Quinta definición universal de infarto: qué cambia

En un caso ficticio, una mujer de 78 años ingresada por neumonía evoluciona en el segundo día con fibrilación auricular de respuesta rápida, frecuencia en torno a 150 latidos por minuto y presión baja. Refiere una molestia vaga en el pecho. La troponina de alta sensibilidad sube entre dos extracciones y el electrocardiograma muestra infradesnivelación difusa del segmento ST. Hasta agosto de 2026, mucha gente escribiría en la historia clínica "infarto tipo 2" y seguiría adelante.

La quinta definición universal del infarto de miocardio, publicada el 28 de agosto de 2026 por las sociedades europea, americanas y por la Federación Mundial del Corazón, cambia esa redacción (Mills et al., 2026). Los tipos numerados del 1 al 5 salieron. En su lugar entraron tres contextos clínicos: infarto primario, infarto secundario e infarto relacionado con procedimiento. Para la paciente de la apertura, la etiqueta de infarto pasa a depender de criterios objetivos, y la palabra final puede ser otra: lesión miocárdica aguda.

Este texto explica la nueva clasificación, los criterios de cada contexto, el papel de la troponina con umbral por sexo y la alineación con la CIE-11. El manejo en el síndrome coronario agudo queda para el texto sobre la guía europea de 2023 de la misma serie; aquí el tema es el nombre que se da al evento y lo que ese nombre obliga a investigar.

Puntos principales

• La quinta definición universal sustituye los tipos 1 a 5 por tres contextos: primario, secundario y relacionado con procedimiento (Mills et al., 2026).
• El infarto primario incluye todas las enfermedades coronarias agudas: aterotrombosis, disección espontánea, embolia, vasoespasmo y falla tardía de stent o injerto.
• El infarto secundario exige más que troponina y síntomas: la confirmación viene de enfermedad coronaria obstructiva sin lesión aguda o de una nueva alteración segmentaria en la imagen.
• El infarto relacionado con procedimiento dejó de depender de múltiplos de la troponina y usa los mismos criterios para angioplastia y cirugía.
• La lesión miocárdica usa el percentil 99 específico por sexo, para reducir el subdiagnóstico en mujeres.
• MINOCA pasó a significar lesión miocárdica con coronarias sin obstrucción, un diagnóstico de trabajo.
• Los códigos de la CIE-11 acompañan cada contexto y cada mecanismo del infarto primario.

Sumario

• Por qué la definición cambió de nuevo
• Lesión miocárdica: aguda, crónica y el umbral por sexo
• Infarto primario: la enfermedad coronaria aguda en todas sus formas
• Infarto secundario: criterios objetivos para el desequilibrio
• Infarto relacionado con procedimiento: sin umbral de biomarcador
• Muerte súbita, infarto no reconocido, angina inestable y MINOCA
• CIE-11: la clasificación llega al registro
• Cómo NEXO ayuda a entrenar este razonamiento
• Preguntas frecuentes
• Take-home messages

Por qué la definición cambió de nuevo

La primera definición internacional de infarto salió de la Organización Mundial de la Salud en 1979 y se apoyaba en síntomas, electrocardiograma y enzimas cardíacas. Vinieron después las versiones de 2000, 2007, 2012 y 2018, cada una ajustada a la llegada de la troponina y, más tarde, de los ensayos de alta sensibilidad (Mills et al., 2026). La cuarta definición, de 2018, tenía siete subtipos numerados y fue un avance conceptual, pero el propio grupo de trabajo reconoce que era difícil de aplicar de forma consistente.

El punto débil estaba en tres lugares. El tipo 2 juntaba, en la misma etiqueta, la disección espontánea de coronaria, el vasoespasmo y la embolia coronaria con el desequilibrio entre oferta y demanda causado por otra enfermedad aguda. Esos pacientes siguen caminos diagnósticos y tratamientos muy diferentes. Los tipos 4a y 5, después de angioplastia y de cirugía, usaban umbrales arbitrarios de 5 y 10 veces el percentil 99 de la troponina, cuando la lesión miocárdica es casi universal en esos procedimientos. Y las etiquetas alfanuméricas decían poco al paciente sobre el mecanismo del evento.

Un estudio prospectivo internacional citado por el documento mostró que, después de cirugía cardíaca, casi todos los pacientes superaban 10 veces el límite de referencia, y que solo valores por encima de cerca de 218 veces ese límite separaban a quienes tenían más riesgo de morir (Mills et al., 2026). Un umbral que casi todos cruzan dice poco sobre quién tuvo un infarto.

El desconforto de quien ya usaba el tipo 2

Antes de la publicación, un estudio Delphi con especialistas de 19 países ya señalaba la necesidad de revisión. Hubo consenso de 78 de cada 100 participantes en que los criterios del tipo 2 debían revisarse, y 70 de cada 100 apoyaron trasladar la disección espontánea de coronaria al grupo del tipo 1 (Taggart et al., 2025). Los mismos especialistas rechazaron criterios fijos para el desequilibrio entre oferta y demanda, porque la susceptibilidad a la isquemia varía de persona a persona. La quinta definición siguió esa línea: en lugar de umbrales para frecuencia cardíaca, presión o hemoglobina, exige prueba de la consecuencia isquémica.

Lo que sigue igual

La base patológica se mantiene: infarto es muerte de células miocárdicas por isquemia prolongada. El diagnóstico clínico sigue exigiendo lesión miocárdica aguda sumada a síntomas u otra evidencia de isquemia, alteraciones isquémicas nuevas u ondas Q patológicas en el electrocardiograma, imagen de enfermedad coronaria aguda o nueva pérdida de miocardio viable con patrón isquémico (Mills et al., 2026). La clasificación por el electrocardiograma, con y sin supradesnivel del ST, también se mantiene, porque es la que identifica quién necesita reperfusión inmediata.

Lesión miocárdica: aguda, crónica y el umbral por sexo

Toda la clasificación comienza por la troponina. Lesión miocárdica aguda es la subida o la caída de la troponina I o T con al menos un valor por encima del percentil 99 específico por sexo (Mills et al., 2026). La lesión crónica se considera cuando dos o más valores quedan por encima de ese límite en un escenario clínico estable, y se confirma cuando se encuentra una enfermedad cardíaca o no cardíaca con remodelamiento.

La troponina elevada, por sí sola, informa poco sobre el mecanismo. La tabla de mecanismos de la definición enumera inflamación (miocarditis, sepsis), estrés hemodinámico (taquiarritmia, insuficiencia cardíaca aguda, embolia pulmonar), estrés por catecolaminas (síndrome de Takotsubo, hemorragia subaracnoidea, convulsiones), toxicidad de quimioterápicos y trauma, incluidos cardioversión y procedimientos (Mills et al., 2026). La embolia pulmonar y la sepsis son ejemplos comunes en los que la troponina sube sin infarto.

El umbral por sexo

La concentración de troponina varía mucho entre hombres y mujeres. Con los ensayos de alta sensibilidad, el percentil 99 de las mujeres queda por debajo del umbral único, y el de los hombres queda por encima. Para la troponina T de la generación más reciente, el límite femenino es la mitad del masculino en una población de referencia global y sana (Mills et al., 2026). Usar un umbral único tiende a dejar de reconocer lesión e infarto en mujeres, tema que el texto sobre troponina con umbral por sexo profundiza.

El documento separa dos usos de la troponina. En los algoritmos acelerados de 0 h y 1 h o 0 h y 2 h, los cortes sirven para estratificar riesgo y suelen ser iguales para ambos sexos. En cambio, la definición de lesión, y por lo tanto el diagnóstico final de infarto, usa el percentil 99 por sexo. La edad pesa tanto como el sexo: una de cada tres personas con más de 75 años y sospecha de infarto tiene troponina elevada, frente a una de cada veinte por debajo de los 50 (Mills et al., 2026).

Lo que enseñaron los grandes estudios de troponina

En la cohorte que validó un corte único muy bajo de troponina I, valores por debajo de 5 ng/l descartaron infarto en cerca de dos tercios de los pacientes sin infarto a la llegada, con valor predictivo negativo de 99,6 por ciento (Shah et al., 2015). El ensayo escalonado que vino después, con más de 48 mil pacientes, mostró el otro lado: el ensayo de alta sensibilidad reclasificó a 1771 personas como portadoras de lesión o infarto, sin caída de eventos en un año (Shah et al., 2018). Los autores cuestionaron si el percentil 99 de una población sana es el mejor punto de corte. La quinta definición responde con la insistencia en la imagen para confirmar el mecanismo, en lugar de confiar en la troponina sola. El uso de la troponina seriada junto con escores clínicos aparece también en el texto sobre el HEART Pathway.

Cuando la troponina engaña

Una troponina alta puede reflejar interferencia del ensayo, sin lesión. Los anticuerpos pueden formar complejos de macrotroponina, que reducen la depuración y elevan el valor medido. En una cohorte poblacional con 19.499 personas, el análisis bioquímico atribuyó a la macrotroponina el 92,5 por ciento de las elevaciones discordantes de troponina I, y quienes tenían macrotroponina sospechosa tenían riesgo cardiovascular semejante al de quienes tenían valores normales (de Bakker et al., 2026). La definición recomienda sospechar interferencia cuando el valor no concuerda con la clínica y varía sin patrón en las extracciones seriadas (Mills et al., 2026).

Infarto primario: la enfermedad coronaria aguda en todas sus formas

El infarto primario es el antiguo tipo 1 ampliado. Se considera en quien tiene inicio espontáneo de síntomas o signos de isquemia aguda con lesión miocárdica aguda, sin otra condición aguda ni procedimiento cardíaco que explique el cuadro (Mills et al., 2026). La aterotrombosis, por ruptura o erosión de placa, sigue siendo la causa más común. La diferencia es que la disección espontánea de coronaria, el vasoespasmo epicárdico o microvascular, la embolia coronaria y la reestenosis, la trombosis de stent o el fallo de injerto después de 30 días del procedimiento también entran aquí.

El criterio prioriza la sensibilidad, para no dejar pasar una enfermedad coronaria aguda. El diagnóstico es probable cuando hay lesión aguda y al menos uno de estos elementos: síntomas compatibles con isquemia, alteraciones isquémicas nuevas en el electrocardiograma u ondas Q patológicas nuevas. Se confirma cuando la imagen muestra la lesión coronaria aguda o una nueva alteración segmentaria de la contracción, o ausencia de miocardio viable, con patrón isquémico (Mills et al., 2026).

La angiografía como parte del diagnóstico

Según la nueva definición, la coronariografía, con imagen intravascular cuando sea necesario, es esencial para identificar el mecanismo y completar la clasificación. La tomografía de coherencia óptica y el ultrasonido intravascular ayudan cuando la angiografía no muestra la causa. La disección espontánea debe recordarse en especial en mujeres menores de 50 años, en la gestación y en el posparto (Mills et al., 2026), tema tratado en el texto sobre MINOCA, disección y Takotsubo en mujeres.

Donde la coronariografía y la imagen cardíaca están fuera de alcance, o no son apropiadas, el diagnóstico final de infarto primario puede hacerse con troponina, electrocardiograma y clínica. En ese caso, el código registra etiología desconocida. La definición trae un cuadro propio para lugares de pocos recursos, sin biomarcadores ni imagen, reconociendo que buena parte del mundo diagnostica infarto así (Mills et al., 2026).

Un nombre más simple para el paciente

El documento recuerda que "infarto primario" es sinónimo de infarto espontáneo, y que en la práctica el clínico puede llamarlo solo infarto (Mills et al., 2026). El término existe para separar ese cuadro de los otros dos contextos, no para cambiar la conversación junto al paciente.

Infarto secundario: criterios objetivos para el desequilibrio

El infarto secundario es la parte del antiguo tipo 2 que quedó después de que las causas coronarias agudas migraron al infarto primario. Se considera cuando la lesión aguda resulta de otra condición aguda que desequilibra la oferta y la demanda de oxígeno del miocardio y produce síntomas o signos de isquemia (Mills et al., 2026). La demanda sube en la taquicardia y en la hipertensión grave; la oferta cae en la hipotensión, la hipoxia y la anemia. La taquiarritmia es el desencadenante más común.

Aquí el criterio cambia de lado y prioriza la especificidad. El diagnóstico queda probable cuando, además del cuadro clínico, hay enfermedad coronaria conocida o fuerte sospecha por la extensión de la isquemia en el electrocardiograma o por la elevación de la troponina. La confirmación, cuando la imagen es viable y apropiada, exige una de dos cosas: enfermedad coronaria obstructiva sin lesión aguda, o nueva alteración segmentaria de la contracción o pérdida de miocardio viable con patrón isquémico (Mills et al., 2026).

Qué cuenta como obstrucción

El documento define enfermedad coronaria obstructiva como estenosis de al menos 70 por ciento en una arteria epicárdica por angiografía, o de al menos 50 por ciento con limitación de flujo en la evaluación fisiológica (Mills et al., 2026). Si la imagen muestra una lesión aguda, el diagnóstico pasa a ser infarto primario. La sepsis y el sangrado pueden desencadenar aterotrombosis, y por eso el infarto primario sigue en el diferencial del paciente agudamente enfermo.

Por qué exigir imagen

La troponina de los ensayos actuales no distingue la causa isquémica de la no isquémica, y el electrocardiograma en el desequilibrio suele mostrar alteraciones difusas, sin territorio definido. La mayoría de los pacientes en este escenario no tiene obstrucción coronaria ni pérdida nueva de miocardio en la imagen, y en esos casos el diagnóstico de infarto secundario queda descartado (Mills et al., 2026). El nombre correcto pasa a ser lesión miocárdica aguda, con la causa investigada.

Cuando la isquemia persiste y el infarto primario es una posibilidad, la coronariografía invasiva está indicada. Fuera de eso, la imagen suele esperar la resolución del cuadro agudo, y la angiotomografía de coronarias es una opción. En pacientes muy frágiles o con expectativa de vida limitada, la imagen puede no ser apropiada, y el juicio clínico decide (Mills et al., 2026).

El peso de la enfermedad coronaria oculta

La exigencia de imagen tiene una justificación pronóstica. En una cohorte de 858 pacientes con troponina elevada, quienes tenían el antiguo tipo 2 con enfermedad coronaria aterosclerótica tuvieron más eventos cardiovasculares mayores que quienes tenían tipo 1, con razón de riesgo ajustada de 1,95 (Knott et al., 2026). La enfermedad coronaria estaba presente en cerca de un tercio de los casos de tipo 2. Encontrar la obstrucción cambia el tratamiento: prevención secundaria, control de factores de riesgo y, a veces, revascularización. Una revisión narrativa reciente recuerda que este grupo es mayor, tiene más comorbilidades e incluye muchas mujeres, en quienes los síntomas y la cinética de los biomarcadores dificultan aún más el diagnóstico (Kościanek et al., 2026).

Tabla: los tres contextos lado a lado

Contexto	Cuándo pensar	Qué confirma
Infarto primario	Inicio espontáneo, sin otra enfermedad aguda ni procedimiento	Lesión coronaria aguda o nueva alteración segmentaria isquémica (Mills et al., 2026)
Infarto secundario	Otra enfermedad aguda causa desequilibrio entre oferta y demanda	Estenosis de al menos 70 por ciento sin lesión aguda o nueva alteración segmentaria isquémica (Mills et al., 2026)
Infarto relacionado con procedimiento	Hasta 30 días después de procedimiento cardíaco (Mills et al., 2026)	Complicación coronaria o nueva alteración segmentaria en el territorio; ambas si la complicación surgió durante el procedimiento
Lesión miocárdica aguda	Troponina sube o baja sin criterios de infarto	Causa no isquémica identificada, como miocarditis o Takotsubo

Infarto relacionado con procedimiento: sin umbral de biomarcador

La tercera categoría cubre el infarto que surge como complicación de un procedimiento cardíaco en hasta 30 días (Mills et al., 2026). Procedimiento cardíaco, aquí, incluye coronariografía con o sin intervención, intervención estructural, ablación por catéter y cualquier cirugía cardíaca abierta o mínimamente invasiva. El plazo de 30 días es arbitrario, pero sigue a la mayor parte de los estudios de complicaciones.

El cambio central es que el diagnóstico dejó de depender de múltiplos de la troponina, y los criterios son los mismos para la vía percutánea y la quirúrgica. La sospecha surge con lesión aguda y algún signo clínico: síntomas, alteraciones isquémicas nuevas, ondas Q nuevas o empeoramiento súbito inexplicado en paciente sedado. La confirmación viene de la angiografía, con una complicación coronaria como oclusión de ramo lateral, disección, flujo lento, trombosis de stent o falla de injerto, o de la imagen cardíaca, con nueva alteración segmentaria en el territorio de la arteria involucrada (Mills et al., 2026).

Cuándo los dos criterios son obligatorios

Si la complicación ocurre durante el propio procedimiento, o si el procedimiento se hace en el tratamiento de un infarto agudo, la definición exige las dos cosas: la complicación angiográfica y la nueva alteración segmentaria. Algunas complicaciones durante el procedimiento son transitorias y se resuelven en el momento, y la doble exigencia evita etiquetar como infarto lo que no dejó daño (Mills et al., 2026).

El papel que le quedó a la troponina

La troponina sigue siendo esencial para decidir quién necesita imagen. Justo después del procedimiento, el diagnóstico es más probable cuando los valores suben respecto al basal y siguen subiendo a las 6 horas, con más de 5 veces el límite después de intervención, y a las 24 horas, con más de 35 veces después de cirugía (Mills et al., 2026). Los propios autores llaman arbitrarios a esos cortes y dicen que su sensibilidad para descartar la imagen es desconocida.

Los estudios de pronóstico muestran por qué un corte único no sirve. Después de revascularización quirúrgica, la mediana del pico de troponina T a las 72 horas quedó en 52 veces el límite de referencia, y la mortalidad a 30 días subió de forma marcada solo cuando la CK-MB estaba en el tercil superior junto con la troponina en tercil medio o alto (Winter-Pölzl et al., 2026). Pronóstico y diagnóstico son preguntas diferentes, y la quinta definición dejó el diagnóstico para la imagen.

Fuera del corazón

La cirugía no cardíaca sigue la misma lógica de los otros contextos, sin categoría propia. En una cohorte de alto riesgo, la troponina subió después de la cirugía en cerca de uno de cada cinco pacientes, y la causa se atribuyó más veces a mecanismos extracardíacos, sobre todo insuficiencia renal, que a causas cardíacas (Schockaert et al., 2026). La concordancia entre evaluadores fue menor justamente en el desequilibrio entre oferta y demanda, el mismo punto que la nueva definición intenta volver objetivo.

Muerte súbita, infarto no reconocido, angina inestable y MINOCA

El antiguo tipo 3, para la muerte cardíaca antes de los exámenes, salió de la clasificación. Cuando el infarto es la causa probable de una muerte súbita, se aplica el contexto primario, secundario o relacionado con procedimiento, según el escenario o la necropsia (Mills et al., 2026). Sin electrocardiograma, troponina o examen post mortem, el código es de infarto no especificado. La necropsia y las alternativas por imagen post mortem confirman o descartan el diagnóstico; la comparación entre métodos de investigación de la causa de muerte aparece en el texto sobre la autopsia verbal y la autopsia completa.

Infarto no reconocido

Las ondas Q patológicas en un electrocardiograma de rutina tienen especificidad limitada. La definición pide confirmación por imagen, de preferencia resonancia con realce tardío, antes de registrar un infarto no reconocido (Mills et al., 2026). El documento evita el término "silencioso" cuando es posible, porque muchos pacientes, al ser interrogados, recuerdan síntomas que no valoraron en su momento.

Angina inestable

La angina inestable sigue en el espectro del síndrome coronario agudo. Se considera cuando hay síntomas isquémicos nuevos en reposo o con mínimo esfuerzo, o empeoramiento súbito de angina crónica, y las troponinas seriadas descartan infarto (Mills et al., 2026). Con los ensayos de alta sensibilidad, el diagnóstico se volvió más raro, porque muchos casos antes rotulados como angina inestable eran infartos pequeños.

MINOCA con otro significado

La sigla MINOCA pasó a significar injuria miocárdica con coronarias sin obstrucción, y dejó de nombrar un infarto. El término es un diagnóstico de trabajo para quien tiene un cuadro de posible infarto y coronarias sin estenosis de 50 por ciento o más en la angiografía (Mills et al., 2026). La resonancia, idealmente en hasta dos semanas, confirma infarto en una minoría de los casos y con más frecuencia encuentra miocarditis o Takotsubo. Una encuesta con clínicos británicos mostró gran variación en la investigación de esos pacientes y preocupación con la propia terminología, lo que ayuda a entender el cambio (Sykes et al., 2026).

Enfermedad renal crónica

En la enfermedad renal crónica, la troponina suele estar elevada y estable. En un estudio con casi 47 mil pacientes, la proporción con troponina I por encima del percentil 99 subió de 10 por ciento con tasa de filtración de 90 o más a 66 por ciento por debajo de 30 ml/min/1,73 m² (Gallacher et al., 2021). La definición mantiene los mismos caminos diagnósticos en ese grupo y refuerza la importancia de la troponina seriada y de la imagen, en vez de umbrales propios por estadio (Mills et al., 2026). La troponina alta en esos pacientes merece investigación, y atribuirla solo a la depuración reducida es un error común.

CIE-11: la clasificación llega al registro

Una de las razones por las que la cuarta definición tuvo poco efecto en las estadísticas fue la falta de alineación con la CIE-10. En dos países europeos, menos de un quinto de los pacientes con criterios de infarto tipo 2 recibió un código de infarto (Mills et al., 2026). La quinta definición se escribió junto con la Organización Mundial de la Salud y propone códigos de la CIE-11 para cada contexto.

El código BA41.0 identifica el infarto con supradesnivel del ST, y el BA41.1, el infarto sin supra. Un sexto dígito añade el mecanismo del infarto primario (aterotrombosis, disección, embolia, vasoespasmo, reestenosis, trombosis de stent, fallo de injerto, etiología indeterminada o desconocida), la letra A marca el infarto secundario y las letras B y C marcan el relacionado con procedimiento percutáneo o quirúrgico (Mills et al., 2026). El infarto secundario recibe también el código de la condición aguda que causó el desequilibrio. La angina inestable queda en BA40, el infarto no especificado en BA41.Z y el infarto no reconocido en BA50.

En el momento de la publicación, esos códigos aún estaban en revisión por el comité de la OMS. La implantación de la CIE-11 llevará tiempo en cada país, y el texto sobre la CIE-11 ya en vigor explica dónde está la transición. El documento pide formación de clínicos y codificadores para que la clasificación aparezca en las estadísticas.

De vuelta al caso

En la paciente de la apertura, la fibrilación auricular rápida con hipotensión es un desencadenante claro de desequilibrio, y la troponina subió. Según la quinta definición, el diagnóstico de infarto secundario se considera, pero solo se confirma con enfermedad coronaria obstructiva sin lesión aguda o con nueva alteración segmentaria en la imagen (Mills et al., 2026). Un ecocardiograma después del control de la frecuencia y, si la evolución lo permite, una angiotomografía de coronarias tras el alta resuelven la duda. Si ambos son normales, el registro correcto es lesión miocárdica aguda por taquiarritmia. Si el dolor persiste, el infarto primario vuelve a lo más alto del diagnóstico diferencial, con las causas graves en la lista desde temprano. La misma disciplina de separar lo cardíaco de lo no cardíaco aparece en la evaluación del síncope de causa cardíaca.

Cómo NEXO ayuda a entrenar ese razonamiento

En NEXO, el caso del día es ficticio, con presentación clínica real y hasta seis pistas progresivas, y tú propones el diagnóstico buscando el código en la CIE-10.

Los límites de uso del juego están descritos en la página de economía de NEXO. Si investigas la enseñanza del razonamiento clínico, la página para Researcher explica cómo entrar en contacto. Los profesionales que escriben o revisan casos encuentran información en Curator y en Creators, y las instituciones pueden conocer la propuesta en la página para alianzas. Leer el electrocardiograma en otros contextos, como en la hipercalemia, completa ese entrenamiento.

Preguntas frecuentes

¿El infarto tipo 2 dejó de existir?

El término salió de la clasificación. La parte coronaria del antiguo tipo 2 (disección, embolia y vasoespasmo) pasó al infarto primario, y el desequilibrio entre oferta y demanda se convirtió en infarto secundario, con criterios de confirmación por imagen (Mills et al., 2026).

¿Troponina alta y taquicardia ya bastan para infarto secundario?

Eso solo hace posible el diagnóstico. La confirmación exige enfermedad coronaria obstructiva sin lesión aguda o nueva alteración segmentaria isquémica; sin esos hallazgos, el nombre correcto es lesión miocárdica aguda (Mills et al., 2026).

¿Sigue existiendo un umbral de troponina para infarto después de angioplastia o cirugía?

Como criterio diagnóstico, salió. Valores por encima de 5 veces el límite después de intervención o de 35 veces después de cirugía, aún en ascenso, solo indican quién necesita imagen (Mills et al., 2026).

¿Qué significa MINOCA ahora?

Lesión miocárdica con coronarias sin obstrucción, un diagnóstico de trabajo. Después de la investigación, que suele incluir resonancia, el cuadro se reclasifica como infarto primario o secundario o recibe otro diagnóstico, como miocarditis (Mills et al., 2026).

¿Por qué usar troponina con umbral por sexo?

Porque el percentil 99 de las mujeres es más bajo, y el umbral único deja de reconocer lesión e infarto en ellas. Para la troponina T más reciente, el límite femenino es la mitad del masculino (Mills et al., 2026).

¿La nueva definición es una guía?

Es una declaración de consenso de las sociedades europea, americanas y de la Federación Mundial del Corazón, para usarse junto con las directrices nacionales y regionales (Mills et al., 2026).

Mensajes clave

• Los tipos 1 a 5 salieron; el infarto ahora es primario, secundario o relacionado con procedimiento.
• El infarto primario incluye toda enfermedad coronaria aguda, y la coronariografía define el mecanismo.
• El infarto secundario exige prueba en la imagen: obstrucción sin lesión aguda o nueva alteración segmentaria.
• Después de un procedimiento, el diagnóstico viene de la angiografía y de la imagen, con la troponina solo señalando a quién investigar.
• La lesión miocárdica usa el percentil 99 por sexo, y la troponina alta sin criterios de infarto es lesión.
• MINOCA es lesión con coronarias sin obstrucción, un diagnóstico de trabajo.
• Los códigos de la CIE-11 acompañan cada contexto y cada mecanismo.

Juega el caso del día en NEXO.

Referencias

1. Mills NL, Newby LK, Zaman S, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026): On behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Glob Heart. 2026. PMID 42666939. DOI 10.5334/gh.1578. Publicado simultáneamente en Eur Heart J (DOI 10.1093/eurheartj/ehag101, PMID 42661425), J Am Coll Cardiol (DOI 10.1016/j.jacc.2026.07.025, PMID 42663357) y Circulation (PMID 42661421). Leído íntegramente en la versión de Global Heart.
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11. de Bakker M, Thurston AJF, Hammarsten O, et al. Macrotroponin Complexes and Risk of Cardiovascular Events. Circulation. 2026. PMID 42708217.