ADA 2026: qué cambió en diabetes y por qué
Índice
- Por qué la ADA cambió la glicada por el órgano
- Corazón: SGLT2, GLP-1 y el nuevo lugar de la tirzepatida
- Riñón: proteger desde la albuminuria
- Hígado: FIB-4 primero y cautela con el tamaño del problema
- Sensor continuo desde el diagnóstico
- Tipo 1 antes de los síntomas: estadificación por autoanticuerpos
- Hiperglucemia causada por medicamentos: corticoide y oncología
- Cómo NEXO ayuda a entrenar ese razonamiento
- Preguntas frecuentes
- Mensajes para llevar
- Referencias
Una mujer de 58 años con diabetes tipo 2 desde hace seis años vuelve a la consulta con hemoglobina glicada algo por encima de la meta. Tuvo una hospitalización por insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada el invierno pasado, tiene un índice de masa corporal de 34, una tasa de filtración glomerular estimada de 48 y albúmina en la orina aumentada. Usa metformina y una sulfonilurea. La pregunta antigua sería cuánto falta para que la glicada llegue a la meta. La pregunta de la ADA 2026 es otra: ¿qué órganos están en riesgo, y qué fármaco protege a cada uno de ellos?
Los Standards of Care in Diabetes 2026, publicados como suplemento de Diabetes Care en diciembre de 2025, consolidan un giro que venía construyéndose desde hace algunos años (ADA, Summary of Revisions, 2026). El fármaco pasa a elegirse por la enfermedad cardíaca, renal y hepática, independientemente de la glicada. El sensor continuo de glucosa entra desde el diagnóstico para quien usa insulina. La diabetes tipo 1 ganó estadificación por autoanticuerpos, con un flujo claro de derivación. Y la hiperglucemia causada por corticoides y por fármacos contra el cáncer ganó recomendaciones propias.
Este texto es una lectura de los cambios desde el razonamiento clínico, y evita convertirse en un resumen de cada sección. El objetivo es ayudar a quien atiende diabetes en cualquier país a entender por qué cambió la guía, y cómo eso altera la primera decisión ante una persona de carne y hueso.
Puntos principales
- La elección del fármaco para diabetes tipo 2 parte del órgano en riesgo: insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica y esteatosis hepática con fibrosis (ADA, sección 9, 2026).
- El inhibidor de SGLT2 en insuficiencia cardíaca y en la enfermedad renal está indicado independientemente de la glicada (ADA, sección 9, 2026).
- El sensor continuo debe ofrecerse al inicio de la diabetes para quien usa insulina (ADA, sección 7, 2026).
- El tipo 1 presintomático se estadifica por autoanticuerpos, con derivación para estadificación metabólica (ADA, sección 2, 2026).
- Corticoides, inhibidores de checkpoint inmunitario e inhibidores de PI3Kα y de mTOR ganaron cribado y tratamiento específicos.
- El cribado de fibrosis hepática comienza por el FIB-4, pero la frecuencia de fibrosis avanzada en la diabetes puede estar sobreestimada.
Sumario
- Por qué la ADA cambió la glicada por el órgano
- Corazón: SGLT2, GLP-1 y el nuevo lugar de la tirzepatida
- Riñón: proteger desde la albuminuria
- Hígado: FIB-4 primero y cautela con el tamaño del problema
- Sensor continuo desde el diagnóstico
- Tipo 1 antes de los síntomas: estadificación por autoanticuerpos
- Hiperglucemia causada por fármacos: corticoides y oncología
- Cómo NEXO ayuda a entrenar ese razonamiento
- Preguntas frecuentes
- Take-home messages
Por qué la ADA cambió la glicada por el órgano
Durante décadas, la lógica del tratamiento de la diabetes tipo 2 se escalonaba por la glucosa. Se comenzaba con metformina, y cada nueva clase entraba cuando la glicada quedaba por encima de la meta. Esa lógica tenía sentido cuando todos los fármacos disponibles tenían, básicamente, el mismo efecto: bajar la glucosa.
El escenario cambió con los grandes ensayos de desenlaces cardiovasculares y renales. Los inhibidores de SGLT2 redujeron la hospitalización por insuficiencia cardíaca y la progresión de la enfermedad renal, y los agonistas del receptor de GLP-1 redujeron eventos cardiovasculares, con beneficios que se mostraron en gran parte independientes de la glucosa alcanzada. La ADA 2026 lleva esa evidencia al centro del algoritmo: para quien tiene diabetes tipo 2 e insuficiencia cardíaca, el inhibidor de SGLT2 está indicado para reducción de riesgo cardiovascular y renal independientemente de la glicada (ADA, sección 9, 2026).
La meta glucémica sigue importando
El cambio de eje convive con metas de glucosa. La ADA mantiene la glicada por debajo de 7 como meta adecuada para muchos adultos fuera de la gestación, sin hipoglucemia relevante, con recomendación de nivel A (ADA, Summary of Revisions, 2026). Para quien usa sensor continuo, la meta paralela es tiempo en el objetivo por encima de 70 en cada 100 horas, con tiempo por debajo del objetivo bajo (ADA, Summary of Revisions, 2026). La glicada y las métricas del sensor pueden usarse juntas o separadas para evaluar el control.
Combinación desde el inicio
Otro punto que refuerza la ruptura con el escalonamiento lento es la terapia combinada inicial. La ADA recomienda considerar la combinación desde el principio para acortar el tiempo hasta la meta (ADA, sección 9, 2026). En la práctica, la paciente del caso ya tendría indicación de cambiar el esquema incluso si la glicada ya estuviera en la meta, porque los órganos en riesgo piden medicamentos con protección comprobada.
Corazón: SGLT2, GLP-1 y el nuevo lugar de la tirzepatida
La sección de enfermedad cardiovascular de la ADA 2026 recomienda inhibidor de SGLT2 para personas con diabetes e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada o reducida, para reducir el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y la muerte cardiovascular (ADA, sección 10, 2026). La recomendación tiene nivel A y vale para las dos franjas de fracción de eyección.
La novedad más visible está en la insuficiencia cardíaca con fracción preservada y obesidad. Para adultos con diabetes tipo 2, obesidad e insuficiencia cardíaca con fracción preservada sintomática, la ADA recomienda el agonista doble de GIP y GLP-1 para reducir eventos de insuficiencia cardíaca y mejorar los síntomas, y el agonista de GLP-1 como alternativa para los síntomas, la capacidad física y la calidad de vida (ADA, sección 9, 2026). Quien quiera revisar la relación entre tirzepatida, obesidad y otras complicaciones puede leer el texto sobre tirzepatida en la apnea del sueño.
Preinsuficiencia cardíaca
La ADA también llama la atención sobre el estadio B, la preinsuficiencia cardíaca. Las personas con diabetes y alteración estructural o funcional asintomática, o péptido natriurético elevado, deben recibir inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueador del receptor de angiotensina y betabloqueante cuando haya fracción de eyección reducida o infarto previo (ADA, sección 10, 2026). Este lenguaje dialoga con los estadios A a D usados por las sociedades de cardiología estadounidenses y, a partir de 2026, también por la europea.
Metformina en la insuficiencia cardíaca
La metformina sigue permitida en personas con insuficiencia cardíaca estable, siempre que la tasa de filtración glomerular estimada esté por encima de 30, y debe evitarse en pacientes hospitalizados inestables (ADA, sección 10, 2026). Esta frase importa para el razonamiento: la metformina perdió el puesto de primer paso obligatorio, pero sigue siendo útil y segura dentro de esos límites.
Riñón: proteger desde la albuminuria
La enfermedad renal crónica es la segunda gran razón para elegir el medicamento según el órgano. La ADA 2026 recomienda inhibidor de SGLT2 para personas con diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica, iniciado con tasa de filtración de 20 o más y mantenido hasta la diálisis o el trasplante, para reducir la progresión renal y los eventos cardiovasculares (ADA, sección 11, 2026). El agonista de GLP-1 con beneficio demostrado también tiene recomendación de nivel A para reducir la progresión renal, los eventos cardiovasculares y la muerte (ADA, sección 11, 2026).
En la sección de farmacología, la ADA explica la elección práctica: en quienes tienen tasa de filtración entre 20 y 60 y albuminuria, cualquiera de las dos clases puede usarse (ADA, sección 9, 2026). Cuando la filtración cae por debajo de 30, el agonista de GLP-1 pasa a ser preferido para el control glucémico, porque tiene menor riesgo de hipoglucemia y puede usarse incluso en diálisis (ADA, sección 9, 2026).
La tercera pieza: antagonista mineralocorticoide no esteroideo
Además de las dos clases de medicamentos para la diabetes, la ADA recomienda antagonista mineralocorticoide no esteroideo con eficacia comprobada en personas con diabetes tipo 2, enfermedad renal crónica y albuminuria, para reducir eventos cardiovasculares y progresión renal (ADA, sección 10, 2026). La finerenona es el ejemplo actual de esta clase, y el seguimiento del potasio forma parte del uso seguro.
Presión arterial
La meta de presión arterial por debajo de 130 por 80, cuando es segura, está registrada en la sección renal para reducir la mortalidad cardiovascular y la progresión de la enfermedad renal (ADA, sección 11, 2026). En el caso de la paciente, esto significa mirar la presión con el mismo peso que se le da a la glicada.
Hígado: FIB-4 primero y cautela con el tamaño del problema
La enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica, conocida por la sigla MASLD, ganó protagonismo en la sección de comorbilidades. La ADA recomienda rastrear fibrosis en adultos con diabetes tipo 2 o prediabetes, especialmente con obesidad o riesgo cardiometabólico, usando el FIB-4, incluso con enzimas hepáticas normales (ADA, sección 4, 2026). Cuando el FIB-4 es de 1,3 o más, el siguiente paso es elastografía o la prueba sanguínea ELF, y el resultado de riesgo alto lleva al hepatólogo (ADA, sección 4, 2026).
En el tratamiento, la ADA recomienda agonista de GLP-1 o agonista doble de GIP y GLP-1 para adultos con diabetes tipo 2, MASLD y sobrepeso u obesidad, por el efecto metabólico y cardiovascular (ADA, sección 9, 2026). En la esteatohepatitis con fibrosis comprobada por biopsia, o con riesgo alto por pruebas no invasivas, se prefiere el agonista de GLP-1, y pioglitazona o el agonista doble son alternativas (ADA, sección 9, 2026). Para fibrosis F2 a F3, el agonista del receptor beta de la hormona tiroidea entra con derivación al hepatólogo (ADA, sección 4, 2026). El texto sobre resmetirom y semaglutida en la esteatohepatitis con fibrosis detalla los ensayos detrás de esas elecciones.
El contrapunto: cuánta fibrosis avanzada existe de hecho
Una revisión publicada en Diabetologia en 2026 cuestiona la base numérica del rastreo universal. Según el autor, el reanálisis de los estudios de prevalencia sugiere que la fibrosis avanzada en la diabetes tipo 2 se sobreestimó de forma sustancial y puede quedar por debajo de 5 a 10 de cada 100 personas (Qadri, 2026). La misma revisión estima que las pruebas no invasivas actuales pueden derivar de 30 a 50 de cada 100 pacientes a prueba de segunda línea y 15 de cada 100 a evaluación especializada (Qadri, 2026).
El argumento es útil para el razonamiento. Un FIB-4 alterado eleva la probabilidad de fibrosis, pero el resultado depende mucho de la probabilidad antes de la prueba. En poblaciones con prevalencia baja, muchos resultados positivos serán falsos, y la derivación masiva puede sobrecargar los servicios de hepatología. Quien quiera revisar el concepto puede leer el texto sobre probabilidad pretest.
Tabla: el órgano en riesgo y la clase preferida
| Órgano o situación | Clase preferida | Recomendación de la ADA 2026 |
|---|---|---|
| Insuficiencia cardíaca, cualquier fracción de eyección | Inhibidor de SGLT2 | Independiente de la glucada, nivel A (ADA, sección 9, 2026) |
| Fracción preservada sintomática con obesidad | Agonista doble de GIP y GLP-1 o agonista de GLP-1 | Reducir eventos y síntomas (ADA, sección 9, 2026) |
| Enfermedad renal con filtración de 20 a 60 o albuminuria | Inhibidor de SGLT2 o agonista de GLP-1 | Protección renal y cardiovascular (ADA, sección 11, 2026) |
| Filtración por debajo de 30 o diálisis | Agonista de GLP-1 | Preferido para la glucosa (ADA, sección 9, 2026) |
| Enfermedad renal con albuminuria | Antagonista mineralocorticoide no esteroideo | Sumado al esquema, nivel A (ADA, sección 10, 2026) |
| Esteatohepatitis con fibrosis | Agonista de GLP-1; pioglitazona o agonista doble como alternativa | Preferencia de nivel A (ADA, sección 9, 2026) |
| Obesidad | Semaglutida o tirzepatida | Mantenidas tras alcanzar la meta de peso (ADA, Summary of Revisions, 2026) |
La tabla resume la lógica, y la decisión real depende de la presión arterial, la función renal, el potasio, el riesgo de hipoglucemia, el acceso y la preferencia de la persona. También muestra por qué la paciente del caso tendría tres motivos para un inhibidor de SGLT2 y dos para un agonista de GLP-1 o doble, antes incluso de mirar la glucada.
Dos recomendaciones ayudan a simplificar. La ADA desaconseja asociar inhibidor de DPP-4 a un agonista de GLP-1, porque el beneficio glucémico adicional es pequeño (ADA, sección 9, 2026). Y, para quien necesita terapia inyectable, la terapia basada en GLP-1 se prefiere a la insulina, salvo en hiperglucemia grave o catabolismo (ADA, sección 9, 2026). La sulfonilurea de la paciente, que aumenta el riesgo de hipoglucemia, es una candidata natural a retirarse cuando entran las nuevas clases.
Sensor continuo desde el diagnóstico
La sección de tecnología de la ADA 2026 recomienda ofrecer sensor continuo de glucosa al inicio de la diabetes, incluso en el diagnóstico, a quien usa insulina, con nivel A (ADA, sección 7, 2026). La recomendación se extiende a quien usa medicamento oral que puede causar hipoglucemia, como sulfonilurea, y a cualquier persona en quien el sensor ayude a la decisión terapéutica (ADA, sección 7, 2026).
Bomba y sistema automatizado sin barrera de laboratorio
La ADA recomienda ofrecer sistema automatizado de liberación de insulina a todas las personas con diabetes tipo 1 o tipo 2 que usan insulina y pueden usarlo con seguridad, con nivel A (ADA, sección 9, 2026). También retira exigencias de péptido C o de autoanticuerpos antes de indicar bomba de insulina o sistema automatizado (ADA, sección 7, 2026). El mensaje es que la tecnología debe seguir la necesidad clínica, y la burocracia de laboratorio solía retrasar el acceso.
En el hospital
La sección hospitalaria recomienda que la persona pueda mantener su sensor personal durante la internación, cuando exista protocolo institucional (ADA, Summary of Revisions, 2026). Recomienda además evitar la insulina solo de corrección, la antigua escala móvil, como esquema único (ADA, Summary of Revisions, 2026). Para quien quiere repasar el error más común en ese entorno, está el texto sobre hipoglucemia por insulina en el hospital. Situaciones de riesgo específico, como la de quien trabaja en cabina de avión, aparecen en el texto sobre hipoglucemia en piloto tratado con insulina.
Tipo 1 antes de los síntomas: estadificación por autoanticuerpos
La diabetes tipo 1 comienza años antes de la hiperglucemia. La ADA 2026 describe los autoanticuerpos contra la insulina, contra la descarboxilasa del ácido glutámico, contra el antígeno de islote 2 y contra el transportador de zinc 8 como marcadores del proceso (ADA, sección 2, 2026). La presencia de dos o más define el estadio 1 con glucosa normal, el estadio 2 con disglucemia y el estadio 3 con enfermedad clínica.
La recomendación práctica es por pasos. Quien tiene un autoanticuerpo positivo debe ser evaluado para estadio 3, y quien tiene múltiples autoanticuerpos debe ser derivado a un centro con experiencia en estadificación metabólica y en terapias que retrasan la enfermedad (ADA, sección 2, 2026). Un único autoanticuerpo contra el antígeno de islote 2 debe seguirse como si fueran múltiples, y la prueba debe repetirse en intervalos que van de 6 meses a 3 años según la edad y el riesgo (ADA, sección 2, 2026).
Por qué rastrear
La justificación más fuerte es la cetoacidosis. Un consenso internacional de 2026 resume que los niños con tipo 1 presintomático que reciben educación básica y seguimiento tienen menos cetoacidosis en el inicio clínico de la enfermedad que los no rastreados (Sims et al., 2026). El mismo texto recuerda que la cetoacidosis en el diagnóstico se asocia a peor control glucémico a largo plazo y a sufrimiento psicológico en la familia (Sims et al., 2026). El teplizumab, aprobado para retrasar el estadio 3 en quien está en el estadio 2 a partir de los 8 años, aplazó el inicio clínico en mediana de 24,9 a 32,5 meses en los estudios citados por el consenso (Sims et al., 2026). El texto sobre teplizumab en el estadio 2 profundiza esa parte.
El sensor como herramienta de estadificación
La ADA acepta métricas del sensor continuo como opción en el seguimiento de quien tiene autoanticuerpos, junto con la glucada cada 6 meses y la curva glucémica anual (ADA, Summary of Revisions, 2026). Un estudio alemán con 126 niños y adolescentes analizados mostró que la desviación estándar, el coeficiente de variación y el tiempo por encima de 140 mg/dL diferían entre controles, estadio 1 y estadio 2 (Weiss et al., 2026). Con el corte por el percentil 97,5 de los controles, el sensor marcó como de alto riesgo a 10 de los 25 participantes en el estadio 2 y a 6 de los 8 que evolucionaron a diabetes clínica en un año (Weiss et al., 2026). Los autores también observaron que los valores cambian de un aparato a otro, lo que exige cortes propios para cada sistema (Weiss et al., 2026).
Hiperglucemia causada por medicamentos: corticoide y oncología
La sección de diagnóstico incorporó recomendaciones para la hiperglucemia causada por medicamentos, una situación común en salas de hospitalización y consultorios de oncología. Para quienes usan glucocorticoides durante tiempo prolongado, la ADA recomienda medir la glucosa posprandial o casual, porque la glucemia en ayunas puede subestimar el problema (ADA, sección 2, 2026). El tratamiento debe acompañar el esquema del corticoide, con más insulina en los horarios de mayor efecto y reducción cuando se retira el corticoide (ADA, sección 9, 2026).
Metformina para prevenir
Un metaanálisis de 2026 reunió 4 estudios con 187 personas sin diabetes que recibieron glucocorticoides y encontró una glucemia en ayunas menor con metformina, con una diferencia media de 0,60 mmol/L (Murtaza et al., 2026). Los autores consideran el resultado prometedor, pero limitado por el pequeño número de estudios. La ADA todavía trata esa prevención con cautela y concentra la recomendación de metformina preventiva en los inhibidores de PI3Kα.
Inhibidores de checkpoint inmunitario
La diabetes autoinmune causada por inhibidores de checkpoint es rara, pero grave. La ADA recomienda vigilar la glucosa durante el tratamiento y, ante hiperglucemia, evaluar rápidamente la necesidad de insulina por el riesgo de cetoacidosis (ADA, sección 9, 2026). Una revisión de 43 reportes publicados con pembrolizumab mostró inicio en una mediana de 15 semanas y cetoacidosis en 36 personas, o 83,7 de cada 100 (Guo et al., 2026). El péptido C estaba bajo en 30 de 34 pacientes, mientras que los autoanticuerpos de islote aparecieron en solo 15 de 39, y 32 de 33 siguieron dependientes de insulina (Guo et al., 2026). El dato muestra que un autoanticuerpo negativo deja el diagnóstico en pie.
Inhibidores de PI3Kα y de mTOR
Los inhibidores de PI3Kα, como alpelisib e inavolisib, y de mTOR, como everolimus, causan hiperglucemia por resistencia a la insulina. La ADA recomienda glucosa semanal en las dos primeras semanas de PI3Kα, después cada 4 semanas, y hemoglobina glicada cada 3 meses (ADA, sección 2, 2026). La metformina es la primera línea para esa hiperglucemia, y la insulina queda para los casos graves, porque la propia insulina puede reactivar la vía que el medicamento oncológico quiere bloquear (ADA, sección 9, 2026).
Una revisión de especialistas en cáncer de mama publicada en 2026 describe que la glucemia en ayunas suele alcanzar su pico en las dos primeras semanas de alpelisib (Jhaveri et al., 2026). Los autores citan el estudio METALLICA, en el que la metformina profiláctica redujo la hiperglucemia, y registran que 31,9 de cada 100 pacientes que necesitaron medicamento para la hiperglucemia en un estudio de PIK3CA mutado terminaron usando insulina (Jhaveri et al., 2026). La ADA convirtió esa experiencia en una recomendación de metformina para prevenir la hiperglucemia en ese contexto (ADA, Summary of Revisions, 2026).
Cómo aplicar al caso de la paciente
De vuelta a la mujer de 58 años. Tiene insuficiencia cardíaca con fracción preservada, obesidad, enfermedad renal crónica con albuminuria y hemoglobina glicada poco por encima de la meta. Según la ADA 2026, el primer movimiento es añadir un inhibidor de SGLT2, indicado por el corazón y por el riñón independientemente de la glicada (ADA, sección 9, 2026). El segundo es considerar un agonista doble de GIP y GLP-1 o un agonista de GLP-1, por la insuficiencia cardíaca con fracción preservada sintomática y por la obesidad (ADA, sección 9, 2026).
Con la albuminuria persistente, el antagonista mineralocorticoide no esteroideo entra como tercera pieza, con seguimiento del potasio (ADA, sección 10, 2026). La metformina puede continuar, ya que la filtración está por encima de 30 y la insuficiencia cardíaca está estable (ADA, sección 10, 2026). La sulfonilurea es candidata a retirarse, y el FIB-4 debe calcularse para estimar el riesgo de fibrosis hepática (ADA, sección 4, 2026).
El razonamiento detrás
Lo que cambia es el orden de las preguntas. Primero se pregunta qué órgano está en riesgo, después qué clase protege ese órgano, y solo entonces cuánto falta para la meta glucémica. Ese razonamiento también ayuda en el diagnóstico diferencial, porque obliga a buscar activamente insuficiencia cardíaca, albuminuria y fibrosis en quien llega para tratar la glucosa.
Cómo NEXO ayuda a entrenar ese razonamiento
En NEXO, el caso del día es ficticio, con presentación clínica real y hasta seis pistas progresivas, y tú propones el diagnóstico buscando el código en la CIE-10.
Los límites de uso del juego están descritos en la página de economía de NEXO. Si investigas la enseñanza del razonamiento clínico, la página para Researcher explica cómo entrar en contacto. Los profesionales que escriben o revisan casos encuentran información en Curator y en Creators, y las instituciones pueden conocer la propuesta en la página para alianzas. Buscar el código correcto en la CIE-10 completa ese entrenamiento.
Preguntas frecuentes
¿La metformina dejó de ser el primer medicamento en la diabetes tipo 2?
Sigue siendo útil, segura y ampliamente usada, pero perdió el puesto de primer paso obligatorio. En presencia de insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica o esteatosis con fibrosis, la ADA 2026 indica las clases con protección de órgano independientemente de la glucada (ADA, sección 9, 2026).
¿Debo esperar a que suba la glucada para usar un inhibidor de SGLT2?
La recomendación para insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica vale independientemente de la glucada (ADA, sección 9, 2026). El objetivo es proteger corazón y riñón.
¿Quién debe recibir un sensor continuo de glucosa?
Según la ADA 2026, quien usa insulina debe recibir la oferta del sensor desde el inicio de la diabetes, y quien usa un medicamento oral que causa hipoglucemia también puede beneficiarse (ADA, sección 7, 2026).
¿Qué hacer con un niño que tiene un autoanticuerpo positivo?
Evaluar si ya existe diabetes en el estadio 3 y repetir la prueba según edad y riesgo (ADA, sección 2, 2026). Con múltiples autoanticuerpos, la derivación es para estadificación metabólica en un centro especializado.
¿Cómo tratar la hiperglucemia en quien usa alpelisib?
La metformina es la primera línea, y la insulina queda para los casos graves (ADA, sección 9, 2026). La vigilancia de la glucosa debe ser más intensa en las dos primeras semanas, cuando suele ocurrir el pico (Jhaveri et al., 2026).
¿Todo adulto con diabetes tipo 2 debe hacerse el FIB-4?
La ADA recomienda el FIB-4 como cribado en adultos con diabetes tipo 2 o prediabetes, principalmente con obesidad o riesgo cardiometabólico (ADA, sección 4, 2026). Una revisión reciente alerta sobre el exceso de derivaciones cuando la prevalencia de fibrosis avanzada es baja (Qadri, 2026).
Mensajes para llevar
- La ADA 2026 elige el medicamento para la diabetes tipo 2 según el órgano en riesgo, independientemente de la glucada.
- El inhibidor de SGLT2 está indicado en insuficiencia cardíaca de cualquier fracción y en la enfermedad renal crónica a partir de una filtración de 20.
- En la fracción preservada sintomática con obesidad, entran el agonista doble de GIP y GLP-1 o el agonista de GLP-1.
- En la enfermedad renal con albuminuria, el antagonista mineralocorticoide no esteroideo completa la protección.
- El FIB-4 es el primer paso para la fibrosis hepática, interpretado a la luz de la prevalencia.
- El sensor continuo debe ofrecerse desde el diagnóstico a quien usa insulina.
- El tipo 1 se estadifica por autoanticuerpos, y el cribado reduce la cetoacidosis en el inicio clínico.
- El corticoide, los inhibidores de checkpoint y los inhibidores de PI3Kα y de mTOR piden vigilancia de glucosa y tratamiento específico.
¿Quieres entrenar el razonamiento ante una persona con diabetes y varias enfermedades a la vez? Juega el caso del día en NEXO.
Referencias
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