ECG del atleta: adaptación fisiológica o enfermedad
Índice
- Por qué el ECG del atleta es diferente
- La evolución de los criterios de interpretación
- Lo que los criterios actuales consideran normal, limítrofe y anormal
- La onda T: el hallazgo que más exige cuidado
- Ancestría, edad y sexo cambian la lectura
- Lo que el ECG no ve
- Del hallazgo anormal a la decisión
- Cómo NEXO ayuda a entrenar este razonamiento
- Preguntas frecuentes
- Mensajes para llevar
- Referencias
Una jugadora de baloncesto de 19 años se hace el ECG de la evaluación de inicio de temporada. El trazado muestra una frecuencia de 46 latidos por minuto, bloqueo incompleto de rama derecha y complejos QRS altos en las derivaciones del tórax. El médico que lee el examen necesita decidir si todo esto es el corazón entrenado trabajando como debería o si hay una miocardiopatía escondida detrás de hallazgos que parecen benignos.
Esta decisión es el centro de la cardiología del deporte. El entrenamiento intenso y repetido cambia la actividad eléctrica y la estructura del corazón, y muchas de esas cambios imitan patrones de enfermedad (Basu, 2018). Leer mal el ECG trae perjuicio por ambos lados: tranquilizar a quien tiene enfermedad, o apartar del deporte y someter a exámenes a quien es sano.
Este texto muestra cómo evolucionaron los criterios de interpretación, qué se considera hoy normal, limítrofe y anormal, y dónde la lectura se vuelve más difícil: adolescentes, atletas negros y atletas mayores de 35 años.
Puntos principales
- Los criterios de 2005 clasificaban como anormal el ECG de hasta la mitad de los atletas, y las revisiones siguientes redujeron mucho los falsos positivos (Basu, 2018).
- Los criterios internacionales de 2017 separan hallazgos normales del entrenamiento, limítrofes y anormales; dos o más hallazgos limítrofes juntos pasan a ser anormales (Schneiter, 2018).
- La inversión de onda T más allá de V2 es rara después de la pubertad en atletas blancos y pide investigación (Pieles, 2026).
- En atletas negros, la inversión de T de V1 a V4 precedida de supradesnivelamiento convexo se considera variante normal (Basu, 2018).
- Por debajo de los 16 años, la inversión de T de V1 a V3 forma parte del patrón juvenil (Pieles, 2026).
- Por encima de los 35 años, la enfermedad coronaria pasa a ser el objetivo principal, y los criterios de los jóvenes tienen un desempeño menor (Panhuyzen-Goedkoop, 2020).
Sumario
- Por qué el ECG del atleta es diferente
- La evolución de los criterios de interpretación
- Qué consideran normal, limítrofe y anormal los criterios actuales
- La onda T: el hallazgo que más exige cuidado
- Ancestría, edad y sexo cambian la lectura
- Lo que el ECG no ve
- Del hallazgo anormal a la decisión
- Cómo NEXO ayuda a entrenar este razonamiento
- Preguntas frecuentes
- Take-home messages
Por qué el ECG del atleta es diferente
El corazón de quien entrena muchas horas por semana se adapta. El tono vagal aumenta y produce bradicardia sinusal, arritmia sinusal, bloqueo atrioventricular de primer grado e incluso bloqueo de segundo grado tipo Mobitz I (Basu, 2018). Las cámaras aumentan de tamaño y la pared del ventrículo izquierdo se vuelve más gruesa, lo que eleva el voltaje del QRS.
Estos cambios son frecuentes. El bloqueo incompleto de rama derecha, con QRS por debajo de 120 milisegundos, aparece en 30 a 50 de cada 100 atletas (Basu, 2018). La repolarización precoz, con elevación del punto J, también es común y se considera normal en todos los criterios actuales (Halasz, 2025).
El problema es que las enfermedades que más matan a atletas jóvenes también alteran el ECG. Hasta 95 de cada 100 personas con miocardiopatía hipertrófica y cerca de 80 de cada 100 con miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho tienen ECG alterado (Basu, 2018). El ECG también es el examen que detecta síndromes eléctricos como QT largo, Brugada y Wolff-Parkinson-White.
La tarea, por lo tanto, es separar lo que el entrenamiento explica de lo que no explica. La lógica es la misma de cualquier diagnóstico diferencial: cada hallazgo cambia la probabilidad de enfermedad, y algunos cambian mucho más que otros.
Lo que se busca: las causas de muerte súbita en el atleta joven
Saber qué se busca ayuda a leer el trazado. En un registro prospectivo estadounidense de cuatro años, las causas más comunes de paro o muerte súbita en atletas jóvenes fueron la miocardiopatía hipertrófica, la hipertrofia ventricular izquierda idiopática, las anomalías de las arterias coronarias y la muerte súbita con autopsia normal (Peterson, 2021). La edad media de los atletas fue de 16,7 años, y la mayoría era de sexo masculino y jugaba baloncesto o fútbol americano (Peterson, 2021).
El perfil cambió con la edad. Las anomalías coronarias fueron más frecuentes entre los atletas de la escuela primaria, mientras que las miocardiopatías respondieron por casi la mitad de los eventos entre universitarios y profesionales (Peterson, 2021). Este detalle importa porque las miocardiopatías suelen alterar el ECG de reposo, y las anomalías coronarias, no.
La incidencia también fue mayor en hombres. En secundaria, la razón de tasas entre hombres y mujeres fue de 4,6 (Peterson, 2021). Los autores concluyen que el cribado con ECG puede ser más eficaz en grupos de atletas de mayor riesgo.
La evolución de los criterios de interpretación
Los primeros criterios para el ECG del atleta fueron publicados por la Sociedad Europea de Cardiología en 2005. Con ellos, el ECG se clasificaba como anormal en hasta la mitad de los atletas, una tasa de falsos positivos inaceptable para un programa de cribado (Basu, 2018).
En 2010, la misma sociedad separó las alteraciones relacionadas con el entrenamiento de las no relacionadas. En 2013 llegaron los criterios de Seattle y, en 2014, los llamados criterios refinados, que pasaron a tratar como limítrofes algunos hallazgos antes considerados anormales, como la desviación del eje y la sobrecarga auricular aisladas (Basu, 2018). La secuencia culminó en las recomendaciones internacionales de 2017, que redujeron los falsos positivos y el gasto en investigación adicional.
El efecto de esas revisiones se midió directamente. En un estudio con 2491 atletas hombres árabes, negros y blancos, la proporción de ECG anormales cayó de 22,3 por 100 con los criterios europeos de 2010 a 11,6 con Seattle y 5,3 con los refinados (Riding, 2015). Los tres criterios identificaron a todos los atletas con miocardiopatía hipertrófica y Wolff-Parkinson-White, y la especificidad subió a 94,0 por 100 con los criterios refinados (Riding, 2015).
Dos cambios explicaron la mayor parte de la ganancia: puntos de corte más altos para el QTc, de 470 milisegundos en hombres y 480 en mujeres, y el reconocimiento de que la inversión de T anterior aislada en atletas negros asintomáticos es benigna (Riding, 2015).
Lo que los criterios actuales consideran normal, limítrofe y anormal
Los criterios internacionales organizan los hallazgos en tres grupos (Halasz, 2025; Schneiter, 2018). El primero reúne las adaptaciones normales del entrenamiento, que no requieren investigación. El segundo reúne los hallazgos limítrofes, aceptables cuando están aislados. El tercero reúne las alteraciones que no se explican por el entrenamiento y piden evaluación.
Hallazgos normales del corazón entrenado
Bradicardia sinusal, arritmia sinusal, bloqueo auriculoventricular de primer grado, bloqueo incompleto de la rama derecha, repolarización precoz y aumento aislado del voltaje del QRS se consideran adaptaciones normales (Halasz, 2025). El aumento de voltaje merece un comentario: en la miocardiopatía hipertrófica, suele venir acompañado de inversión de T, ondas Q o infradesnivelación del ST (Basu, 2018). Por sí solo, es señal de entrenamiento.
Hallazgos limítrofes
La desviación del eje hacia la izquierda o hacia la derecha, la sobrecarga auricular izquierda o derecha y el bloqueo completo de la rama derecha entran en este grupo (Corsi, 2025). Un estudio con más de 2000 atletas y casi 10.000 controles no encontró alteraciones estructurales o funcionales relevantes en quienes tenían desviación del eje o sobrecarga auricular aisladas (Basu, 2018).
La regla práctica es la de la suma. Un hallazgo limítrofe aislado se trata como normal; dos o más juntos pasan a considerarse anormales y piden investigación (Schneiter, 2018).
Hallazgos anormales
Entran aquí la inversión de onda T fuera de los patrones aceptados, la infradesnivelación del segmento ST, las ondas Q patológicas, la preexcitación ventricular y el QTc prolongado por encima de los límites (Halasz, 2025). La guía europea de cardiología del deporte destaca que la inversión de T extensa, en tres o más derivaciones de V1 a V6, o en dos de las tres derivaciones inferiores, confiere riesgo adicional de muerte súbita (Pelliccia, 2020).
| Grupo | Ejemplos de hallazgos | Qué hacer | Fuente |
|---|---|---|---|
| Normal del entrenamiento | Bradicardia sinusal, bloqueo incompleto de la rama derecha, repolarización precoz, voltaje aislado del QRS | No requiere investigación en ausencia de síntomas | Halasz, 2025 |
| Limítrofe | Desviación del eje, sobrecarga auricular, bloqueo completo de la rama derecha | Aceptable cuando está aislado; dos o más juntos piden investigación | Schneiter, 2018 |
| Anormal | Inversión de T fuera del patrón aceptado, infradesnivelación del ST, ondas Q patológicas, preexcitación, QTc largo | Investigación antes de autorizar la competición | Halasz, 2025 |
| Variante étnica | Inversión de T de V1 a V4 con supradesnivelamiento convexo del ST en atletas negros | Se considera normal cuando es aislada y sin síntomas | Basu, 2018 |
| Patrón juvenil | Inversión de T de V1 a V3 antes de los 16 años | Se considera normal para la edad | Pieles, 2026 |
La onda T: el hallazgo que más exige cuidado
La inversión de onda T es el punto en el que adaptación y enfermedad más se confunden. La localización importa mucho. En un estudio descrito en la revisión de Basu, la inversión de T anterior, de V1 a V4, apareció en 12,7 de cada 100 atletas negros y no se asoció a enfermedad, mientras que la inversión lateral sí se asoció (Basu, 2018).
En atletas blancos que ya completaron la pubertad, la inversión de T anterior que pasa de V2 es rara, presente en cerca de 0,1 de cada 100 (Pieles, 2026). Por eso, se trata como anormal en la mayoría de los adultos. En cambio, la inversión lateral o inferolateral, en cualquier atleta, es uno de los hallazgos que más piden investigación, porque puede ser el primer signo de miocardiopatía (Pelliccia, 2020).
Para la jugadora de la escena inicial, esto significa mirar con atención la repolarización. Bradicardia, bloqueo incompleto de rama derecha y voltaje alto, sin inversión de T fuera del patrón, sin ondas Q y sin infradesnivelamiento del ST, forman un conjunto típico del corazón entrenado (Halasz, 2025). Si la misma jugadora tuviera inversión de T de V4 a V6, la conversación cambiaría.
Ancestría, edad y sexo cambian la lectura
Atletas negros
El corazón de atletas negros tiende a mostrar adaptaciones más acentuadas. La inversión de T de V1 a V4 precedida de supradesnivelamiento convexo del ST pasó a considerarse una variante étnica normal (Basu, 2018), y ese cambio fue uno de los principales motivos de la caída de los falsos positivos (Riding, 2015).
Una revisión sistemática de 2025 con 47 estudios cuestiona el uso de categorías raciales amplias (Corsi, 2025). La frecuencia de la llamada variante de repolarización del atleta negro varió de 1,8 por 100 en brasileños a 30 por 100 en ghaneses, y la inversión de T varió hasta cuatro veces dentro de poblaciones negras (Corsi, 2025). Incluso con los criterios actuales, la tasa de falso positivo fue de 3,3 por 100 en atletas negros y de 1,4 por 100 en blancos (Corsi, 2025). Los autores sugieren que la ancestría geográfica explica mejor las adaptaciones que el color.
Adolescentes
Antes de la pubertad, la inversión de T anterior es común y forma parte del patrón juvenil, por la dominancia del ventrículo derecho. El documento europeo sobre atletas pediátricos considera normal la inversión de V1 a V3 antes de los 16 años y de V1 a V4 antes de los 12 años (Pieles, 2026). Muchos hallazgos del adulto entrenado, como bradicardia sinusal, bloqueo incompleto de rama derecha y repolarización precoz, también aparecen en los jóvenes atletas.
El mismo documento recomienda repetir la evaluación cada dos años hasta los 16 años y usar los documentos de adultos a partir de esa edad (Pieles, 2026).
Atletas master
Por encima de los 35 años, el objetivo cambia. En un estudio neerlandés con 2578 atletas master, la enfermedad coronaria fue la condición de alto riesgo más detectada (Panhuyzen-Goedkoop, 2020). Los criterios más antiguos detectaron más condiciones de alto riesgo que los internacionales, porque estos tratan la sobrecarga auricular y el voltaje aislados como normales o limítrofes.
En un estudio italiano con 506 atletas master, 13 tenían una condición asociada a muerte súbita, y los criterios de Seattle tuvieron un desempeño mejor que los internacionales (Halasz, 2025). Las tasas de falso positivo fueron de 30,4 por 100 con los criterios europeos, 21,9 con Seattle y 15 con los internacionales (Halasz, 2025). Los autores sugieren que el atleta master pide criterios propios, que den más peso a la desviación del eje y a la historia familiar.
Los hallazgos más comunes en el atleta master
En el estudio italiano, los hallazgos anormales más frecuentes en los atletas master fueron desviación del eje a la izquierda, sobrecarga auricular izquierda e inversión de onda T (Halasz, 2025). Los criterios internacionales dejaron de identificar a dos atletas con miocardiopatía dilatada que tenían desviación del eje a la izquierda, justamente porque ese hallazgo, aislado, se trata como limítrofe.
El bloqueo completo de la rama derecha, por otro lado, no se asoció a alteraciones estructurales relevantes en esos atletas (Halasz, 2025). Y el diagnóstico de QT largo varió mucho según el criterio usado, lo que muestra cómo los puntos de corte influyen en el número de atletas derivados para investigación.
En la práctica, el atleta master pide una evaluación que vaya más allá del ECG, con atención a los factores de riesgo cardiovascular y a la historia de síntomas en el esfuerzo (Panhuyzen-Goedkoop, 2020). El razonamiento se acerca al usado para adultos no atletas con riesgo coronario.
Lo que el ECG no ve
Un ECG normal reduce la probabilidad de algunas enfermedades, pero no de todas. Las anomalías de origen de las coronarias suelen tener ECG normal y aparecen como dolor en el pecho o síncope durante el esfuerzo (Peterson, 2021). En un registro estadounidense de 331 eventos de parada o muerte súbita en atletas jóvenes, las anomalías coronarias respondieron por una parte relevante de los eventos, sobre todo entre los más jóvenes.
Por eso, los síntomas durante el esfuerzo siguen valiendo más que un trazado normal. El síncope en el esfuerzo, en especial, pide investigación cardiológica independientemente del ECG de reposo, igual que en la evaluación de signos que apuntan a causa cardíaca en el síncope en general.
Al mismo tiempo, el registro mostró que 71 de cada 100 eventos con causa definida en atletas universitarios y profesionales fueron causados por enfermedades que suelen alterar el ECG (Peterson, 2021). Un metanálisis con 28.011 atletas de 10 a 35 años encontró una asociación mucho mayor entre el ECG y la detección de condiciones ligadas a la muerte súbita que entre historia y examen físico y esa detección (Goff, 2023).
Quien lee el ECG también marca la diferencia
Los criterios estandarizados solo funcionan si se aplican de forma consistente. En un estudio suizo, un estudiante de medicina, un residente de cardiología y un electrofisiólogo leyeron de forma independiente 287 ECGs de atletas de élite usando los criterios internacionales (Schneiter, 2018). La concordancia para hallazgos anormales fue excelente, con kappa entre 0,855 y 1,000, y la concordancia general fue moderada a buena (Schneiter, 2018).
El resultado sugiere que criterios claros reducen la dependencia de la experiencia para los hallazgos más importantes. Las discrepancias se concentraron en los hallazgos normales y limítrofes, justamente donde la decisión tiene menos consecuencias (Schneiter, 2018).
Quien lee ECGs de atletas también necesita conocer las trampas comunes a cualquier trazado. Las alteraciones metabólicas, como las descritas en el texto sobre hipercalemia en el ECG, y los errores de posicionamiento de los electrodos pueden simular hallazgos anormales.
Del hallazgo anormal a la decisión
Un ECG anormal no es un diagnóstico; es el inicio de una investigación. Para la inversión de T anormal, el documento europeo sobre atletas jóvenes sugiere ecocardiograma, prueba de esfuerzo y Holter de 24 horas, con resonancia magnética cardíaca cuando hay sospecha o hallazgos alterados, y evaluación genética si hay signos de enfermedad o historia familiar (Pieles, 2026).
La probabilidad pretest orienta la intensidad de la investigación. Una inversión de T lateral en un atleta con historia familiar de muerte súbita tiene un significado muy diferente de una desviación de eje aislada en un atleta sin síntomas, razonamiento detallado en el texto sobre probabilidad pretest. Los mismos números de sensibilidad y valores predictivos explican por qué la tasa de falsos positivos depende tanto de la población evaluada.
También es preciso evitar el exceso. Cada falso positivo genera exámenes, ansiedad y a veces una retirada indebida del deporte (Basu, 2018). Las cascadas de cuidado empiezan así, con un hallazgo limítrofe leído como anormal. Cuando la investigación no aclara, la reevaluación seriada puede ser más útil que la retirada definitiva, como en la espera con red de seguridad.
La decisión sobre el deporte, cuando hay enfermedad confirmada, es individual y compartida con el atleta, según la guía europea (Pelliccia, 2020). La misma lógica de evaluar el riesgo de evento súbito aparece en otros contextos, como en la regla de uno en cien por año usada en la aviación.
Una guía de lectura para la jugadora de la escena
Volviendo a la jugadora de 19 años, la lectura puede seguir un orden fijo. Primero, confirmar la calidad del trazado y la posición de los electrodos. Segundo, listar los hallazgos y clasificar cada uno como normal de entrenamiento, limítrofe o anormal, según los criterios internacionales (Schneiter, 2018). Tercero, contar los limítrofes: uno aislado no pide investigación, dos o más piden.
Cuarto, mirar la repolarización derivación por derivación, recordando que la edad, la ancestralidad y la localización cambian el significado de la onda T (Pieles, 2026). Quinto, volver a la historia: síntomas en el esfuerzo, historia familiar de muerte súbita y uso de medicamentos. Un trazado típico de corazón entrenado, en una atleta sin síntomas y sin historia familiar, permite liberar con tranquilidad.
Si alguno de estos pasos levanta duda, la investigación sigue la lógica del hallazgo, y el resultado debe explicarse a la atleta con claridad. La guía europea incentiva la decisión compartida y el respeto a la autonomía de la atleta después de información detallada sobre riesgos (Pelliccia, 2020).
Cómo NEXO ayuda a entrenar este razonamiento
En NEXO, el caso del día es ficticio, con presentación clínica real y hasta seis pistas progresivas, y tú propones el diagnóstico buscando el código en la CIE-10.
Los límites de uso del juego están descritos en la página de economía de NEXO. Si investigas la enseñanza del razonamiento clínico, la página para Researcher explica cómo entrar en contacto. Los profesionales que escriben o revisan casos encuentran información en Curator y en Creators, y las instituciones pueden conocer la propuesta en la página para alianzas. Para entrenar la búsqueda del código, ve cómo se arma el código de la CIE-10.
Preguntas frecuentes
¿La bradicardia en el atleta es siempre normal?
La bradicardia sinusal es una adaptación común al entrenamiento y se considera normal en los criterios actuales (Halasz, 2025). Síntomas como síncope o mareo en el esfuerzo cambian la evaluación.
¿El bloqueo de rama derecha aleja al atleta del deporte?
El bloqueo incompleto es normal y aparece en 30 a 50 de cada 100 atletas (Basu, 2018). El completo es limítrofe y solo pide investigación si viene con otro hallazgo limítrofe.
¿Un voltaje alto en el QRS significa hipertrofia enferma?
Aislado, es señal de entrenamiento. En la miocardiopatía hipertrófica, suele venir con inversión de T, ondas Q o infradesnivelación del ST (Basu, 2018).
¿La inversión de onda T es siempre enfermedad?
Depende de la edad, de la ancestralidad y de la derivación. Antes de los 16 años, la inversión de V1 a V3 es patrón juvenil (Pieles, 2026); las inversiones laterales piden investigación en cualquier atleta (Pelliccia, 2020).
¿Los criterios de jóvenes sirven para atletas mayores de 35 años?
Sirven con limitaciones. En atletas master, el rendimiento cae y la enfermedad coronaria pasa a ser el objetivo principal (Halasz, 2025; Panhuyzen-Goedkoop, 2020).
¿Un ECG normal garantiza que el atleta no tiene enfermedad cardíaca?
Garantiza poco para las anomalías coronarias, que suelen tener ECG normal (Peterson, 2021). Los síntomas en el esfuerzo siempre piden investigación.
Mensajes para llevar
- El entrenamiento produce bradicardia, bloqueo incompleto de rama derecha, repolarización precoz y voltaje alto, que son normales en el atleta.
- El desvío de eje, la sobrecarga auricular y el bloqueo completo de rama derecha son limítrofes; dos o más juntos piden investigación.
- La inversión de T lateral, la infradesnivelación del ST, las ondas Q patológicas, la preexcitación y el QTc largo son anormales.
- La lectura de la onda T depende de la edad y de la ancestralidad, y las categorías raciales amplias generan falsos positivos.
- Por encima de los 35 años, el foco pasa a la enfermedad coronaria y los criterios de los jóvenes tienen menor rendimiento.
- Los síntomas en el esfuerzo valen más que un ECG normal, porque algunas enfermedades no alteran el trazado.
- Un ECG anormal abre una investigación; la decisión sobre el deporte es individual y compartida.
Juega el caso del día en NEXO.
Referencias
- Basu J, Malhotra A. Interpreting the Athlete's ECG: Current State and Future Perspectives. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2018. PMID 30456469. DOI 10.1007/s11936-018-0693-0.
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- Schneiter S, Trachsel LD, Perrin T, et al. Inter-observer agreement in athletes ECG interpretation using the recent international recommendations for ECG interpretation in athletes among observers with different levels of expertise. PLoS One. 2018. PMID 30462649. DOI 10.1371/journal.pone.0206072.
- Halasz G, Capelli B, Crispino SP, et al. The diagnostic accuracy of contemporary ECG interpretation criteria in risk stratification of master athletes. Front Cardiovasc Med. 2025. PMID 40964528. DOI 10.3389/fcvm.2025.1637853.
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- Pelliccia A, Sharma S, Gati S, et al. 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. Eur Heart J. 2021. PMID 32860412. DOI 10.1093/eurheartj/ehaa605.
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