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Anemia en ERC: qué cambió KDIGO 2026

Glomérulo renal visto al microscopio, con capilares llenos de hematíes

Alexei Peter dos SantosThiago Longo MoraesAlexei Peter dos Santos y Thiago Longo Moraes

Publicado el Actualizado el

Índice
  1. Por qué la anemia de la ERC es un problema de razonamiento
  2. Diagnóstico: qué pedir y con qué frecuencia
  3. Ferro: nuevos nombres y nuevos umbrales
  4. Hierro intravenoso en la práctica
  5. AEE o HIF-PHI: la primera elección
  6. Hiporrespuesta: cuando el tratamiento no funciona
  7. Transfusión: síntomas, trasplante y qué evitar
  8. Cómo NEXO ayuda a entrenar este razonamiento
  9. Preguntas frecuentes
  10. Mensajes para llevar
  11. Referencias

Un hombre de 68 años, con enfermedad renal crónica en estadio G4 por nefropatía diabética, llega a la consulta cansado y con falta de aire a esfuerzos moderados. En un caso ficticio como este, la hemoglobina cae unos 2 g/dl en seis meses y llega a poco más de 9 g/dl. La ferritina está en 180 ng/ml y la saturación de transferrina en 18. El médico que lo acompaña necesita decidir si repone hierro, si inicia un agente estimulador de la eritropoyesis, si investiga sangrado o si hace todo eso al mismo tiempo.

La guía de KDIGO sobre anemia en la enfermedad renal crónica, publicada en 2026, fue la primera revisión completa del tema desde 2012 (KDIGO Anemia Work Group, 2026). En más de una década, llegaron los inhibidores de la prolil hidroxilasa del factor inducible por hipoxia (los HIF-PHI), nuevos ensayos con hierro intravenoso y una lectura más cuidadosa de los riesgos de buscar hemoglobina alta. El documento reorganizó todo eso en cuatro capítulos: diagnóstico, hierro, agentes que estimulan la eritropoyesis y transfusión.

Este texto sigue el razonamiento de la guía en el orden en que aparece en la consulta y en la sala de diálisis. La clasificación de la enfermedad renal crónica por la tasa de filtración y por la albuminuria queda para el texto sobre la KDIGO 2024; aquí el foco es la anemia.

Puntos principales

  • La KDIGO 2026 cambia deficiencia absoluta de hierro por deficiencia sistémica de hierro, y deficiencia funcional por eritropoyesis restringida por hierro (KDIGO Anemia Work Group, 2026).
  • El cribado inicial quedó más acotado: hemograma, reticulocitos, ferritina y saturación de transferrina.
  • Fuera de la hemodiálisis, el hierro pasa a sugerirse con ferritina por debajo de 100 y saturación por debajo de 40, o ferritina entre 100 y 300 con saturación por debajo de 25.
  • En la hemodiálisis, el hierro intravenoso entra con ferritina hasta 500 y saturación hasta 30, de forma proactiva.
  • Corregidas las causas reversibles, el agente estimulador de la eritropoyesis es la primera elección, por delante del HIF-PHI.
  • En adultos tratados, la meta es mantener la hemoglobina por debajo de 11,5 g/dl (KDIGO Anemia Work Group, 2026).
  • La transfusión se decide por los síntomas, y quien puede recibir un trasplante debe evitarla siempre que sea posible.

Sumario

Por qué la anemia de la ERC es un problema de razonamiento

La anemia es una de las complicaciones más comunes de la enfermedad renal crónica y se vuelve más frecuente a medida que cae la filtración. La explicación clásica es la producción insuficiente de eritropoyetina por el riñón enfermo, pero la guía insiste en que rara vez actúa sola (KDIGO Anemia Work Group, 2026). La inflamación crónica eleva la hepcidina, que retiene el hierro en los depósitos y reduce la absorción intestinal. Las pérdidas de sangre en la diálisis, las extracciones frecuentes y los quelantes de fósforo completan el cuadro.

Una anemia que esconde otras

En la práctica, el riesgo es atribuir toda anemia al riñón. La figura de causas reversibles de KDIGO lista deficiencia de hierro, de vitamina B12 y de folato, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, sangrado digestivo, hemólisis, infección, desnutrición, diálisis inadecuada, cáncer y enfermedades de la médula. Cada una cambia la conducta. El paciente con mieloma, por ejemplo, puede llegar a la consulta con anemia e insuficiencia renal al mismo tiempo, y el cuidado del riñón en el mieloma depende de reconocer la enfermedad de base temprano.

Lo que trajo la década

Entre 2012 y 2026, tres grupos de evidencia cambiaron el tema. Los ensayos con metas altas de hemoglobina, como TREAT, CHOIR y CREATE, mostraron más accidente cerebrovascular y eventos cardiovasculares sin ganancia de supervivencia, y fueron la base para la meta más baja ya en 2012. Después vinieron los estudios de hierro intravenoso proactivo en la hemodiálisis, como el PIVOTAL, y los grandes programas de fase 3 de los HIF-PHI, como los estudios ASCEND con daprodustat y los INNO2VATE con vadadustat (KDIGO Anemia Work Group, 2026).

Una cohorte canadiense de casi 29 mil pacientes ayuda a entender el efecto de esta historia. Entre 2007 y 2017, la hemoglobina media cayó de 12,2 a 11,3 g/dl, el uso de agente estimulador retrocedió y la probabilidad de tener hemoglobina por debajo de 9 g/dl aumentó cada año (Birks et al., 2026). Solo una minoría de los pacientes encajaba en los criterios de los ensayos que motivaron la cautela (Birks et al., 2026). La guía de 2026 intenta corregir ese exceso de conservadurismo sin volver a las metas altas.

Diagnóstico: qué pedir y con qué frecuencia

La KDIGO recomienda buscar anemia en la derivación, a lo largo del seguimiento y siempre que los síntomas lo sugieran. El conjunto inicial quedó más reducido: hemograma, reticulocitos con índice de producción, ferritina y saturación de transferrina (punto de práctica 1.2.1). La anemia sigue definida por hemoglobina por debajo de 13 g/dl en hombres y por debajo de 12 g/dl en mujeres (KDIGO Anemia Work Group, 2026).

La frecuencia mínima

La guía sugiere medir la hemoglobina al menos una vez al año en el estadio G3, dos veces al año en G4 y cada tres meses en G5 o en diálisis. Quien usa agente estimulador o HIF-PHI, quien está por debajo de la meta y quien tiene pérdida rápida de función necesita controles más cercanos.

Cuándo ampliar la investigación

Vitamina B12 y folato salieron del cribado inicial obligatorio. El comentario de la Asociación Europea de Mejores Prácticas Renales (ERBP) llama la atención sobre esto y recuerda que el folato se elimina con la diálisis y puede caer durante el tratamiento con agente estimulador (Del Vecchio et al., 2026). Si el primer conjunto de exámenes no explica la anemia, la KDIGO sugiere ampliar la búsqueda: frotis de sangre, haptoglobina, deshidrogenasa láctica, proteína C reactiva, B12, folato, función hepática, electroforesis de proteínas con inmunofijación, cadenas ligeras libres, hormona tiroestimulante, paratohormona y sangre oculta en heces (punto de práctica 1.2.2).

La lista funciona como un ejercicio de diagnóstico diferencial: las causas graves, como cáncer, hemólisis y mieloma, entran temprano. Una lección parecida aparece en la enfermedad renal crónica de causa desconocida, en la que un examen normal puede engañar a quien no pregunta por la historia.

Ferro muy bajo pide buscar sangrado

Con ferritina por debajo de 45 ng/ml, o con anemia microcítica sin otra explicación, la guía pide evaluar la pérdida de sangre y, si hace falta, derivar al gastroenterólogo, al ginecólogo o al urólogo (punto de práctica 1.2.3). El razonamiento es simple: el riñón explica la falta de eritropoyetina, pero rara vez explica un depósito de ferro vacío.

Frotis de sangre con hematíes pequeños y pálidos de la anemia ferropénica
Frotis de sangre periférica en la anemia por deficiencia de ferro, con hematíes más pequeños y más pálidos de lo normal. Crédito: Ed Uthman, CC BY 2.0 (licencia), vía Wikimedia Commons (página del archivo).

Ferro: nuevos nombres y nuevos umbrales

El cambio de nomenclatura es la primera novedad del capítulo de ferro. La deficiencia absoluta de ferro pasó a llamarse deficiencia sistémica de ferro, porque los depósitos del cuerpo están de hecho bajos. La deficiencia funcional pasó a ser eritropoyesis restringida por ferro, porque los depósitos pueden incluso existir, pero el ferro queda atrapado por la hepcidina y no llega a la médula (KDIGO Anemia Work Group, 2026). Los nombres nuevos describen mejor lo que ocurre y ayudan a explicar por qué una ferritina normal puede convivir con falta de ferro para fabricar hematíes.

En hemodiálisis

Para quien está en hemodiálisis, la recomendación 2.1 sugiere iniciar ferro con ferritina hasta 500 ng/ml y saturación de transferrina hasta 30, y la recomendación 2.2 prefiere la vía intravenosa a la oral, ambas con grado 2D. El punto de práctica 2.1 pide una estrategia proactiva, con reposición programada para mantener el depósito estable, y no solo reactiva cuando los exámenes caen. La idea viene del ensayo PIVOTAL, citado por la guía, en el que el esquema proactivo redujo la necesidad de agente estimulador sin aumento de infecciones.

Un estudio húngaro muestra que el esquema proactivo no siempre basta. En 91 pacientes con datos completos en una unidad de hemodiálisis, más de la mitad seguía con saturación baja a pesar del ferro semanal programado; cuando el equipo sumó reposiciones extras guiadas por los exámenes, la hemoglobina y la saturación subieron en tres meses con el mismo agente estimulador (Pribelszki et al., 2026).

Fuera de la hemodiálisis

Para quienes no hacen diálisis o hacen diálisis peritoneal, la recomendación 2.3 sugiere hierro en dos situaciones: ferritina por debajo de 100 ng/ml con saturación por debajo de 40, o ferritina entre 100 y 300 ng/ml con saturación por debajo de 25. La elección entre vía oral e intravenosa (recomendación 2.4) depende de las preferencias del paciente, de la gravedad de la anemia y de la deficiencia, de la eficacia, de la tolerancia y de la disponibilidad de cada opción.

El paciente del caso de apertura, con ferritina de 180 y saturación de 18, encaja en el segundo grupo y tiene indicación de hierro antes de pensar en cualquier otro agente.

Deficiencia de hierro sin anemia

El punto de práctica 2.11 sugiere considerar hierro incluso sin anemia cuando la deficiencia es profunda, con ferritina por debajo de 30 y saturación por debajo de 20. La ERBP coincide con esta posición, pero recuerda que faltan estudios que muestren beneficio clínico con los umbrales más altos de la recomendación 2.3 cuando no hay anemia (Del Vecchio et al., 2026). Una revisión sistemática de seis estudios en enfermedad renal crónica fuera de diálisis encontró mejora de la saturación y de la ferritina con hierro intravenoso, pero ninguna ganancia medida en la caminata de seis minutos o en la calidad de vida (Spencer et al., 2026).

Cuándo suspender

La guía considera razonable suspender el hierro de rutina con ferritina por encima de 700 ng/ml o saturación de 40 o más (punto de práctica 2.2), y pensar en una pausa temporal durante una infección sistémica (punto de práctica 2.8). Los controles de hemoglobina, ferritina y saturación deben hacerse cada tres meses fuera de hemodiálisis y cada uno a tres meses en hemodiálisis, con exámenes adicionales después de sangrado, internación o inicio de agente estimulador.

Hierro intravenoso en la práctica

El cambio de la vía oral por la intravenosa está indicado cuando el esquema oral bien hecho falla después de uno a tres meses o cuando el paciente no lo tolera (punto de práctica 2.7). La elección de la formulación intravenosa sigue la preferencia del paciente, la seguridad, la disponibilidad y la logística de las aplicaciones (KDIGO Anemia Work Group, 2026).

Reacciones y preparación

El punto de práctica 2.9 deshace algunos hábitos antiguos. El hierro intravenoso solo debe aplicarse donde haya capacidad de tratar hipersensibilidad e hipotensión. La premedicación con corticoide o antihistamínico dejó de ser rutina, y la aplicación de prueba también, porque la ausencia de reacción en la prueba no predice el riesgo. La guía trae un diagrama de flujo por gravedad: los síntomas inespecíficos piden detener la infusión, observar y retomar más despacio; una reacción grave, con sibilancias, estridor o hipotensión, pide adrenalina intramuscular, oxígeno, volumen, internación y la suspensión definitiva del hierro intravenoso.

El fósforo que baja

Un efecto menos recordado es la hipofosfatemia. La tabla de formulaciones de KDIGO registra el riesgo con la carboximaltosa férrica, sobre todo en quienes tienen enfermedad renal inicial y en trasplantados renales. Un metaanálisis de tres ensayos aleatorizados encontró riesgo de hipofosfatemia en cinco a seis semanas cerca de ocho veces mayor con carboximaltosa que con derisomaltosa férrica, y la forma grave ocurrió solo en el primer grupo (Dangre et al., 2026). Para quienes reponen hierro repetidas veces, medir el fósforo forma parte del seguimiento.

AEE o HIF-PHI: la primera elección

Antes de cualquier agente estimulador, KDIGO pide corregir las causas reversibles de la anemia, empezando por el hierro (punto de práctica 3.1.2). La decisión de tratar para subir la hemoglobina se comparte con el paciente, sopesando síntomas, el riesgo de las transfusiones y el riesgo de accidente cerebrovascular, de evento cardiovascular y de cáncer (punto de práctica 3.1.1).

El agente estimulador viene primero

La recomendación 3.1.1 sugiere usar un agente estimulador de la eritropoyesis, y no un HIF-PHI, como primera línea (grado 2D). La justificación es la larga experiencia con los agentes inyectables y la falta de prueba de que los comprimidos sean más seguros (KDIGO Anemia Work Group, 2026). El punto de práctica 3.1.3 enumera quiénes deben evitar los HIF-PHI: cáncer activo o reciente, enfermedad renal poliquística, retinopatía proliferativa, hipertensión pulmonar, gestación, eventos cardiovasculares o tromboembólicos previos, trombosis de acceso vascular y enfermedad hepática.

Lo que muestran los estudios de los HIF-PHI

Los metaanálisis recientes ayudan a ver el tamaño del efecto. Una revisión de 36 ensayos con más de 27 mil pacientes mostró que los HIF-PHI redujeron la necesidad de transfusión en comparación con los controles, sin un aumento significativo de eventos cardiovasculares mayores ni de muerte, con una señal de hipercalemia fuera de diálisis (Huang et al., 2026). Un metaanálisis en red de 46 ensayos colocó al roxadustat en lo más alto de la elevación de la hemoglobina, pero también entre los de más eventos adversos fuera de diálisis, mientras que el agente estimulador tuvo el menor riesgo en ese grupo (Niu et al., 2026).

En diálisis peritoneal, el subanálisis de ASCEND-D con 340 pacientes encontró una respuesta de la hemoglobina y eventos cardiovasculares parecidos entre daprodustat y darbepoetina, sin diferencia en peritonitis (Dasgupta et al., 2025). Un análisis por estadística de victoria de los ensayos INNO2VATE, con casi 3.900 pacientes en diálisis, encontró mortalidad e internaciones semejantes entre vadadustat y darbepoetina (Chertow et al., 2026). En Japón, una cohorte nacional de pacientes con insuficiencia cardíaca fuera de diálisis no mostró más internaciones por insuficiencia cardíaca con HIF-PHI que con agente estimulador (Kunitsu et al., 2026).

El conjunto sugiere equivalencia en varios desenlaces, pero con un seguimiento corto para cáncer y retinopatía, que son las dudas biológicas del bloqueo del factor inducible por hipoxia. Por eso la guía dejó el comprimido como segunda opción.

Cuándo empezar y hasta dónde subir

En diálisis, la recomendación 3.2.1 sugiere iniciar el agente estimulador con hemoglobina entre 9,0 y 10,0 g/dl o menos (KDIGO Anemia Work Group, 2026). Fuera de diálisis, incluidos trasplantados y niños, el momento de empezar depende de los síntomas, del beneficio esperado y del riesgo de transfusión o del propio tratamiento (recomendación 3.2.2). En adultos tratados, la recomendación 3.3.1, la única de grado 1 en el capítulo, pide mantener la hemoglobina por debajo de 11,5 g/dl (KDIGO Anemia Work Group, 2026). Para los HIF-PHI, la guía sugiere usar los mismos umbrales.

Ajustes y monitorización

Después de iniciar o cambiar el esquema, la hemoglobina debe medirse cada dos a cuatro semanas, evitando subidas por encima de 1 g/dl en ese intervalo. Los ajustes no deben hacerse con un intervalo menor que cuatro semanas, salvo cuando la hemoglobina sube demasiado rápido al inicio, situación en la que la cantidad debe bajar de 25 a 50 por ciento (KDIGO Anemia Work Group, 2026). En el mantenimiento, el control pasa a ser trimestral. El agente estimulador debe suspenderse durante la internación por accidente cerebrovascular agudo, trombosis del acceso o evento tromboembólico. La vía subcutánea es la indicada fuera de hemodiálisis.

Para los HIF-PHI, la guía manda dosar la hemoglobina dos a cuatro semanas después del inicio y luego cada cuatro semanas, controlar la tiroides en los primeros tres meses de roxadustat e interrumpir el medicamento si la respuesta no llega en tres a cuatro meses. Agente estimulador y HIF-PHI juntos están vedados.

Tabla: de los exámenes a la conducta

Situación Lo que sugiere KDIGO 2026 Grado
Hemodiálisis con ferritina hasta 500 y saturación hasta 30 Iniciar hierro intravenoso, de forma proactiva 2D
Fuera de hemodiálisis, ferritina por debajo de 100 y saturación por debajo de 40 Iniciar hierro oral o intravenoso 2D
Fuera de hemodiálisis, ferritina de 100 a 300 y saturación por debajo de 25 Iniciar hierro oral o intravenoso 2D
Ferritina por encima de 700 o saturación de 40 o más Suspender el hierro de rutina Punto de práctica
Causas reversibles corregidas y anemia persistente Agente estimulador como primera línea, por delante del HIF-PHI 2D
Diálisis con hemoglobina de 9 a 10 g/dl o menos Iniciar agente estimulador 2D
Adulto en tratamiento con agente estimulador Mantener la hemoglobina por debajo de 11,5 g/dl (KDIGO Anemia Work Group, 2026) 1D
Hiporrespuesta mantenida, con síntomas Intento de tres a cuatro meses de HIF-PHI o transfusión Punto de práctica

Hiporrespuesta: cuando el tratamiento no funciona

La guía llama hiporrespuesta inicial a la ausencia de subida de la hemoglobina después del primer mes de tratamiento con la cantidad adecuada al peso. La hiporrespuesta adquirida aparece cuando, después de un período estable, el paciente pasa a necesitar dos aumentos sucesivos para mantener la meta (KDIGO Anemia Work Group, 2026).

Buscar la causa antes de aumentar

El primer paso es volver a la lista de causas reversibles: deficiencia de hierro, inflamación, infección, sangrado oculto, hiperparatiroidismo, diálisis insuficiente y baja adherencia. KDIGO desaconseja los aumentos repetidos más allá del doble de la cantidad inicial, porque las cantidades altas se asocian a más eventos cardiovasculares en los ensayos.

El intento con HIF-PHI

Si la causa no aparece y la hiporrespuesta persiste con síntomas o riesgo de transfusión, el diagrama de flujo de la guía sugiere un intento de tres a cuatro meses con HIF-PHI, interrumpido si la respuesta no llega (puntos de práctica 3.7.2 a 3.7.4). Quien tiene cáncer activo, evento cardiovascular reciente o trombosis reciente debe quedar fuera de esta opción. Ante la sospecha de aplasia pura de serie roja ligada al agente estimulador, la conducta es suspender el agente, transfundir si es necesario y consultar con el hematólogo.

Un razonamiento parecido aparece con otros medicamentos que modifican la hemoglobina, como el sotatercept en la hipertensión pulmonar, en el que la subida rápida también pide aplazar la siguiente aplicación.

Glomérulo con nefropatía diabética visto al microscopio, con expansión del mesangio
Glomérulo con glomeruloesclerosis diabética en tinción de hematoxilina y eosina. La pérdida progresiva de nefronas reduce la producción de eritropoyetina por el riñón. Crédito: KGH, CC BY-SA 3.0 (licencia), vía Wikimedia Commons (página del archivo).

Transfusión: síntomas, trasplante y qué evitar

El capítulo de transfusión es corto y directo. KDIGO pide que la transfusión forme parte de una estrategia completa, decidida con el paciente (punto de práctica 4.1), y basada en los síntomas y signos de la anemia, y no en un número fijo de hemoglobina (punto de práctica 4.4) (KDIGO Anemia Work Group, 2026).

El candidato a trasplante

Para quien puede recibir un riñón, la guía pide evitar las transfusiones siempre que sea posible, por el riesgo de alosensibilización (punto de práctica 4.2). Los anticuerpos contra antígenos leucocitarios humanos formados después de una transfusión reducen la probabilidad de encontrar un donante compatible y pueden favorecer el rechazo mediado por anticuerpos después del trasplante (Li, 2026). El tema cobra peso con las nuevas fronteras del trasplante, como los protocolos de xenotrasplante en pacientes en diálisis.

Cuándo tiene sentido transfundir

La transfusión tiende a valer más que sus riesgos cuando el agente estimulador o el HIF-PHI no funciona, como en las hemoglobinopatías y en la insuficiencia medular, o cuando esos medicamentos pueden hacer daño, como en quien tuvo cáncer o accidente cerebrovascular (punto de práctica 4.3). En la anemia aguda, la transfusión entra cuando es preciso corregir rápido, como en el sangrado agudo, en la enfermedad coronaria inestable o antes de una cirugía (punto de práctica 4.5). El paciente con enfermedad renal también corre más riesgo de sobrecarga circulatoria, y saber distinguir TACO y TRALI forma parte del cuidado.

Ahorrar sangre en el hospital

La tabla 11 de la guía sugiere medidas sencillas para reducir transfusiones: limitar las extracciones de sangre, preferir procedimientos menos invasivos, mantener el hierro y el agente estimulador durante la hospitalización cuando no haya contraindicación y mirar la tendencia de la hemoglobina en vez de un valor aislado. En situaciones de desastre, cuando faltan la diálisis y los medicamentos, la anemia empeora junto con el potasio, y el texto sobre diálisis cuando faltan energía y agua muestra cómo priorizar. El potasio, por cierto, merece atención cuando se usa HIF-PHI fuera de la diálisis, y reconocer la hipercalemia en el ECG ayuda en cualquier escenario. En la insuficiencia cardíaca con enfermedad renal, la tabla de potasio de la finerenona es un buen ejemplo de ajuste guiado por examen.

De vuelta al consultorio

El hombre del caso de apertura tiene anemia moderada, síntomas y eritropoyesis restringida por hierro, con ferritina de 180 y saturación de 18. El primer paso es reponer hierro e investigar sangrado, ya que la caída fue rápida. Si la hemoglobina sigue baja después de corregido el hierro, la conversación con él sobre un agente estimulador, con meta por debajo de 11,5 g/dl, viene a continuación (KDIGO Anemia Work Group, 2026). El HIF-PHI queda como alternativa si hay hiporrespuesta o una preferencia fuerte por la vía oral, siempre que él esté fuera de los grupos de riesgo.

Cómo NEXO ayuda a entrenar este razonamiento

En NEXO, el caso del día es ficticio, con presentación clínica real y hasta seis pistas progresivas, y tú propones el diagnóstico buscando el código en la CIE-10.

Los límites de uso del juego están descritos en la página de economía de NEXO. Si investigas la enseñanza del razonamiento clínico, la página para investigadores explica cómo entrar en contacto. Los profesionales que escriben o revisan casos encuentran información en curaduría y en creadores, y las instituciones pueden conocer la propuesta en la página para alianzas. Buscar el código correcto en la CIE-10 completa ese entrenamiento.

Preguntas frecuentes

¿Qué cambió en los nombres de la deficiencia de hierro?

La KDIGO 2026 pasó a llamar la deficiencia absoluta deficiencia sistémica de hierro y la funcional eritropoyesis restringida por hierro. La primera indica reservas bajas; la segunda indica hierro retenido por la inflamación, que no llega a la médula.

¿Una ferritina normal descarta la falta de hierro en la enfermedad renal?

La ferritina sube con la inflamación, así que un valor dentro del rango puede ocultar falta de hierro para la médula. Por eso la guía combina ferritina y saturación de transferrina y sugiere reponer hierro con ferritina de hasta 300 cuando la saturación está por debajo de 25, fuera de la hemodiálisis.

¿La pastilla HIF-PHI sustituye la inyección de eritropoyetina?

La guía sugiere el agente estimulador inyectable como primera línea y deja el HIF-PHI como alternativa, sobre todo en la hiporrespuesta. Los estudios muestran eficacia parecida, pero el seguimiento aún es corto para riesgos como cáncer y retinopatía.

¿Cuál es la meta de hemoglobina en el tratamiento?

En adultos tratados con agente estimulador, la meta es mantener la hemoglobina por debajo de 11,5 g/dl (KDIGO Anemia Work Group, 2026). Dentro de ese techo, el valor ideal es individual y depende de los síntomas, de la calidad de vida y del riesgo de transfusión.

¿Se necesita premedicación antes del hierro intravenoso?

La premedicación con corticoide o antihistamínico dejó de ser rutina, igual que la aplicación de prueba. Lo esencial es aplicarlo donde el equipo pueda tratar una reacción de hipersensibilidad.

¿Cuándo transfundir a quien tiene enfermedad renal crónica?

La decisión sigue los síntomas y signos de la anemia, y no un número fijo de hemoglobina. Quien puede recibir un trasplante debe evitar las transfusiones siempre que sea posible, por el riesgo de formar anticuerpos.

Mensajes para llevar

  • La anemia de la enfermedad renal crónica casi siempre tiene más de una causa, y el hierro va primero.
  • Los nuevos nombres, deficiencia sistémica de hierro y eritropoyesis restringida por hierro, explican por qué la ferritina puede engañar.
  • Fuera de la hemodiálisis, el hierro se indica con ferritina por debajo de 100 y saturación por debajo de 40, o ferritina de hasta 300 y saturación por debajo de 25.
  • En la hemodiálisis, el hierro intravenoso es proactivo, con ferritina de hasta 500 y saturación de hasta 30.
  • El agente estimulador inyectable es la primera línea; el HIF-PHI es alternativa fuera de los grupos de riesgo.
  • Hemoglobina por debajo de 11,5 g/dl en adultos tratados, con ajustes como máximo cada cuatro semanas (KDIGO Anemia Work Group, 2026).
  • Transfusión según los síntomas, evitándola en el candidato a trasplante.

Inventario de hitos

  • 2012: la KDIGO publica la primera guía de anemia en la enfermedad renal crónica, ya con una meta conservadora de hemoglobina.
  • 2019: el ensayo PIVOTAL respalda el hierro intravenoso proactivo en la hemodiálisis.
  • 2021: los programas ASCEND e INNO2VATE comparan HIF-PHI y agente estimulador en grandes poblaciones.
  • 2026: la KDIGO actualiza la guía, renombra la deficiencia de hierro y coloca el agente estimulador por delante del HIF-PHI.

Juega el caso del día en NEXO.

Referencias

  1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group. KDIGO 2026 Clinical Practice Guideline for the Management of Anemia in Chronic Kidney Disease (CKD). Kidney Int. 2026;109(1S):S1-S99. DOI 10.1016/j.kint.2025.06.006. Leído en el PDF completo en kdigo.org.
  2. Del Vecchio L, Cases A, Eisenga MF, et al. KDIGO 2026 Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease (CKD): a commentary from the European Renal Best Practice (ERBP). Nephrol Dial Transplant. 2026;41(8):1554-1572. PMID 41604211.
  3. Spencer S, Skidmore M, McGing RM, Bhandari S. A systematic review investigating the safety and efficacy of intravenous iron in people with ND-CKD who are iron deficient but not anaemic. Clin Kidney J. 2026;19(7):sfag172. PMID 42441103.
  4. Niu Y, Wang T, Zhan Y, et al. Efficacy and safety of prolyl hydroxylase inhibitors for anemia in chronic kidney disease: a network meta-analysis. Ren Fail. 2026;48(1):2616572. PMID 41633330.
  5. Huang J, Wang Y, Zhang H, et al. Effects of hypoxia-inducible factor prolyl hydroxylase inhibitors on transfusion and intravenous iron use in chronic kidney disease anemia: a systematic review and meta-analysis. Front Pharmacol. 2026;17:1916346. PMID 42819330.
  6. Birks P, Canney M, Djurdjev O, et al. Evaluation of Anemia Management in a Contemporary Population of Patients With Chronic Kidney Disease in Canada Since the Publication of Target Hemoglobin Trials: A Retrospective Observational Cohort Study. Can J Kidney Health Dis. 2026;13:20543581261468720. PMID 42466097.
  7. Pribelszki P, Szász M, Tapolyai M. Proactive iron supplementation alone in patients on chronic hemodialysis is not sufficient. Ren Fail. 2026;48(1):2694788. PMID 42552952.
  8. Dangre V, Rafiuddin M, Sriram K, et al. Time Course and Comparative Risk of Hypophosphatemia After Ferric Carboxymaltose versus Ferric Derisomaltose: A Systematic Review, Meta-analysis, and Clinical Cost Considerations. Hosp Pharm. 2026. PMID 42936098.
  9. Li JSY. Short Course Immunosuppression to Prevent Transfusion-Related Human Leukocyte Antigen Sensitization in Kidney Transplant Candidates: Commentary. Kidney360. 2026;7(4):888-890. PMID 41032664.
  10. Chertow GM, Agarwal R, Burke SK, et al. Comparing Vadadustat and Darbepoetin in Maintenance Dialysis with CKD-Related Anemia: A Win Statistics Analysis. J Am Soc Nephrol. 2026;37(6):1284-1286. PMID 41842948.
  11. Kunitsu Y, Ikuta K, Hira D, et al. Risk of Heart Failure Hospitalization Associated With Hypoxia-Inducible Factor Prolyl Hydroxylase Inhibitors Versus Erythropoiesis-Stimulating Agents: A Nationwide Claims-Based Cohort Study. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2026;35(9):e70453. PMID 42666150.
  12. Dasgupta I, Meadowcroft AM, Bhatt PR, et al. Efficacy and safety of daprodustat in patients on peritoneal dialysis in the ASCEND-D trial. Nephrol Dial Transplant. 2025;40(7):1332-1341. PMID 39817409.

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