En un caso ficticio, una mujer de 58 años llega al servicio de urgencias con vómitos, debilidad y respiración rápida. Tiene diabetes y toma un inhibidor de SGLT-2. La glucemia no está muy alta, y por eso nadie pensó en cetoacidosis. La gasometría venosa muestra pH bajo y bicarbonato de 12 mmol/L. El interno mira los números y no sabe por dónde empezar.

La gasometría asusta porque trae muchos números a la vez. Leída en orden, se convierte en una secuencia de pistas, cada una estrechando las hipótesis. Una revisión de nefrología en cuidados intensivos resume la lectura en cinco pasos y dice que, hecha de forma sistemática, se vuelve sencilla (Achanti y Szerlip, 2023).

Este texto recorre esos pasos como un ejercicio de razonamiento por pistas: el trastorno primario, la compensación esperada, el anión gap corregido por la albúmina, el delta y las causas de cada patrón. Al final, vuelve al caso y muestra lo que reveló cada paso.

Puntos principales

• La lectura empieza por la historia y el pH, sigue por la compensación y el anión gap y termina en el delta, que revela un segundo trastorno oculto (Achanti y Szerlip, 2023).
• En la acidosis metabólica, la fórmula de Winters estima la PCO2 esperada como 1,5 veces el bicarbonato más 8, con un margen de 2 (Duška et al., 2026).
• El valor normal del anión gap depende del método del laboratorio, y la albúmina baja oculta aniones no medidos (Lee et al., 2006; Kraut y Nagami, 2013).
• El anión gap tiene baja sensibilidad para el lactato ligeramente elevado, y por eso el lactato debe medirse (Glasmacher y Stones, 2017).
• La diarrea, la pérdida de bicarbonato por el riñón y grandes volúmenes de solución fisiológica causan acidosis con anión gap normal (Achanti y Szerlip, 2023; Hamm et al., 2015).
• El bicarbonato de sodio en la acidosis aguda grave redujo la necesidad de terapia renal sustitutiva en pacientes con lesión renal aguda, sin efecto claro en la mortalidad a 28 días (Lind et al., 2026).

Sumario

• Por qué leer la gasometría paso a paso
• Los primeros pasos: pH, trastorno primario y compensación
• Paso 4: el anión gap y sus trampas
• Paso 5: el delta y el trastorno oculto
• Anión gap alto: las causas
• Anión gap normal: pérdida de bicarbonato y riñón
• Tratar la causa, y cuándo pensar en bicarbonato
• Cómo NEXO ayuda a entrenar este razonamiento
• Preguntas frecuentes
• Take-home messages

Por qué leer la gasometría paso a paso

Un problema de cualquier guardia

La acidosis metabólica aparece en causas muy diferentes, desde la diarrea del niño hasta la sepsis del adulto hospitalizado. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la diarrea mata a cerca de 443 mil niños menores de 5 años por año, y que deja al cuerpo sin el agua y las sales necesarias para sobrevivir (OMS, enfermedad diarreica). La misma organización registra 830 millones de personas con diabetes en 2022 (OMS, diabetes), y la cetoacidosis es una de las complicaciones agudas de esa enfermedad.

En cuidados intensivos, del 8 al 14 por ciento de los pacientes llegan con acidosis metabólica moderada, con pH por debajo de 7,30 (Lind et al., 2026). Saber leer la gasometría, por lo tanto, es una habilidad de base para cualquier médico, en cualquier país.

El riñón y el pulmón se reparten el trabajo

El organismo produce ácido todos los días. Los riñones regeneran el bicarbonato consumido excretando ácido, cerca de 70 mEq por día en condiciones habituales, en forma de acidez titulable y de amonio (Hamm et al., 2015). Cuando la carga de ácido o la pérdida de base es demasiado grande, como en una diarrea intensa, los riñones no siguen el ritmo y se instala la acidosis metabólica (Hamm et al., 2015).

El pulmón responde más rápido. Al eliminar más CO2, reduce la PCO2 y limita la caída del pH. Esa respuesta tiene un tamaño previsible, y es justamente esa previsión la que permite descubrir trastornos mixtos.

La gasometría como juego de pistas

Cada paso de la lectura funciona como una pista nueva. La primera estrecha el problema a una acidosis o una alcalosis; la segunda dice si es metabólica o respiratoria; la tercera muestra si hay un segundo trastorno, y así sucesivamente. Esta forma de pensar es la misma que usamos para entrenar el diagnóstico diferencial con pistas: cada información cambia la probabilidad de las hipótesis, como en la lectura de exámenes por probabilidad pretest.

Los primeros pasos: pH, trastorno primario y compensación

Paso 1: historia y examen físico

La lectura empieza antes de la gasometría. La historia y el examen físico dan las pistas de un trastorno ácido-base y orientan la solicitud del examen (Achanti y Szerlip, 2023). Vómitos, diarrea, diabetes, uso de medicamentos, insuficiencia renal, choque e intoxicaciones ya sugieren qué trastornos buscar.

Un algoritmo reciente describe esta etapa como la estimación de la probabilidad pretest y de la gravedad (Duška et al., 2026). Valores extremos de pH, por debajo de 7,2 o por encima de 7,6, piden intervención rápida (Duška et al., 2026).

Paso 2: el pH y el trastorno primario

La gasometría muestra si hay acidemia o alcalemia y si el trastorno es metabólico o respiratorio. En el paciente estable, la diferencia entre muestra arterial y venosa es pequeña, y las dos sirven; en el choque, la revisión recomienda la muestra arterial (Achanti y Szerlip, 2023).

Una regla rápida ayuda. Si la PCO2 y el bicarbonato van en la misma dirección, en general hay un trastorno único; si van en direcciones opuestas, hay un trastorno mixto o un error de laboratorio (Achanti y Szerlip, 2023).

Paso 3: la compensación esperada

En la acidosis metabólica, la fórmula de Winters estima la PCO2 esperada como 1,5 veces el bicarbonato más 8, con un margen de 2 mmHg. Una PCO2 por encima de lo previsto indica compensación insuficiente o acidosis respiratoria asociada; una PCO2 por debajo indica alcalosis respiratoria asociada (Duška et al., 2026).

Este paso tiene valor clínico directo. Cuando la compensación falla, puede ser señal de fatiga de la musculatura respiratoria y de necesidad inminente de intubación (Duška et al., 2026). La compensación también casi nunca lleva el pH de vuelta a lo normal; un pH normal con bicarbonato bajo sugiere otro trastorno (Achanti y Szerlip, 2023).

Paso 4: el anion gap y sus trampas

El cálculo

El anion gap debe calcularse cualquiera que sea el pH, como sodio menos la suma de cloruro y CO2 total (Achanti y Szerlip, 2023). La revisión recuerda que el CO2 total viene de la bioquímica, incluye bicarbonato, carbonato y CO2 disuelto y suele ser 2 mEq mayor que el bicarbonato calculado en la gasometría (Achanti y Szerlip, 2023).

El "gap" existe porque hay más aniones no medidos, sobre todo la albúmina, que cationes no medidos (Achanti y Szerlip, 2023). Cuando un ácido orgánico como el lactato o el beta-hidroxibutirato se acumula, su anión entra en el espacio y el gap sube.

El valor normal depende del laboratorio

El valor clásico de 12 ± 4 mEq/L venía de la época en que el sodio se medía por fotometría de llama. Con los electrodos ion-selectivos, usados desde los años 1980, el valor normal bajó a cerca de 6 ± 3 mEq/L (Lee et al., 2006). Una revisión que comparó libros de texto y fuentes electrónicas encontró rangos normales diferentes entre ellas (Kraut y Nagami, 2013).

En la práctica, la revisión de terapia intensiva propone considerar normal un gap entre 6 y 12 mEq/L y usar 10 como referencia (Achanti y Szerlip, 2023). Lo mejor es conocer el método y el rango del propio laboratorio y, cuando sea posible, el gap basal del paciente (Kraut y Nagami, 2013).

La corrección por la albúmina

La albúmina es el principal anión no medido, y la hipoalbuminemia reduce el gap. Por cada 1 g/dL de caída de la albúmina, la revisión orienta sumar 2,5 al anion gap (Achanti y Szerlip, 2023). Sin esa corrección, el paciente desnutrido, cirrótico o séptico puede tener un ácido orgánico escondido bajo un gap aparentemente normal (Kraut y Nagami, 2013).

Un anion gap por encima de 18, cualquiera que sea el pH, casi siempre indica un ácido orgánico (Achanti y Szerlip, 2023). Cuanto mayor el gap, mayor la probabilidad de identificar la causa.

El límite del lactato

El anion gap falla con frecuencia en mostrar la acidosis láctica leve. En un grupo de 272 pacientes de urgencias, solo el 58 por ciento de los que tenían lactato por encima de 2,5 mmol/L presentaban un gap fuera del rango normal (Kraut y Nagami, 2013). Un metaanálisis concluyó que el gap tiene baja sensibilidad para lactato por encima de 2,5 mmol/L, pero buena discriminación para lactato por encima de 4 mmol/L, con área bajo la curva de 0,87 (Glasmacher y Stones, 2017).

La consecuencia es simple: el lactato debe medirse directamente, incluso con el gap corregido (Achanti y Szerlip, 2023). En el cribado de la sepsis, esa medición forma parte de la primera hora de atención.

El gap bajo también es una pista

Un gap bajo suele pasar desapercibido, pero puede ser la primera o la única señal de una enfermedad como la paraproteinemia. Algunas paraproteínas, como la IgG del mieloma múltiple, tienen carga positiva y aumentan los cationes no medidos (Lee et al., 2006).

Paso 5: el delta y el trastorno oculto

La lógica del delta

Si el ácido orgánico se tampona solo con bicarbonato, cada 1 mEq/L de aumento en el gap debe corresponder a 1 mEq/L de caída en el CO2 total. Para comprobarlo, se suma al CO2 total el aumento del gap por encima de lo normal, y el resultado estima el bicarbonato que tendría el paciente sin el ácido (Achanti y Szerlip, 2023).

• Si ese bicarbonato estimado supera los 28 mEq/L, probablemente hay una alcalosis metabólica asociada (Achanti y Szerlip, 2023).
• Un gap por encima de 30, con delta por encima de 20, casi siempre indica una alcalosis metabólica subyacente (Achanti y Szerlip, 2023).
• Si el bicarbonato estimado sigue bajo, puede haber una acidosis con gap normal sumada a la de gap alto.

Por qué varía la razón

La relación entre el aumento del gap y la caída del bicarbonato cambia según el ácido. En estudios en humanos, fue de 1 a 1 en la cetoacidosis y, en promedio, de 1,5 en la acidosis láctica (Kraut y Nagami, 2013). Parte de los aniones filtrados se excreta en la orina, lo que reduce el gap sin corregir el bicarbonato (Kraut y Nagami, 2013).

Por eso el delta es una pista, y nunca un veredicto. Sugiere la hipótesis de un segundo trastorno, que la historia clínica confirma o descarta, como en una pausa diagnóstica antes de cerrar el caso.

Cuando la fisiología clásica no basta

En pacientes de cuidados intensivos con muchas enfermedades, varios procesos pueden coexistir y anularse (Duška et al., 2026). El enfoque de Stewart analiza la PCO2, la diferencia de iones fuertes y los ácidos débiles, y un grupo de intensivistas propuso una versión simplificada, llamada "Stewart light", para uso junto a la cama y en la enseñanza (Duška et al., 2026). Para la revisión de nefrología, ese enfoque más complejo no aporta ventajas sobre el método tradicional (Achanti y Szerlip, 2023). Los dos caminos conviven, y lo esencial es seguir uno de ellos de forma sistemática.

Anion gap alto: las causas

La regla mnemotécnica GOLDMARK

La revisión de cuidados intensivos usa la regla mnemotécnica GOLDMARK para recordar las causas de acidosis con anion gap alto (Achanti y Szerlip, 2023).

Letra	Causa	Pista que ayuda
G	Glicoles (etilenglicol, propilenglicol)	Exposición a productos industriales o a medicamentos con propilenglicol
O	Oxoprolina (ácido piroglutámico)	Uso prolongado de paracetamol en un paciente desnutrido
L	L-lactato	Choque, hipoxia, sepsis, medicamentos
D	D-lactato	Ácido D-láctico producido por bacterias intestinales
M	Metanol	Bebida adulterada o producto de limpieza
A	Ácido acetilsalicílico	Tinnitus, náuseas, taquipnea
R	Insuficiencia renal	Retención de sulfatos y fosfatos
K	Cetoacidosis	Diabetes, consumo excesivo de alcohol

Las pistas de la tabla provienen de las fuentes citadas en esta sección (Achanti y Szerlip, 2023; Scafetta et al., 2024; Chow et al., 2023).

Lactato: la causa más común en el enfermo grave

La acidosis láctica se define por L-lactato por encima de 4 mmol/L y es la acidosis metabólica más común en el paciente crítico, con una fuerte relación entre el aumento del lactato y la mortalidad (Achanti y Szerlip, 2023). El tipo A proviene del menor aporte de oxígeno a los tejidos; el tipo B, de un fallo en el uso del oxígeno por las mitocondrias, como ocurre con metformina, linezolid, propofol y otros medicamentos (Achanti y Szerlip, 2023).

Una causa poco recordada es la deficiencia de tiamina. Aparece en la desnutrición, en la diálisis, con diuréticos de asa, en la sepsis y en la nutrición parenteral sin vitaminas, y la reposición reduce el lactato rápidamente (Achanti y Szerlip, 2023).

Cetoacidosis, incluso con glucemia normal

La cetoacidosis diabética euglucémica es la cetoacidosis sin la hiperglucemia clásica. Una revisión propone definirla por glucemia por debajo de 200 mg/dL, beta-hidroxibutirato de 3,0 mmol/L o más y al menos uno de estos criterios: pH arterial de 7,3 o menos, bicarbonato de 18 mEq/L o menos, anion gap por encima de 10 (Chow et al., 2023).

Esta forma ganó atención con el uso creciente de los inhibidores de SGLT-2, y los primeros reportes ligados a estos fármacos surgieron en 2015 (Chow et al., 2023). La revisión también advierte contra suspender temprano la infusión de insulina, por el alto riesgo de recaída mientras el medicamento actúa (Chow et al., 2023).

Ácido piroglutámico: la causa oculta en el paracetamol

La acidosis por ácido piroglutámico, o 5-oxoprolina, es rara y grave. Una revisión sistemática reunió a 131 personas y encontró letalidad en torno al 20 por ciento, con cerca del 70 por ciento de las personas siendo mujeres de 51 años o más (Scafetta et al., 2024).

El cuadro surge en general con infección en curso, en personas con desnutrición, uso nocivo de alcohol, enfermedad renal previa o gestación, y se liga al paracetamol en más del 90 por ciento de los reportes, usado en posología terapéutica por más de 10 días (Scafetta et al., 2024). La acidosis suele ser intensa, con bicarbonato muchas veces por debajo de 10 mmol/L (Scafetta et al., 2024).

Salicilato, glicoles y metanol

En la intoxicación por salicilato, tinnitus, náusea y taquipnea son síntomas típicos, y los cuadros graves pueden tener hipertermia, coma y edema pulmonar (Achanti y Szerlip, 2023). La revisión orienta bicarbonato de sodio con objetivo de pH urinario entre 7,5 y 8 e indica diálisis si hay deterioro de la conciencia, edema pulmonar o nivel de salicilato por encima de 100 mg/dL (Achanti y Szerlip, 2023).

En el metanol, el gap osmolar aparece justo después de la ingestión y cae a medida que el alcohol se metaboliza, mientras el anión gap sube (Achanti y Szerlip, 2023). Ese razonamiento propio de los alcoholes tóxicos, con el antídoto y la hemodiálisis, está en el texto sobre metanol y etilenglicol.

Anión gap normal: pérdida de bicarbonato y riñón

Las causas principales

Cuando el gap está normal, el cloruro ocupa el lugar del bicarbonato perdido, y la acidosis se llama hiperclorémica. Las causas principales son estas (Achanti y Szerlip, 2023; Hamm et al., 2015):

1. Diarrea, que reduce la reabsorción de bicarbonato en el colon y aumenta la pérdida en las heces.
2. Pérdidas de jugos pancreático, biliar o duodenal, ricos en bicarbonato.
3. Insuficiencia renal aguda o crónica, por la menor producción de amoníaco y menor excreción de ácido.
4. Acidosis tubular renal, proximal o distal.
5. Infusión de grandes volúmenes de solución fisiológica.

Diarrea: la acidosis que más mata en el mundo

La diarrea es la tercera causa de muerte de niños entre 1 y 59 meses, según la OMS, y gran parte de ella puede prevenirse con agua potable, saneamiento e higiene (OMS, enfermedad diarreica). La deshidratación y la pérdida de sales eran las principales causas de muerte, y hoy las infecciones bacterianas sépticas responden por una parte creciente (OMS, enfermedad diarreica).

En emergencias humanitarias, la diarrea se suma a la desnutrición y a otras infecciones, como muestra el texto sobre cólera, sarampión y desnutrición en conflictos armados. La gasometría de esos niños muestra el patrón de gap normal descrito arriba.

La solución fisiológica también acidifica

Grandes volúmenes de solución fisiológica causan con frecuencia acidosis con gap normal. En dos estudios pequeños, la infusión de 6 litros llevó el pH arterial a poco por debajo de 7,35 (Achanti y Szerlip, 2023). El mecanismo es la dilución del bicarbonato sin cambio de la PCO2, y no el pH ácido de la propia solución, que contiene poca cantidad de ácido (Achanti y Szerlip, 2023).

La enfermedad renal crónica

En la enfermedad renal crónica, la acidosis metabólica es una de las complicaciones más comunes y se asocia a desmineralización ósea, resistencia a la insulina, pérdida muscular y progresión más rápida hacia la falla renal (Kaimori et al., 2022). En algunos servicios, el diagnóstico se basa solo en el CO2 total de la bioquímica, sin medir el pH (Kaimori et al., 2022).

Los autores defienden medir también el pH venoso, lo que podría reducir las metas de terapia alcalina y los efectos adversos del bicarbonato de sodio (Kaimori et al., 2022). Este texto trata del ambulatorio de nefrología, donde la acidosis es crónica y el razonamiento es distinto del de la guardia.

Tratar la causa, y cuándo pensar en bicarbonato

La causa pesa más que el pH

La acidemia de la sepsis tiene un desenlace muy distinto de la misma acidemia en la cetoacidosis diabética, lo que sugiere que la causa importa más que el valor del pH (Achanti y Szerlip, 2023). Por eso el tratamiento empieza por la causa: volumen e insulina en la cetoacidosis, perfusión y antibiótico en la sepsis, suspensión del fármaco culpable, antídoto y diálisis en las intoxicaciones.

En la cetoacidosis diabética, el bicarbonato de sodio no mejoró los desenlaces, incluso con pH por debajo de 7,0 (Achanti y Szerlip, 2023).

Lo que dicen los ensayos

Una revisión sistemática de 2026 reunió 14 ensayos aleatorizados sobre tampones en la acidosis metabólica aguda (Lind et al., 2026). En pacientes de cuidados intensivos con lesión renal aguda, el bicarbonato de sodio no mostró un efecto estadísticamente significativo sobre la mortalidad a 28 días (razón de riesgo 0,93), pero probablemente redujo el uso de terapia renal sustitutiva (razón de riesgo 0,72) (Lind et al., 2026). La certeza de la evidencia se consideró baja a moderada (Lind et al., 2026).

La revisión de cuidados intensivos llega a una conclusión parecida: el bicarbonato se recomienda en la lesión renal aguda en estadio 2 o mayor con pH en torno a 7,15, y, sin acidosis grave, además de no ayudar, puede hacer daño (Achanti y Szerlip, 2023).

Los riesgos del bicarbonato

El bicarbonato puede causar hipernatremia, hipocalcemia, aumento de la producción de lactato, aumento de la PCO2 venosa mixta, acidosis intracelular y caída del gasto cardíaco (Achanti y Szerlip, 2023). Cuando se usa, la recomendación es infundirlo despacio, en solución isotónica, monitorizando el calcio iónico (Achanti y Szerlip, 2023).

Volviendo al caso

La paciente del inicio ilustra cada paso:

• Paso 1: diabetes, inhibidor de SGLT-2, vómitos y respiración rápida sugieren cetoacidosis, incluso con glucemia poco alta (Chow et al., 2023).
• Paso 2: pH bajo con bicarbonato bajo indica acidosis metabólica.
• Paso 3: con bicarbonato de 12, la fórmula de Winters prevé una PCO2 de 26 ± 2 mmHg; una PCO2 mucho mayor pediría atención a la ventilación (Duška et al., 2026).
• Paso 4: con sodio de 136, cloruro de 98 y CO2 total de 12, el gap es 26, alto incluso antes de la corrección por la albúmina (Achanti y Szerlip, 2023).
• Paso 5: el gap subió 16 por encima de 10; sumado al CO2 total de 12, da 28, en el límite de la alcalosis metabólica, compatible con los vómitos (Achanti y Szerlip, 2023).

La determinación de beta-hidroxibutirato confirma la cetoacidosis euglucémica, y la vigilancia continúa incluso después de que la glucemia se normaliza. Registrar este razonamiento por pasos ayuda al equipo siguiente, como muestra el texto sobre organizar el razonamiento en la historia clínica.

Cómo NEXO ayuda a entrenar este razonamiento

En NEXO, el caso del día es ficticio, con presentación clínica real y hasta seis pistas progresivas, y tú propones el diagnóstico buscando el código en la CIE-10. La gasometría leída por pasos funciona del mismo modo: cada pista elimina hipótesis, y el diagnóstico surge del conjunto. Los juegos de razonamiento clínico y los juegos de conducta en el internado entrenan habilidades distintas, y saber cuál de ellas falta ayuda a separar laguna de conocimiento y de razonamiento.

Los límites de uso del juego están descritos en la página de economía de NEXO. Si investigas la enseñanza del razonamiento clínico, la página para Researcher explica cómo entrar en contacto. Los profesionales que escriben o revisan casos encuentran información en Curator y en Creators, y las instituciones pueden conocer la propuesta en la página para alianzas. Buscar el código correcto en la CIE-10 completa este entrenamiento.

Preguntas frecuentes

¿Sirve la gasometría venosa para evaluar la acidosis metabólica?

En el paciente estable, sí, porque la diferencia entre muestra arterial y venosa es pequeña. En el shock, la revisión recomienda la muestra arterial (Achanti y Szerlip, 2023).

¿Cuál es el valor normal del anion gap?

Depende del método del laboratorio. Con electrodos ionselectivos, el valor normal queda cerca de 6 ± 3 mEq/L, menor que los 12 ± 4 mEq/L de la época de la fotometría de llama (Lee et al., 2006).

¿Debo corregir el anion gap por la albúmina?

Sí. La albúmina es el principal anión no medido, y la revisión orienta sumar 2,5 al gap por cada 1 g/dL de caída de la albúmina (Achanti y Szerlip, 2023).

¿Un anion gap normal descarta acidosis láctica?

Ese resultado por sí solo es insuficiente. Muchos pacientes con lactato por encima de 2,5 mmol/L tienen gap normal, y por eso el lactato debe medirse (Kraut y Nagami, 2013; Glasmacher y Stones, 2017).

¿Para qué sirve el delta?

Para buscar un segundo trastorno metabólico. Un bicarbonato estimado por encima de 28 mEq/L sugiere alcalosis metabólica asociada (Achanti y Szerlip, 2023).

¿Cuándo dar bicarbonato de sodio?

La indicación más sostenida es la acidosis grave con lesión renal aguda, en la que el bicarbonato probablemente reduce la necesidad de diálisis (Lind et al., 2026; Achanti y Szerlip, 2023).

Mensajes para llevar

• Lea la gasometría siempre en el mismo orden: historia, pH, compensación, anion gap y delta (Achanti y Szerlip, 2023).
• Use la fórmula de Winters para descubrir un trastorno respiratorio asociado (Duška et al., 2026).
• Conozca el valor normal del gap en su laboratorio y corríjalo por la albúmina (Lee et al., 2006; Kraut y Nagami, 2013).
• Mida el lactato incluso con gap normal (Glasmacher y Stones, 2017).
• Recuerde la cetoacidosis euglucémica en quien usa inhibidor de SGLT-2 y el ácido piroglutámico en quien usa paracetamol por mucho tiempo (Chow et al., 2023; Scafetta et al., 2024).
• Trate la causa primero y reserve el bicarbonato para la acidosis grave con lesión renal aguda (Lind et al., 2026).

Inventario de hitos

• Años 1980: los electrodos ion-selectivos pasan a medir los electrolitos y reducen el valor normal del anion gap (Lee et al., 2006).
• 2004: surge la partición del exceso de base, que lleva los conceptos de Stewart a la cabecera del paciente (Duška et al., 2026).
• 2013: una revisión señala los límites del anion gap y propone el gap basal de cada paciente (Kraut y Nagami, 2013).
• 2015: primeros reportes de cetoacidosis ligada a los inhibidores de SGLT-2 (Chow et al., 2023).
• 2017: un metanálisis mide la sensibilidad del anion gap para la hiperlactatemia (Glasmacher y Stones, 2017).
• 2026: una revisión sistemática de 14 ensayos actualiza la evidencia sobre el bicarbonato en la acidosis aguda (Lind et al., 2026).

Referencias

1. World Health Organization. Diarrhoeal disease. Fact sheet. Ginebra: OMS. Texto completo.
2. World Health Organization. Diabetes. Fact sheet. Ginebra: OMS. Texto completo.
3. Achanti A, Szerlip HM. Acid-Base Disorders in the Critically Ill Patient. Clin J Am Soc Nephrol. 2023;18(1):102-112. PMID 35998977. DOI 10.2215/CJN.04500422.
4. Kraut JA, Nagami GT. The serum anion gap in the evaluation of acid-base disorders: what are its limitations and can its effectiveness be improved? Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8(11):2018-2024. PMID 23833313. DOI 10.2215/CJN.04040413.
5. Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS. Acid-Base Homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(12):2232-2242. PMID 26597304. DOI 10.2215/CJN.07400715.
6. Lee S, Kang KP, Kang SK. Clinical usefulness of the serum anion gap. Electrolyte Blood Press. 2006;4(1):44-46. PMID 24459484. DOI 10.5049/EBP.2006.4.1.44.
7. Glasmacher SA, Stones W. A systematic review and diagnostic test accuracy meta-analysis of the validity of anion gap as a screening tool for hyperlactatemia. BMC Res Notes. 2017;10(1):556. PMID 29100545. DOI 10.1186/s13104-017-2853-9.
8. Kaimori JY, Sakaguchi Y, Kajimoto S, et al. Diagnosing metabolic acidosis in chronic kidney disease: importance of blood pH and serum anion gap. Kidney Res Clin Pract. 2022;41(3):288-297. PMID 35172536. DOI 10.23876/j.krcp.21.200.
9. Scafetta T, Kovacs O, Milani GP, et al. Drug-Related Pyroglutamic Acidosis: Systematic Literature Review. J Clin Med. 2024;13(19):5781. PMID 39407841. DOI 10.3390/jcm13195781.
10. Chow E, Clement S, Garg R. Euglycemic diabetic ketoacidosis in the era of SGLT-2 inhibitors. BMJ Open Diabetes Res Care. 2023;11(5):e003666. PMID 37797963. DOI 10.1136/bmjdrc-2023-003666.
11. Lind PC, Hansen FG, Holmberg MJ, et al. Bicarbonate and Other Buffer Therapies in Acute Metabolic Acidosis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Acta Anaesthesiol Scand. 2026;70(4):e70212. PMID 41808275. DOI 10.1111/aas.70212.
12. Duška F, Krbec M, Heldeweg M, Elbers P, Giosa L. A pragmatic approach to complex acid base disturbances of critical illness: the "Stewart light". Intensive Care Med. 2026;52(6):1322-1325. PMID 41944868. DOI 10.1007/s00134-026-08416-3.

Juega el caso del día en NEXO.