In einem fiktiven Fall kommt ein 2-jähriges Mädchen am fünften Tag einer Diarrhö in die Notaufnahme, die wässrig begann und blutig wurde. Das Fieber ist bereits abgeklungen, aber sie ist blass, schläfrig und hat seit der vergangenen Nacht kaum die Windel nass gemacht. Zwei Tage zuvor hatte eine andere Einrichtung ein Antibiotikum und ein Mittel zum Stoppen des Darms verordnet. Die Familie berichtet, dass sie am Wochenende zu Hause Burger gemacht hat und das Mädchen das Fleisch noch innen rosa gegessen hat. Das Blutbild zeigt eine neue Anämie, niedrige Thrombozyten und Schistozyten im Ausstrich; das Kreatinin liegt dreimal über dem Normalwert für das Alter.

Das ist das Bild des hämolytisch-urämischen Syndroms (HUS) im Zusammenhang mit Shiga-Toxin bildenden Escherichia coli, der häufigsten Form der thrombotischen Mikroangiopathie beim Kind (Gülhan und Özaltın, 2021). Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) beschreibt das HUS als häufigste Ursache des akuten Nierenversagens bei kleinen Kindern und erinnert daran, dass Antibiotika nicht zur Behandlung dieser Infektion gehören (WHO, Hinweis zu E. coli).

Dieser Text begleitet den Weg der Bakterien vom Lebensmittel zur Niere, die Anzeichen, die dem Syndrom vorausgehen, das, was man bei blutiger Diarrhö nicht tun sollte, die lebensrettende Unterstützung, die Formen, die nicht vom Toxin abhängen, und die Nachsorge, die Jahre dauern muss.

Wichtigste Punkte

• Das HUS ist durch die Trias aus mikroangiopathischer hämolytischer Anämie, Thrombozytopenie und akuter Nierenschädigung definiert; beim Kind stammt der größte Teil von Shiga-Toxin bildenden E. coli (Gülhan und Özaltın, 2021).
• Die Übertragung erfolgt vor allem über Lebensmittel: nicht durchgegartes Hackfleisch, Rohmilch, kontaminiertes Gemüse und Sprossen, Wasser und Kontakt mit Nutztieren (WHO, Hinweis zu E. coli).
• Die Trias kann bei der ersten Untersuchung unvollständig sein, und das Kind mit blutiger Diarrhö braucht wiederholte Untersuchungen (Gülhan und Özaltın, 2021).
• Ein Antibiotikum bei Infektion mit E. coli O157:H7 war bei Kindern mit mehr HUS verbunden (Wong et al., 2000).
• Die Behandlung ist unterstützend: gut gesteuerter Volumenhaushalt, Dialyse bei Bedarf, sorgfältige Transfusion; Eculizumab hat bei dieser Form noch keinen belegten Nutzen (de Zwart et al., 2024).
• Eines von drei Kindern hatte zehn Jahre später eine Folgeerkrankung, und die Nachsorge muss lang sein (Rosales et al., 2024).

Übersicht

• Was das HUS ist und warum es beim Kind so schwer wiegt
• Vom Essen zur Niere: die Bakterien und das Toxin
• Von der Diarrhö zum HUS: rechtzeitig erkennen
• Antibiotikum und Antidiarrhoikum: was man nicht tun sollte
• Behandlung: Flüssigkeit, Dialyse und Transfusion
• Wenn es nicht das Toxin ist: atypisches und pneumokokkenbedingtes HUS
• Nach der Entlassung: Folgeschäden und Vorbeugung
• Wie NEXO hilft, dieses Denken zu trainieren
• Häufige Fragen
• Take-home messages

Was das HUS ist und warum es beim Kind so schwer wiegt

Die Trias und die Schädigung des Endothels

Das HUS gehört zur Gruppe der thrombotischen Mikroangiopathien, Erkrankungen, bei denen die Schädigung des Endothels Mikrothromben in kleinen Gefäßen bildet. Die Erythrozyten zerfallen beim Durchgang durch diese Gefäße, die Thrombozyten werden verbraucht, und die Niere mit ihrem dichten Netz glomerulärer Kapillaren verliert die Filtration (Gülhan und Özaltın, 2021). Die thrombotische thrombozytopenische Purpura, beim Erwachsenen häufiger, unterscheidet sich vom HUS durch den schweren Mangel des Enzyms ADAMTS13.

Die alte Einteilung, die das HUS in eine Form mit Diarrhö und eine Form ohne Diarrhö teilte, wurde aufgegeben, weil die Diarrhö in beiden Gruppen auftritt. Heute richtet sich die Einteilung nach der Ursache: HUS durch Shiga-Toxin, HUS durch Pneumokokken, atypisches HUS im Zusammenhang mit dem Komplement und Formen als Folge von Medikamenten, Transplantation, Autoimmunerkrankungen oder Cobalamin-C-Mangel (Gülhan und Özaltın, 2021).

Wer erkrankt

Das HUS durch Shiga-Toxin macht 85 bis 90 Prozent der pädiatrischen HUS-Fälle aus und betrifft vor allem Kinder unter 3 bis 5 Jahren (Gülhan und Özaltın, 2021). In Europa und Nordamerika liegt die Inzidenz bei 1,9 bis 2,9 pro 100 000 Kinder unter 5 Jahren pro Jahr (Gülhan und Özaltın, 2021). Die systematische Übersicht von de Zwart und Kollegen fasst die Schwere zusammen: Sterblichkeit von 3 bis 5 Prozent, neurologische Beteiligung bei etwa 20 Prozent und Dialyse in der akuten Phase bei etwa 40 Prozent (de Zwart et al., 2024).

Das Kind, das bei einer scheinbar gewöhnlichen Diarrhö schnell schlechter wird, ist eine Herausforderung für das Erkennen; pädiatrische Warnscores helfen, die Verschlechterung vor dem Kollaps zu sehen. Das Training mit fiktiven pädiatrischen Fällen findet sich in den Übungen zum klinischen Denken für die Pädiatrie.

Vom Essen zur Niere: die Bakterien und das Toxin

Eine lebensmittelbedingte Zoonose

Das Hauptreservoir von Shiga-Toxin bildenden E. coli ist das Rind; Schafe, Ziegen und Hirsche tragen das Bakterium ebenfalls, ohne zu erkranken (WHO, Fact Sheet zu E. coli). Das Kind infiziert sich durch den Verzehr von nicht durchgegartem Hackfleisch, von Rohmilch oder von rohem Gemüse und Sprossen, die mit Tierkot verunreinigt sind. Wasser aus Brunnen, Seen und schlecht gepflegten Schwimmbecken, der Kontakt mit Tieren auf Bauernhöfen und die Übertragung von Mensch zu Mensch vervollständigen die Übertragungswege (WHO, Fact Sheet zu E. coli). Es ist ein klares Beispiel für die Denkweise von One Health, wenn die Diagnose von Tier und Umwelt abhängt.

Das Bakterium widersteht sauren Umgebungen und überlebt Monate in Mist und im Sediment von Tränken, stirbt aber beim vollständigen Garen ab (WHO, Fact Sheet zu E. coli). Der Serotyp O157:H7 ist am besten untersucht, doch auch andere Serotypen verursachen Ausbrüche, etwa O104:H4, verantwortlich für den großen deutschen Ausbruch von 2011 im Zusammenhang mit Bockshornkleesprossen (Joseph et al., 2020).

Das globale Gewicht

Die WHO-Schätzungen zu lebensmittelbedingten Krankheiten, veröffentlicht von der FERG-Gruppe, ergaben, dass 0,8 Prozent der Infektionen mit O157 und 0,03 Prozent der Infektionen mit anderen Serotypen zu HUS verlaufen und dass 3 Prozent der HUS-Fälle in terminaler Niereninsuffizienz enden (Kirk et al., 2015). Dieselbe Arbeit nahm eine Letalität von 20 Prozent für die terminale Niereninsuffizienz in reichen Ländern und von 100 Prozent in den übrigen an, weil chronische Dialyse nicht verfügbar ist (Kirk et al., 2015). Die Ungleichheit beim Zugang zur Behandlung folgt dem Gesetz der inversen Versorgung.

Wo HUS am schwersten wiegt

Lateinamerika hat die höchste erfasste Inzidenz, etwa das Zehnfache der anderer Kontinente (Gülhan und Özaltın, 2021). Argentinien meldete 2001 10,4 HUS-Fälle pro 100.000 Kindern unter 5 Jahren, und dort ist HUS die zweithäufigste Ursache chronischer Niereninsuffizienz im Kindesalter (Rivas et al., 2003). Der argentinische Bericht brachte eine sporadische HUS mit einem selbst zubereiteten Hamburger in Verbindung, wobei derselbe Stamm im rohen Fleisch gefunden wurde, das im Kühlschrank der Familie aufbewahrt wurde (Rivas et al., 2003).

Wie das Toxin in die Niere gelangt

Das Bakterium heftet sich an den Dickdarm und setzt das Shiga-Toxin frei, das die geschädigte Schleimhaut durchdringt und in den Kreislauf gelangt. Das Toxin bindet an den Rezeptor Gb3, der im glomerulären Endothel reichlich vorhanden ist, blockiert die Proteinsynthese und aktiviert entzündliche und thrombotische Wege sowie das Komplementsystem (Gülhan und Özaltın, 2021). Das Ergebnis ist ein geschwollenes Endothel, ein durch Mikrothromben verschlossenes Kapillarlumen und eine Niere ohne Durchblutung.

Von der Diarrhö zu HUS: rechtzeitig erkennen

Der zeitliche Verlauf

Die Diarrhö beginnt 3 bis 8 Tage nach der Aufnahme des kontaminierten Lebensmittels, anfangs meist wässrig und später blutig, mit starken Bauchschmerzen und Erbrechen (WHO, Fact Sheet zu E. coli). Fieber ist meist niedrig oder fehlt, was hilft, sie von anderen Dysenterien zu unterscheiden. Die HUS-Zeichen treten 2 bis 14 Tage nach Beginn der Diarrhö auf, oft wenn sich der Darm bereits bessert (Liu et al., 2022). Die WHO schätzt, dass bis zu 10 Prozent der infizierten Personen einen HUS entwickeln (WHO, Fact Sheet zu E. coli).

Zu den Faktoren mit höherem Risiko gehören der Serotyp O157:H7, das Toxin vom Typ Stx2, ein Alter unter 5 Jahren, Fieber, starke Diarrhö, weibliches Geschlecht und Leukozytose (Gülhan und Özaltın, 2021). Eine hohe Leukozytose zu Beginn war auch in der prospektiven Studie von Wong einer der Risikomarker (Wong et al., 2000).

Die Trias kommt nicht immer vollständig

In einer von Gülhan und Özaltın zitierten Studie hatten nur 41 Prozent der Kinder zu Beginn der Erkrankung alle drei Komponenten der Trias (Gülhan und Özaltın, 2021). Deshalb braucht das Kind mit blutiger Diarrhö in den folgenden Tagen wiederholte Blutbild-, Ausstrich-, Kreatinin- und Urinuntersuchungen, auch wenn die erste Untersuchung normal ausfällt. Mit Methode und nicht mit Nachlässigkeit abzuwarten, ist die Logik der wachsamen Beobachtung als diagnostischer Test.

Typische Laborbefunde sind ein Hämoglobin unter 8 bis 10 g/dL, Schistozyten im Ausstrich, erhöhte Retikulozyten und Laktatdehydrogenase, ein niedriges Haptoglobin und ein negativer direkter Coombs-Test (Gülhan und Özaltın, 2021). Der negative Coombs-Test trennt das HUS von einer immunen Hämolyse, auch von der transfusionsbedingten Hämolyse, die im Text über die Transfusionsreaktion besprochen wird. An der Niere zeigen sich Hämaturie, Proteinurie und oft Oligurie oder Anurie.

Den Toxinnachweis führen

Die ätiologische Diagnose kommt aus dem Stuhl: Kultur auf selektiven Medien, Nachweis des Shiga-Toxins per Immunoassay und Nachweis der Toxingene per Echtzeit-PCR (Liu et al., 2022). Die Probe muss früh entnommen werden, weil die Bakterien mit den Tagen aus dem Stuhl verschwinden. Die Serologie gegen das Lipopolysaccharid häufiger Serogruppen hilft, wenn die Kultur negativ ausfällt (de Souza et al., 2011).

Außerhalb der Niere

Das zentrale Nervensystem ist das am stärksten betroffene Organ außerhalb der Niere: Reizbarkeit, Somnolenz, Krampfanfälle, Schlaganfall und Koma (Gülhan und Özaltın, 2021). Die WHO nennt neurologische Komplikationen bei etwa 25 Prozent der HUS-Fälle (WHO, Hinweis zu E. coli). Der Darm kann Nekrose und Perforation erleiden, das Pankreas kann sich entzünden, und das Herz kann eine Myokarditis oder einen Infarkt entwickeln. Der Befall mehrerer Organe und die Notwendigkeit einer Dialyse erinnern an einen anderen renalen Notfall, bei dem Flüssigkeit und Kalium den Ausgang entscheiden, das Crush-Syndrom.

Antibiotikum und Antidiarrhoikum: was man nicht tun sollte

Die Evidenz gegen das Antibiotikum

Die prospektive Studie von Wong und Kollegen begleitete 71 Kinder mit Infektion durch E. coli O157:H7 im Bundesstaat Washington. Von ihnen entwickelten 14 Prozent ein HUS, und das Antibiotikum war in der ersten Analyse mit einem relativen Risiko von 14,3 verbunden (Wong et al., 2000). Nach Adjustierung für die Leukozytose und den Tag der Stuhlentnahme blieb der Zusammenhang bestehen, mit einem relativen Risiko von 17,3 (Wong et al., 2000). Sulfonamide und Betalaktame hatten ein ähnliches Risiko.

Spätere Studien bestätigten die Richtung des Effekts. Eine Metaanalyse von 2016, beschränkt auf Studien mit geringerem Verzerrungsrisiko, schätzte eine 2,24-fach höhere Chance auf ein HUS mit Antibiotikum (Tarr et al., 2018). In der Studie von Tarr und Kollegen zeigte sich der Zusammenhang bei allen getesteten HUS-Definitionen, und die höchste Schätzung entsprach einem zusätzlichen HUS-Fall pro 6 bis 7 behandelten Kindern (Tarr et al., 2018). Die wahrscheinliche Erklärung ist, dass Antibiotika, die die Bakterien schädigen, die Freisetzung des Toxins erhöhen.

Was das in der Praxis ändert

Die WHO ist direkt: Antibiotika gehören nicht zur Behandlung der Infektion durch Shiga-Toxin bildende E. coli und können das HUS-Risiko erhöhen (WHO, Hinweis zu E. coli). Bei einem Kind mit blutiger Diarrhö und ohne hohes Fieber ist das sicherste Vorgehen, Stuhl vor jeder Medikamentengabe zu entnehmen, ein empirisches Antibiotikum zu vermeiden und Antidiarrhoika zu vermeiden, die die Darmpassage verlangsamen. Blutige Diarrhö in einem Endemiegebiet anderer Bakterien wie Shigella verlangt klinisches Urteil und lokales Protokoll, dieselbe Art von Überlegung, die im Text über Typhus und irreführende Tests besprochen wird.

Bei dem Mädchen aus der Eröffnung haben das am zweiten Tag verordnete Antibiotikum und Antidiarrhoikum die Infektion nicht verursacht, aber das Risiko möglicherweise verschlechtert. Deshalb ist die erste Konsultation bei blutiger Diarrhö eines kleinen Kindes der Moment, der Familie die Warnzeichen zu erklären: Blässe, Somnolenz und wenig Urin.

Behandlung: Flüssigkeit, Dialyse und Transfusion

Volumen zur richtigen Zeit

Die erste Säule ist das Volumenmanagement. Viele Jahre lang war die Flüssigkeitsrestriktion die Regel; heute wird die frühe Volumenexpansion mit isotoner Kristalloidlösung, gesteuert durch die klinische Beurteilung, in der Diarrhöphase und zu Beginn des HUS empfohlen, mit dem Ziel, die Nierendurchblutung aufrechtzuerhalten (Joseph et al., 2020). Eine in der Übersicht von Gülhan zitierte Studie zeigte, dass die frühe Hydratation den Dialysebedarf, die Krankenhausverweildauer und die neurologische Beteiligung verringerte (Gülhan und Özaltın, 2021). Bei einem bereits anurischen Kind mit Überwässerung kehrt sich die Logik um, mit Flüssigkeitsrestriktion und Diuretikum.

Die Sorgfalt bei Dehydratation gilt auch in anderen Kontexten mit Nierenrisiko, wie bei extremer Hitze.

Dialyse und Blutdruck

Die Nierenersatztherapie kommt zum Einsatz, wenn Kalium, Azidose oder Volumenüberladung auf die klinische Behandlung nicht ansprechen; keine Modalität ist nachweislich überlegen (Gülhan und Özaltın, 2021). An Orten mit wenigen Ressourcen ist die Peritonealdialyse meist die zugänglichste Option für das kleine Kind. Die Hypertonie wird zuerst durch Korrektur der Überladung behandelt; in der akuten Phase werden Kalziumkanalblocker bevorzugt, und ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptorblocker sollten vermieden werden (Gülhan und Özaltın, 2021).

Transfusion und Ernährung

Bis zu 80 Prozent der Kinder brauchen mindestens eine Transfusion von Erythrozyten (Gülhan und Özaltın, 2021). Das Protokoll der Studie ECUSTEC sah eine Transfusion bei Hämoglobin unter 7 g/dL oder bei raschem Abfall vor, wobei gemeinsam mit dem Nephrologen wegen des Risikos von Hyperkaliämie und Überladung entschieden wurde. Thrombozyten werden routinemäßig nicht ohne Blutung gegeben, können aber vor dem Legen des Dialysekatheters verabreicht werden. Das Kind befindet sich im Katabolismus, und die Ernährung muss von Anfang an gewährleistet sein (Gülhan und Özaltın, 2021).

Plasma und Eculizumab

Plasmaaustausch und Plasmainfusion zeigten bei HUS durch Shiga-Toxin keinen konsistenten Nutzen und bleiben eine Rettungsmaßnahme bei schweren Fällen mit neurologischer Beteiligung (Joseph et al., 2020). Eculizumab, ein Antikörper, der die C5-Fraktion des Komplements blockiert, wurde im deutschen Ausbruch und in Serien schwerer Fälle eingesetzt. Die systematische Übersicht von de Zwart und Kollegen umfasste nur Beobachtungsstudien, ohne randomisierte Studie, und fand keinen klaren Nutzen; zwei randomisierte Studien, ECULISHU und ECUSTEC, wurden entworfen, um die Frage zu beantworten (de Zwart et al., 2024). Die Autoren erinnern daran, dass eine gut gemachte supportive Behandlung weiterhin das ist, was den Ausgang am meisten verändert.

Tabelle: HUS beim Kind auf einer Seite

Schritt	Was zu tun ist	Quelle
Blutiger Durchfall	Stuhl früh für Kultur, Toxin und PCR abnehmen	Liu et al., 2022
Erste Tage	Blutbild, Ausstrich, Kreatinin und Urin wiederholt	Gülhan und Özaltın, 2021
Antibiotikum	Bei Infektion durch Shiga-Toxin vermeiden	WHO, Hinweis zu E. coli
Volumen	Isotone Expansion in den ersten Stunden; Restriktion bei Anurie und Überladung	Joseph et al., 2020
Dialyse	Bei refraktärem Kalium, Azidose oder Volumen	Gülhan und Özaltın, 2021
Eculizumab bei der Form durch Toxin	Nutzen noch nicht belegt; Studien entworfen	de Zwart et al., 2024
Atypische HUS	Eculizumab in den ersten 24 Stunden; Plasma, wenn nicht verfügbar	Raina et al., 2021
Nach der Entlassung	Blutdruck, Urin und Nierenfunktion über Jahre	Rosales et al., 2024
Vorbeugung	Fleisch bis zum Kern durchgaren, Rohmilch vermeiden, Gemüse und Hände waschen	WHO, Hinweis zu E. coli

Wenn es nicht das Toxin ist: atypische und pneumokokkale HUS

Atypische HUS

Die atypische HUS macht 5 bis 10 Prozent der pädiatrischen HUS aus und entsteht aus der Dysregulation des alternativen Komplementwegs, durch genetische Varianten oder Antikörper gegen Faktor H (Gülhan und Özaltın, 2021). Etwa 70 Prozent der Kinder haben die erste Episode vor dem 2. Lebensjahr (Gülhan und Özaltın, 2021). Varianten in komplementregulierenden Genen erklären die Hälfte oder mehr der atypischen Formen, und die Erkrankung kann rezidivieren und zu Nierenversagen fortschreiten (Raina et al., 2021).

Hinweise, an eine atypische HUS zu denken: sehr kleines Kind, Rezidiv, Familienanamnese, fehlender blutiger Durchfall oder Stuhl ohne Toxin, und schwere Hypertonie. Eine Infektion, auch die Shiga-Toxin-produzierende E. coli selbst, kann eine atypische HUS bei Menschen mit genetischer Veranlagung auslösen, was die Diagnose in der akuten Phase erschwert (de Zwart et al., 2024).

Eculizumab hat die Prognose der atypischen HUS verändert und ist die Erstlinientherapie, idealerweise in den ersten 24 Stunden; wenn es nicht verfügbar ist, ist der Plasmaaustausch die Alternative (Gülhan und Özaltın, 2021). Da es das Komplement blockiert, erfordert es Impfung und Prophylaxe gegen Meningokokken.

HUS durch Pneumokokken

Streptococcus pneumoniae verursacht etwa 5 Prozent der HUS, meist nach Pneumonie mit Empyem oder Meningitis (Gülhan und Özaltın, 2021). Die Neuraminidase des Pneumokokkus legt ein verborgenes Antigen auf Erythrozyten, Thrombozyten und Endothel frei, und der Coombs-Test kann positiv ausfallen. Diese Kinder sind meist jünger und schwerer erkrankt, und Frischplasma und ungewaschene Erythrozyten sollten vermieden werden (Gülhan und Özaltın, 2021).

Nach der Entlassung: Folgeschäden und Vorbeugung

Die Niere, die geheilt schien

Eine STEC-HUS galt lange als akute Erkrankung mit vollständiger Genesung. Die Langzeitnachbeobachtung zeigte etwas anderes. In der österreichischen und deutschen Kohorte, die von Rosales und Kollegen begleitet wurde, wiesen 34 Prozent der Kinder mit bestätigter HUS zehn Jahre später eine Veränderung auf, etwa Proteinurie, Hypertonie, verminderte Filtration oder neurologische Symptome (Rosales et al., 2024). Die Dauer der Anurie und der Dialyse in der akuten Phase war der Faktor, der den schlechtesten Ausgang am besten vorhersagte (Rosales et al., 2024). Ein Teil der Veränderungen trat nach einer Phase scheinbarer Heilung auf.

Eine bevölkerungsbasierte Studie in Wales mit Daten von 1990 bis 2020 verglich Personen, die E. coli O157 ausgesetzt waren, mit der Allgemeinbevölkerung. Langfristige Komplikationen traten bei den Exponierten etwa doppelt so häufig auf und bei denen mit HUS bis zu achtmal so häufig, darunter chronische Nierenerkrankung und chronisch entzündliche Darmerkrankung, teils mehr als ein Jahrzehnt später (Merrick et al., 2025). Die WHO nennt chronische Nierenfolgen, meist leichter Art, bei etwa der Hälfte der Überlebenden (WHO, Hinweis zu E. coli).

Wie man nachbeobachtet

Die Nachbeobachtung nach der Entlassung umfasst Blutdruck, Urinuntersuchung auf Proteinurie und Nierenfunktion, mindestens einmal jährlich über viele Jahre, mit besonderer Aufmerksamkeit für diejenigen, die eine Dialyse benötigten. Wer das Kind in der Primärversorgung betreut, muss diese Anweisung schriftlich erhalten. Für die Familie lohnt es sich, zu prüfen, ob sie verstanden hat, warum ein Kind, das gesund erscheint, jedes Jahr den Blutdruck messen lassen und eine Urinuntersuchung machen muss. Wenn die Filtration dauerhaft sinkt, folgt die Stadieneinteilung der Logik der KDIGO für die chronische Nierenerkrankung, angepasst an das Alter.

Vorbeugen in der Küche und auf dem Feld

Die WHO fasst die Vorbeugung in den fünf Schlüsseln für sicherere Lebensmittel zusammen: Sauberkeit wahren, Rohes von Gekochtem trennen, gut durchgaren, Lebensmittel bei sicherer Temperatur halten und sicheres Wasser und sichere Rohstoffe verwenden (WHO, Hinweis zu E. coli). Für das kleine Kind lautet die praktische Anweisung: Hackfleisch durchgaren, bis der Kern nicht mehr rosafarben ist, keine Rohmilch und keinen Rohmilchkäse anbieten, Gemüse gut waschen und die Hände nach Kontakt mit Nutztieren und vor dem Essen waschen.

Auch das Wasser zählt. Überschwemmungen vermischen Abwasser, Mist und Trinkwasser, und dasselbe Szenario, das die Leptospirose begünstigt, begünstigt die E. coli-Diarrhoe, wie der Text über Überschwemmungen und verunreinigtes Wasser beschreibt.

Zurück zum Mädchen vom Anfang

Das 2-jährige Mädchen zeigt die vollständige Trias, Oligurie und Somnolenz, nach Diarrhoe mit Blut und einem nicht durchgegarten Hamburger. Der nächste Schritt ist, das Antibiotikum und das Antidiarrhoikum abzusetzen, Stuhl für Toxin und PCR zu gewinnen, das Volumen sorgfältig zu beurteilen und den Kinder nephrologen zu rufen, bereits mit der Peritonealdialyse im Sinn. Die Somnolenz erfordert eine engmaschige neurologische Überwachung. Nach der Entlassung muss die Familie mit der Anweisung hinausgehen, jahrelang Blutdruck zu messen und Urin zu untersuchen, und mit den fünf Schlüsseln der WHO, die den Geschwistern erklärt werden.

Wie NEXO hilft, dieses Denken zu trainieren

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Häufige Fragen

Kann jede Diarrhoe mit Blut beim Kind zu einer HUS werden?

Nur ein Teil. Die WHO schätzt, dass bis zu 10 Prozent der Infektionen mit Shiga-Toxin bildendem E. coli zu einer HUS verlaufen, mit höherem Risiko unter 5 Jahren (WHO, Hinweis zu E. coli). Deshalb braucht das Kind mit Diarrhoe mit Blut eine Aufklärung über Warnzeichen und oft wiederholte Untersuchungen.

Darf ich bei Diarrhoe mit Blut ein Antibiotikum geben?

Bei einer Infektion mit Shiga-Toxin war das Antibiotikum mit mehr HUS verbunden und gehört nicht zur Behandlung. Die Entscheidung hängt vom Kontext ab, etwa bei Verdacht auf Shigella oder Cholera, und sollte nach der lokalen Vorgabe erfolgen, nachdem die Stuhlprobe entnommen wurde.

Welche Zeichen deuten darauf hin, dass ein HUS beginnt?

Blässe, Müdigkeit, Schläfrigkeit, wenig Urin, Schwellungen, violette Flecken auf der Haut und hoher Blutdruck, meist 2 bis 14 Tage nach Beginn des Durchfalls, manchmal wenn sich der Darm bereits gebessert hat.

Braucht jedes Kind mit HUS eine Dialyse?

Etwa 40 Prozent brauchen sie in der akuten Phase, eine Zahl, die je nach Einrichtung und Ausbruch schwankt (de Zwart et al., 2024). Eine früh und gut gesteuerte Flüssigkeitszufuhr kann diesen Bedarf senken.

Ist Eculizumab bei HUS durch Shiga-Toxin geeignet?

Für diese Form gibt es noch keinen Nachweis eines Nutzens; die Studien sind Beobachtungsstudien, und randomisierte Studien wurden angelegt, um diese Frage zu beantworten. Beim atypischen HUS, das mit dem Komplementsystem zusammenhängt, ist Eculizumab die Erstlinientherapie.

Braucht das Kind nach der Heilung eine Nachsorge?

Ja, über viele Jahre. Proteinurie, Hypertonie und ein Rückgang der Filtration können nach einer Phase scheinbarer Heilung auftreten, vor allem bei denen, die länger anurisch waren oder dialysiert wurden.

Take-home messages

• Das HUS durch E. coli, die Shiga-Toxin bildet, ist die häufigste Ursache der akuten Nierenschädigung beim kleinen Kind (WHO, Hinweis zu E. coli).
• Die Infektion stammt vom Vieh und gelangt über durchgebratenes Hackfleisch, Rohmilch, Blattgemüse, Sprossen, Wasser und Kontakt mit Tieren zum Menschen.
• Die Trias kann am Anfang unvollständig sein: Blutiger Durchfall beim kleinen Kind erfordert wiederholte Untersuchungen.
• Stuhl früh auf Toxin und PCR untersuchen; bei Verdacht auf Shiga-Toxin Antibiotika und Antidiarrhoika vermeiden.
• Die supportive Behandlung entscheidet den Verlauf: Volumen zur richtigen Zeit, Dialyse wenn nötig, sorgfältige Transfusion und Ernährung.
• An atypisches HUS beim sehr kleinen Kind, bei Wiederauftreten und bei fehlendem Toxin denken; dort verändert früh gegebenes Eculizumab den Verlauf.
• Die nephrologische Nachsorge dauert Jahre, weil Folgeschäden nach der scheinbaren Heilung auftreten.

Milestone inventory

• 1955: Gasser und Kollegen beschreiben das hämolytisch-urämische Syndrom (Gülhan und Özaltın, 2021).
• 1983: Das von E. coli-Stämmen gebildete Toxin wird mit HUS bei Kindern in Verbindung gebracht, und das Shiga-Toxin von O157:H7 wird gereinigt (Joseph et al., 2020).
• 2000: Eine prospektive Studie verbindet Antibiotika mit mehr HUS bei Kindern, die mit O157:H7 infiziert sind (Wong et al., 2000).
• 2011: Deutscher Ausbruch durch E. coli O104:H4 im Zusammenhang mit Bockshornkleesprossen; Eculizumab wird für atypisches HUS zugelassen (Gülhan und Özaltın, 2021).
• 2015: Die WHO veröffentlicht globale Schätzungen zu durch Lebensmittel übertragenen Krankheiten, einschließlich HUS und terminaler Niereninsuffizienz (Kirk et al., 2015).
• 2024: Eine zehnjährige Nachbeobachtung zeigt Folgeschäden bei einem Drittel der Kinder mit HUS durch Shiga-Toxin (Rosales et al., 2024).

Spiele den Fall des Tages in NEXO.

Referenzen

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