.

Referencias

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