Fatiga con abiraterona: qué investigar más allá del cáncer
Índice
- Por qué este es un escenario de razonamiento
- Qué le hace la abiraterona al eje adrenal
- Lo que los estudios muestran sobre la fatiga
- Exceso de mineralocorticoide y potasio bajo
- Cuando el corticoide cambia
- Armando el razonamiento paso a paso
- Cómo NEXO ayuda a entrenar este razonamiento
- Preguntas frecuentes
- Inventario de hitos
- Mensajes clave
- Referencias
Un hombre con cáncer de próstata metastásico usa abiraterona con prednisona desde hace algunos meses. En la consulta, cuenta que está cada vez más cansado. Sube la escalera de su casa con esfuerzo, duerme por la tarde y perdió las ganas de salir. El PSA está controlado, y la primera explicación que aparece es la de siempre: el cáncer y el bloqueo hormonal cansan.
Esa explicación puede ser correcta, pero es incompleta. La abiraterona altera la producción de varias hormonas de la adrenal, exige un glucocorticoide asociado y puede causar pérdida de potasio y retención de líquido. Cada uno de esos cambios puede producir fatiga por un camino propio, y algunos tienen tratamiento simple.
Este texto organiza el diagnóstico diferencial de la fatiga en quien usa abiraterona. Discute qué le hace el medicamento al eje adrenal, qué muestran los estudios sobre la fatiga, el papel del exceso de mineralocorticoide, qué ocurre cuando cambia el corticoide, y cómo armar el razonamiento en la consulta.
Puntos principales
- La abiraterona bloquea la CYP17, eleva la ACTH y puede causar exceso de mineralocorticoide (Attard, 2009).
- Hipocalemia, hipertensión y retención de líquido son las marcas de ese exceso (Attard, 2009).
- La fatiga fue el evento adverso más común en un estudio de fase 3, con una frecuencia similar a la del grupo control (de Bono, 2011).
- Cambiar o retirar el glucocorticoide puede producir síntomas de retirada que se confunden con insuficiencia adrenal (Beuschlein, 2024).
- La exposición al medicamento varía mucho entre pacientes y se ve afectada por el alimento (Benoist, 2016).
- La fatiga moderada o intensa pide una evaluación completa, y no solo tranquilización (Rau, 2023).
Sumario
- Por qué este es un escenario de razonamiento
- Qué le hace la abiraterona al eje adrenal
- Qué muestran los estudios sobre la fatiga
- Exceso de mineralocorticoide y potasio bajo
- Cuando cambia el corticoide
- Armando el razonamiento paso a paso
- Cómo ayuda NEXO a entrenar ese razonamiento
- Preguntas frecuentes
- Milestone inventory
- Take-home messages
Por qué este es un escenario de razonamiento
La fatiga es la queja más común en el cáncer y una de las más difíciles de investigar. Un consenso sobre fatiga relacionada con el cáncer cita un estudio con 1207 pacientes en el que 92 de cada 100 relataron problemas ligados a la fatiga (Rau, 2023). Cuando casi todo el mundo está cansado, el cansancio deja de llamar la atención.
En el hombre con cáncer de próstata en bloqueo hormonal, la fatiga tiene varias fuentes posibles al mismo tiempo. La castración reduce la testosterona, lo que disminuye la masa muscular, la energía y el ánimo. El propio tumor, la anemia, el dolor y las metástasis óseas también cansan. La abiraterona añade mecanismos propios, ligados al eje adrenal, al potasio y al glucocorticoide.
El riesgo de razonamiento es el cierre precoz. El equipo encuentra una explicación suficiente, la del cáncer y la castración, y deja de buscar causas tratables. El consenso sobre fatiga recomienda que, con una nota de 4 o más en una escala de 0 a 10, la persona reciba una evaluación completa de la fatiga antes de definir el tratamiento (Rau, 2023).
Hay además una dificultad de lenguaje. El paciente usa la palabra cansancio para describir cosas diferentes: falta de energía, debilidad en las piernas, somnolencia, falta de aire con los esfuerzos, desánimo. Cada una apunta a un mecanismo diferente, y separar esas quejas en la conversación es el primer paso del diagnóstico diferencial.
La pregunta que organiza el razonamiento es simple: ¿qué cambió? ¿Cambió el medicamento, el corticoide, el potasio, la presión, el peso, la enfermedad? La respuesta suele señalar el camino.
Qué le hace la abiraterona al eje adrenal
La abiraterona inhibe la CYP17, una enzima necesaria para la producción de andrógenos en la adrenal, en los testículos y en el propio tumor. El bloqueo también alcanza la producción de cortisol, y eso cambia el funcionamiento del eje.
La ACTH sube y los esteroides anteriores se acumulan
El estudio de fase 1 y 2 que describió la actividad de la abiraterona explicó el mecanismo. La inhibición continua de la CYP17 eleva la ACTH, lo que aumenta los esteroides que quedan antes del bloqueo, como la corticosterona y la desoxicorticosterona (Attard, 2009). Esos esteroides evitan la insuficiencia adrenal, pero pueden causar un síndrome de exceso de mineralocorticoide, con retención de líquido, hipertensión e hipocalemia (Attard, 2009).
Los autores describieron dos formas de controlar ese exceso: antagonistas del receptor de mineralocorticoide o glucocorticoides, que reducen el ACTH y los esteroides por encima del bloqueo (Attard, 2009). Por eso, la abiraterona se usa con un glucocorticoide asociado en la práctica habitual.
Ese equilibrio explica por qué la fatiga puede tener origen hormonal. Si el glucocorticoide es escaso, el ACTH sube y aparece el exceso de mineralocorticoide. Si es mucho, o si se cambia por otro, surgen efectos propios del corticoide. Si se retira de golpe, el eje puede responder mal.
El esquema del glucocorticoide
Un estudio aleatorizado con 164 hombres comparó distintos esquemas de glucocorticoide asociados a la abiraterona (Attard, 2019). Los autores concluyeron que reducir el glucocorticoide exige atención a los efectos del exceso de mineralocorticoide (Attard, 2019). La resistencia a la insulina y la pérdida de densidad mineral ósea fueron significativas solo en el grupo que recibió dexametasona (Attard, 2019).
Para el razonamiento sobre la fatiga, este estudio enseña que el tipo de glucocorticoide importa. Un hombre que pasó a usar dexametasona puede tener alteraciones de la glucosa y del músculo que contribuyen al cansancio, y esos efectos merecen tenerse en cuenta.
La exposición al fármaco varía
La abiraterona se absorbe poco, y la absorción depende mucho del alimento. Una revisión de farmacocinética describe biodisponibilidad baja, gran efecto de la alimentación y amplia variación de la exposición entre pacientes (Benoist, 2016). Un estudio cruzado sobre el efecto del alimento encontró variabilidad superior a 50 de cada 100 en todos los parámetros, con o sin comida (Lubberman, 2019).
Esa variación tiene relevancia clínica. Un estudio de monitorización de la concentración del fármaco usó como objetivo una concentración mínima de 8,4 ng/mL y recordó que cerca de 40 de cada 100 pacientes quedan por debajo de ella (van der Kleij, 2025). Con intervenciones guiadas por la farmacocinética, la proporción por encima del objetivo subió de 33,5 a 81,4 de cada 100, sin eventos adversos adicionales (van der Kleij, 2025). Los autores reconocen que faltó un grupo sin monitorización para comparar el efecto sobre el tiempo de tratamiento (van der Kleij, 2025). La etiqueta estadounidense orienta tomar el comprimido en ayunas y ajusta el uso según la función hepática, sin recomendar la medición de la concentración (FDA, 2024). Por ahora, la monitorización es herramienta de investigación y de centros que la ofrecen.
Para la fatiga, la lección es indirecta. Los cambios en el modo de tomar el fármaco, como pasar a tomarlo con comida, alteran la exposición y, con ella, el equilibrio hormonal. Preguntar cómo y cuándo toma el paciente la abiraterona forma parte de la historia, junto a las preguntas sobre el corticoide.
Lo que los estudios muestran sobre la fatiga
Los grandes estudios de abiraterona registraron la fatiga de formas distintas, y la lectura conjunta ayuda a calibrar la expectativa.
En el estudio de fase 3 en hombres ya tratados con quimioterapia, la fatiga fue el evento adverso más común y apareció con frecuencia similar en el grupo de abiraterona y en el grupo control (de Bono, 2011). En el estudio en hombres sin quimioterapia previa, la fatiga, el dolor articular y el edema periférico se notificaron más con abiraterona que con prednisona sola (Ryan, 2013).
En hombres con enfermedad sensible a la castración, la fatiga grave apareció en 2 de cada 100 en los dos grupos (James, 2017). La lectura conjunta sugiere que la abiraterona añade poca fatiga a la que ya viene del cáncer y de la castración, y que una fatiga intensa y progresiva merece una explicación.
La comparación con otros antiandrógenos también ayuda. Una revisión de alcance encontró que la enzalutamida se asocia a más fatiga y a más efectos neurológicos que la abiraterona, que tiene más complicaciones cardiovasculares (Shah, 2022). Un hombre que pasó de enzalutamida a abiraterona y sigue muy cansado, por lo tanto, pide investigación.
La fatiga relacionada con el cáncer
La fatiga del cáncer tiene características propias. El consenso sobre el tema la describe como una fatiga subjetiva, duradera y que no mejora con el reposo o el sueño (Rau, 2023). En el estudio citado por el consenso, los pacientes clasificaron la fatiga como más perturbadora que los problemas de sueño, el dolor, la falta de apetito y la depresión, pero muchas veces no la comunicaban al equipo (Rau, 2023).
Ese silencio es una pista para la consulta. El hombre en abiraterona puede pensar que el cansancio es el precio inevitable del tratamiento y ni siquiera mencionar el síntoma. Preguntar de forma activa, con una escala simple de 0 a 10, convierte una queja vaga en una información que puede seguirse a lo largo del tiempo (Rau, 2023).
El tratamiento de la fatiga relacionada con el cáncer también exige cuidado. El consenso recuerda que hay evidencia fuerte a favor del ejercicio, pero que las personas con metástasis óseas, alteraciones del hemograma, anemia, fiebre o infección deben evitar el ejercicio sin orientación, y que un profesional debe ayudar a armar el programa en los casos de duda (Rau, 2023). En el cáncer de próstata metastásico, en el que las metástasis óseas son comunes, esa salvedad tiene peso práctico.
El texto sobre el precio de la intensificación discute los efectos adversos desde el punto de vista del estudio que llevó el medicamento a la enfermedad de alto riesgo.
Exceso de mineralocorticoide y potasio bajo
El exceso de mineralocorticoide es la causa hormonal de fatiga más típica de la abiraterona. En el estudio de fase 1 y 2 con 42 hombres, la hipocalemia apareció en 88 de cada 100, la hipertensión en 40 de cada 100 y la retención de líquido en 31 de cada 100 (Attard, 2009). En ese estudio, el exceso se trató con eplerenona, y el glucocorticoide se usaba solo cuando el antagonista no lo resolvía (Attard, 2009).
La hipocalemia causa debilidad muscular, calambres, cansancio y, cuando es intensa, arritmias. El paciente rara vez distingue la debilidad de la fatiga, y la queja suele ser la misma: "estoy sin fuerza". Una medición de potasio es el examen más simple y más útil ante esa queja.
La retención de líquido también cansa. El edema en las piernas, el aumento de peso rápido y la falta de aire con los esfuerzos pueden leerse como un empeoramiento general, cuando en realidad apuntan a una sobrecarga de volumen. La presión arterial más alta de lo habitual refuerza la sospecha.
Cuando se evita el glucocorticoide
Algunos pacientes no toleran o no quieren usar glucocorticoide durante mucho tiempo. Un estudio retrospectivo mostró que la eplerenona puede usarse con seguridad junto con la abiraterona y prescindir de la prednisona en parte de esos pacientes (Gill, 2017). Los autores recuerdan que el uso prolongado de corticoide es poco deseable en quien tiene diabetes o recibió inmunoterapia (Gill, 2017).
El estudio comparó, en el mismo periodo, a hombres que usaron abiraterona con eplerenona por no querer corticoide y a hombres que usaron abiraterona con prednisona, registrando la incidencia y el grado de las toxicidades del exceso de mineralocorticoide (Gill, 2017). Los autores recuerdan que la prednisona se asocia justamente para prevenir hipertensión, hipocalemia y edema (Gill, 2017).
En este escenario, el exceso de mineralocorticoide depende del antagonista para ser controlado, y cualquier interrupción puede hacer que el potasio baje y la presión suba. Saber qué estrategia usa el paciente es parte del razonamiento. El texto sobre los tratamientos que pesan en la médula y en el riñón recuerda que otros tratamientos de la próstata también tienen efectos propios sobre el organismo.
Cuando el corticoide cambia
El cambio, la reducción o la retirada del glucocorticoide es un momento de riesgo para la fatiga. Ocurre por varios motivos: efectos adversos, progresión de la enfermedad, diabetes, fin del tratamiento o cambio de esquema.
El cambio de prednisona por dexametasona
El estudio SWITCH evaluó el cambio de prednisona por dexametasona en hombres con progresión limitada durante el uso de abiraterona, en un grupo de 26 pacientes (Romero-Laorden, 2018). Un editorial sobre el estudio destacó que el cambio puede producir nuevas respuestas del PSA en parte de los pacientes (Teo, 2018).
El cambio modifica también el perfil de efectos. La dexametasona es más potente, y el estudio con diferentes esquemas mostró resistencia a la insulina y pérdida ósea solo con ella (Attard, 2019). Debilidad muscular, alteración del sueño y del ánimo e hiperglucemia pueden aparecer después del cambio y percibirse como cansancio.
Retirada del glucocorticoide
La retirada es más delicada. La guía conjunta europea y americana sobre insuficiencia suprarrenal inducida por glucocorticoide recuerda que los síntomas de retirada se superponen a los de la insuficiencia suprarrenal, lo que dificulta la reducción (Beuschlein, 2024). La misma guía sugiere que, con uso por menos de 3 a 4 semanas, la reducción gradual en general es prescindible (Beuschlein, 2024).
La ficha técnica americana de la abiraterona describe insuficiencia adrenocortical en 0,3 de cada 100 de 2230 pacientes, frente a 0,1 de cada 100 de 1763 con placebo, en los estudios aleatorizados (FDA, 2024). Según la ficha técnica, los casos aparecieron en quienes usaban el medicamento con prednisona después de la interrupción del corticoide diario o junto con infección o estrés, y se pide vigilar los signos cuando se retira o reduce la prednisona (FDA, 2024). La guía conjunta considera en riesgo de insuficiencia suprarrenal a quien usa glucocorticoide oral por 3 a 4 semanas o más (Beuschlein, 2024), y el hombre con abiraterona suele usarlo por meses o años. Por eso, la retirada o la reducción del corticoide merece vigilancia, y la decisión debe involucrar al equipo que acompaña el tratamiento.
El síndrome de retirada de glucocorticoide tiene síntomas musculoesqueléticos, gastrointestinales, neuropsiquiátricos, cardiovasculares y metabólicos, que pueden parecerse mucho a la insuficiencia suprarrenal (Snyder, 2026). Los autores reconocen que los mecanismos aún se comprenden poco, lo que dificulta el reconocimiento del cuadro (Snyder, 2026).
En la práctica, fatiga intensa, dolor muscular, náuseas, mareo y desánimo en las semanas siguientes a una reducción del corticoide piden evaluación. La distinción entre síndrome de retirada e insuficiencia suprarrenal verdadera es clínica y de laboratorio, y la endocrinología ayuda en los casos dudosos. El texto sobre lo que la suprarrenal puede producir revisa la fisiología hormonal de la glándula.
Armando el razonamiento paso a paso
Volviendo al hombre de la apertura, el razonamiento empieza por lo que cambió. ¿Cambió de corticoide? ¿Redujo o suspendió por cuenta propia? ¿Empezó a tomar la abiraterona con comida? ¿Empezó a usar otro medicamento? ¿Subió la presión? ¿Ganó peso o notó hinchazón?
El examen busca edema, hipertensión, debilidad muscular proximal, palidez y signos de deshidratación. Los exámenes iniciales incluyen potasio, glucosa, hemograma, función renal, función hepática y, cuando la historia lo sugiere, evaluación del eje suprarrenal. La búsqueda de otras causas comunes de fatiga, como anemia, hipotiroidismo, depresión, trastornos del sueño y dolor, completa la evaluación.
Algunas preguntas organizan la consulta:
- el glucocorticoide se cambió, redujo o suspendió en las últimas semanas;
- cambió la forma de tomar la abiraterona;
- hay edema, aumento de peso o presión más alta;
- el potasio está bajo;
- la glucosa subió después de un cambio de corticoide;
- la fatiga empeoró junto con la progresión de la enfermedad.
La tabla resume las hipótesis principales.
| Pista | Hipótesis | Primer paso |
|---|---|---|
| Debilidad, calambres, presión alta | Exceso de mineralocorticoide | Potasio y presión arterial |
| Edema y aumento de peso | Retención de líquido | Peso, examen y evaluación de volumen |
| Fatiga después de reducir el corticoide | Retirada o insuficiencia suprarrenal | Revisar el esquema y evaluar el eje |
| Debilidad y glucosa alta después de un cambio | Efecto del nuevo glucocorticoide | Glucemia y fuerza muscular |
| Cambio en el modo de tomar el medicamento | Exposición alterada | Revisar con el paciente cómo lo toma |
| Palidez y falta de aire | Anemia o progresión | Hemograma y reevaluación de la enfermedad |
| Desánimo y sueño malo | Depresión o trastorno del sueño | Cribado y evaluación clínica |
Si el potasio viene bajo y la presión alta, el exceso de mineralocorticoide pasa a ser la principal hipótesis, como se describe en el estudio que caracterizó el síndrome (Attard, 2009). Si la fatiga comenzó semanas después de una reducción del corticoide, la retirada o la insuficiencia adrenal entran por delante (Beuschlein, 2024). Si todo viene normal y la enfermedad progresa, la fatiga relacionada con el cáncer pasa a ser la explicación más probable, ahora como conclusión de una investigación.
Después de corregir lo que sea tratable, la reevaluación cierra el ciclo. Usar la misma escala de 0 a 10 de la primera consulta permite ver si la fatiga mejoró con la corrección del potasio, con el ajuste del corticoide o con el tratamiento de la anemia (Rau, 2023). Cuando la nota sigue alta incluso con todo corregido, la fatiga relacionada con el cáncer gana fuerza como explicación y pasa a recibir tratamiento propio, con ejercicio orientado, apoyo psicológico y atención al sueño.
Registrar en la historia clínica lo que se investigó y lo que se descartó también ayuda. La próxima persona que atienda a este hombre sabrá que el cansancio ya fue estudiado, y cualquier cambio nuevo, como un cambio de corticoide, podrá compararse con una línea de base conocida.
La decisión sobre el tratamiento del cáncer involucra a varios equipos, y el texto sobre la rehabilitación desde el inicio muestra cómo el cuidado de la calidad de vida entra temprano. Antes de cualquier cambio en el esquema, vale también revisar cómo se clasificó el riesgo.
Cómo NEXO ayuda a entrenar este razonamiento
En NEXO, el caso del día es ficticio, con presentación clínica real y hasta seis pistas progresivas, y tú propones el diagnóstico buscando el código en la CIE-10.
Los límites de uso del juego están descritos en la página de economía de NEXO. Si investigas la enseñanza del razonamiento clínico, la página para Researcher explica cómo entrar en contacto. Los profesionales que escriben o revisan casos encuentran información en Curator y en Creators, y las instituciones pueden conocer la propuesta en la página para alianzas. Entrenar el diagnóstico diferencial con pistas y buscar el código correcto en la CIE-10 completan este entrenamiento.
Preguntas frecuentes
¿La abiraterona causa fatiga?
La fatiga fue el evento adverso más común en un estudio de fase 3, pero apareció con frecuencia similar en el grupo control (de Bono, 2011).
¿Por qué la abiraterona baja el potasio?
El bloqueo de la CYP17 eleva la ACTH y los esteroides anteriores al bloqueo, que tienen acción de mineralocorticoide y causan pérdida de potasio (Attard, 2009).
¿Por qué se usa un corticoide junto?
El glucocorticoide reduce la ACTH y los esteroides por encima del bloqueo, lo que controla el exceso de mineralocorticoide (Attard, 2009).
¿Suspender el corticoide puede causar cansancio?
Puede. Los síntomas de retirada del glucocorticoide se superponen a los de la insuficiencia adrenal (Beuschlein, 2024).
¿La comida cambia el efecto de la abiraterona?
Cambia la exposición. La absorción es baja y muy afectada por el alimento, con gran variación entre pacientes (Benoist, 2016).
¿Cuándo la fatiga pide una evaluación completa?
Con una nota de 4 o más en una escala de 0 a 10, el consenso recomienda una evaluación completa de la fatiga (Rau, 2023).
Inventario de hitos
- 2009: el estudio de fase 1 y 2 describe el mecanismo del exceso de mineralocorticoide y su control con eplerenona (Attard, 2009).
- 2011: el estudio de fase 3 en hombres ya tratados con quimioterapia muestra ganancia de supervivencia, con fatiga como evento más común (de Bono, 2011).
- 2013: el estudio en hombres sin quimioterapia previa reporta más fatiga con abiraterona que con prednisona sola (Ryan, 2013).
- 2016: la revisión de farmacocinética destaca la absorción baja y el efecto del alimento (Benoist, 2016).
- 2017: el uso en la enfermedad sensible a la castración registra fatiga grave similar entre los grupos (James, 2017), y la eplerenona aparece como alternativa a la prednisona (Gill, 2017).
- 2018: el estudio SWITCH evalúa el cambio de prednisona por dexametasona (Romero-Laorden, 2018).
- 2019: un ensayo aleatorizado compara esquemas de glucocorticoide (Attard, 2019), y un estudio cruzado mide el efecto del alimento (Lubberman, 2019).
- 2024: la guía conjunta trata la insuficiencia adrenal inducida por glucocorticoide y el síndrome de retirada (Beuschlein, 2024).
- 2025: un estudio de monitorización de la concentración muestra que las intervenciones guiadas por la farmacocinética elevan la proporción de pacientes en el objetivo (van der Kleij, 2025).
Mensajes clave
- La fatiga en quienes usan abiraterona tiene varias fuentes, y algunas son tratables.
- El exceso de mineralocorticoide causa hipocalemia, hipertensión y retención de líquido, y el potasio es el primer examen.
- El glucocorticoide asociado es parte del mecanismo, y cambiar o retirar el corticoide puede producir síntomas.
- La dexametasona tiene efectos propios sobre la glucosa y el hueso.
- La exposición a la abiraterona varía mucho entre pacientes y depende del modo de tomar el medicamento.
- La fatiga moderada o intensa pide una evaluación completa antes de ser atribuida al cáncer.
¿Quieres entrenar el razonamiento ante una fatiga con muchas causas? Juega el caso del día en NEXO.
Referencias
- Attard G, Merseburger AS, Arlt W, et al. Assessment of the Safety of Glucocorticoid Regimens in Combination With Abiraterone Acetate for Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer: A Randomized, Open-label Phase 2 Study. JAMA Oncol. 2019. PMID 31246234. DOI 10.1001/jamaoncol.2019.1011.
- Attard G, Reid AH, A'Hern R, et al. Selective inhibition of CYP17 with abiraterone acetate is highly active in the treatment of castration-resistant prostate cancer. J Clin Oncol. 2009. PMID 19470933. DOI 10.1200/JCO.2008.20.0642.
- Benoist GE, Hendriks RJ, Mulders PF, et al. Pharmacokinetic Aspects of the Two Novel Oral Drugs Used for Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer: Abiraterone Acetate and Enzalutamide. Clin Pharmacokinet. 2016. PMID 27106175. DOI 10.1007/s40262-016-0403-6.
- Beuschlein F, Else T, Bancos I, et al. European Society of Endocrinology and Endocrine Society Joint Clinical Guideline: Diagnosis and Therapy of Glucocorticoid-induced Adrenal Insufficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2024. PMID 38724043. DOI 10.1210/clinem/dgae250.
- de Bono JS, Logothetis CJ, Molina A, et al. Abiraterone and increased survival in metastatic prostate cancer. N Engl J Med. 2011. PMID 21612468. DOI 10.1056/NEJMoa1014618.
- FDA. Abiraterone acetate tablets: prescribing information. DailyMed, revisión de 11/2024. Etiqueta en DailyMed.
- Gill D, Gaston D, Bailey E, et al. Efficacy of Eplerenone in the Management of Mineralocorticoid Excess in Men With Metastatic Castration-resistant Prostate Cancer Treated With Abiraterone Without Prednisone. Clin Genitourin Cancer. 2017. PMID 28131750. DOI 10.1016/j.clgc.2016.12.008.
- James ND, de Bono JS, Spears MR, et al. Abiraterone for Prostate Cancer Not Previously Treated with Hormone Therapy. N Engl J Med. 2017. PMID 28578639. DOI 10.1056/NEJMoa1702900.
- Lubberman FJE, Benoist GE, Gerritsen W, et al. A prospective phase I multicentre randomized cross-over pharmacokinetic study to determine the effect of food on abiraterone pharmacokinetics. Cancer Chemother Pharmacol. 2019. PMID 31515667. DOI 10.1007/s00280-019-03952-w.
- Rau KM, Shun SC, Hung SH, et al. Management of cancer-related fatigue in Taiwan: an evidence-based consensus for screening, assessment and treatment. Jpn J Clin Oncol. 2023. PMID 36354095. DOI 10.1093/jjco/hyac164.
- Romero-Laorden N, Lozano R, Jayaram A, et al. Phase II pilot study of the prednisone to dexamethasone switch in metastatic castration-resistant prostate cancer (mCRPC) patients with limited progression on abiraterone plus prednisone (SWITCH study). Br J Cancer. 2018. PMID 30131546. DOI 10.1038/s41416-018-0123-9.
- Ryan CJ, Smith MR, de Bono JS, et al. Abiraterone in metastatic prostate cancer without previous chemotherapy. N Engl J Med. 2013. PMID 23228172. DOI 10.1056/NEJMoa1209096.
- Shah YB, Shaver AL, Beiriger J, et al. Outcomes Following Abiraterone versus Enzalutamide for Prostate Cancer: A Scoping Review. Cancers (Basel). 2022. PMID 35954437. DOI 10.3390/cancers14153773.
- Snyder CN, Frontera ED, Meng J, et al. Potential mechanisms of the glucocorticoid withdrawal syndrome. Eur J Endocrinol. 2026. PMID 41988948. DOI 10.1093/ejendo/lvag062.
- Teo MY, Scher HI. Lessons from the SWITCH trial: changing glucocorticoids in the management of metastatic castration-resistant prostate cancer (mCRPC). Br J Cancer. 2018. PMID 30344307. DOI 10.1038/s41416-018-0239-y.
- van der Kleij MBA, Meertens M, Groenland SL, et al. Feasibility and efficacy of therapeutic drug monitoring of abiraterone in metastatic castration-resistant prostate cancer patients. Br J Cancer. 2025. PMID 39934337. DOI 10.1038/s41416-025-02954-1.