В вымышленном случае девочка 2 лет поступает в отделение неотложной помощи на пятый день диареи, которая началась как водянистая, а затем стала с примесью крови. Лихорадка уже прошла, но она бледная, сонливая и почти не мочилась с прошлой ночи. За два дня до этого в другом учреждении ей назначили антибиотик и средство, закрепляющее стул. Семья рассказывает, что на выходных они готовили гамбургеры дома и что девочка ела мясо, которое внутри оставалось розовым. Общий анализ крови показывает новую анемию, низкие тромбоциты и шизоциты в мазке; креатинин в три раза выше нормы для возраста.

Это картина гемолитико-уремического синдрома (ГУС), связанного с Escherichia coli, продуцирующей шига-токсин, — самой частой формы тромботической микроангиопатии у детей (Gülhan и Özaltın, 2021). Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) описывает ГУС как самую частую причину острой почечной недостаточности у маленьких детей и напоминает, что антибиотики не входят в лечение этой инфекции (ВОЗ, заметка об E. coli).

Этот текст прослеживает путь бактерии от пищи до почки, признаки, предвещающие синдром, что нельзя делать при диарее с кровью, поддержку, которая спасает жизни, формы, не зависящие от токсина, и наблюдение, которое должно длиться годами.

Основные пункты

• ГУС определяется триадой микроангиопатической гемолитической анемии, тромбоцитопении и острого повреждения почек; у детей большая часть случаев вызвана E. coli, продуцирующей шига-токсин (Gülhan и Özaltın, 2021).
• Передача происходит главным образом через пищу: недожаренный мясной фарш, сырое молоко, загрязнённые овощи и ростки, воду и контакт с сельскохозяйственными животными (ВОЗ, заметка об E. coli).
• Триада может быть неполной при первом обследовании, и ребёнку с диареей с кровью нужны повторные анализы (Gülhan и Özaltın, 2021).
• Антибиотик при инфекции E. coli O157:H7 ассоциировался с большим числом случаев ГУС у детей (Wong et al., 2000).
• Лечение поддерживающее: тщательное управление объёмом, диализ при необходимости, взвешенная трансфузия; у экулизумаба пока нет доказанной пользы при этой форме (de Zwart et al., 2024).
• У одного из трёх детей через десять лет имелись какие-либо последствия, и наблюдение должно быть длительным (Rosales et al., 2024).

Содержание

• Что такое ГУС и почему он тяжёл для ребёнка
• От еды до почки: бактерия и токсин
• От диареи до ГУС: распознать вовремя
• Антибиотик и противодиарейное средство: чего нельзя делать
• Лечение: жидкости, диализ и трансфузия
• Когда дело не в токсине: атипичный и пневмококковый ГУС
• После выписки: последствия и профилактика
• Как NEXO помогает тренировать это мышление
• Частые вопросы
• Ключевые выводы

Что такое ГУС и почему он тяжёл для ребёнка

Триада и повреждение эндотелия

ГУС относится к группе тромботических микроангиопатий — заболеваний, при которых повреждение эндотелия приводит к образованию микротромбов в мелких сосудах. Эритроциты фрагментируются при прохождении через эти сосуды, тромбоциты расходуются, а почка с её плотной сетью клубочковых капилляров теряет фильтрацию (Gülhan и Özaltın, 2021). Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, более частая у взрослых, отличается от ГУС тяжёлым дефицитом фермента ADAMTS13.

Старая классификация, делившая ГУС на форму с диареей и форму без диареи, была оставлена, потому что диарея появляется в обеих группах. Сегодня классификация основана на причине: ГУС, вызванный шига-токсином, пневмококковый ГУС, атипичный ГУС, связанный с комплементом, и формы, вторичные по отношению к лекарствам, трансплантации, аутоиммунным заболеваниям или дефициту кобаламина C (Gülhan и Özaltın, 2021).

Кто заболевает

ГУС, вызванный шига-токсином, составляет 85–90 процентов педиатрических случаев ГУС и поражает главным образом детей младше 3–5 лет (Gülhan и Özaltın, 2021). В Европе и Северной Америке заболеваемость составляет от 1,9 до 2,9 на 100 тысяч детей младше 5 лет в год (Gülhan и Özaltın, 2021). Систематический обзор de Zwart и коллег обобщает тяжесть: смертность 3–5 процентов, неврологические нарушения примерно у 20 процентов и диализ в острой фазе примерно у 40 процентов (de Zwart et al., 2024).

Ребёнок, который быстро ухудшается при диарее, казавшейся обычной, — это задача на распознавание; педиатрические шкалы тревоги помогают увидеть ухудшение до коллапса. Тренировка на вымышленных педиатрических случаях есть в упражнениях по клиническому мышлению для педиатрии.

От еды до почки: бактерия и токсин

Зооноз пищевого происхождения

Основной резервуар шига-токсинпродуцирующей E. coli — крупный рогатый скот; овцы, козы и олени также носят бактерию, не заболевая (ВОЗ, заметка об E. coli). Ребёнок заражается, съев непрожаренный мясной фарш, выпив сырое молоко или съев сырые овощи и ростки, загрязнённые фекалиями животных. Вода из колодцев, озёр и плохо обработанных бассейнов, контакт с животными на фермах и передача от человека к человеку дополняют пути заражения (ВОЗ, заметка об E. coli). Это наглядный пример логики единого здоровья, когда диагноз зависит от животного и окружающей среды.

Бактерия устойчива к кислой среде и выживает месяцами в навозе и осадке поилок, но погибает при полном проваривании (ВОЗ, заметка об E. coli). Серотип O157:H7 изучен лучше всего, но вспышки вызывают и другие серотипы, например O104:H4, ставший причиной крупной вспышки в Германии в 2011 году, связанной с ростками пажитника (Joseph et al., 2020).

Глобальное бремя

Оценки ВОЗ по болезням пищевого происхождения, опубликованные группой FERG, показали, что 0,8 процента инфекций O157 и 0,03 процента инфекций другими серотипами переходят в ГУС, а 3 процента ГУС заканчиваются терминальной почечной недостаточностью (Kirk et al., 2015). В той же работе принята летальность 20 процентов при терминальной почечной недостаточности в богатых странах и 100 процентов в остальных, потому что хронический диализ недоступен (Kirk et al., 2015). Неравенство доступа к лечению следует закону обратной заботы.

Где ГУС встречается чаще

В Латинской Америке зарегистрирована самая высокая заболеваемость, примерно в десять раз выше, чем на других континентах (Gülhan и Özaltın, 2021). Аргентина в 2001 году сообщила о 10,4 эпизода ГУС на 100 тысяч детей младше 5 лет, и там ГУС — вторая причина хронической почечной недостаточности в детском возрасте (Rivas et al., 2003). Аргентинское наблюдение связало спорадический ГУС с гамбургером, приготовленным дома, причём тот же штамм нашли в сыром мясе, хранившемся в холодильнике семьи (Rivas et al., 2003).

Как токсин попадает в почку

Бактерия прикрепляется к толстой кишке и выделяет шига-токсин, который проходит через повреждённую слизистую и попадает в кровоток. Токсин связывается с рецептором Gb3, которого много на эндотелии клубочков, блокирует синтез белков и активирует воспалительные и тромботические пути, а также активирует комплемент (Gülhan и Özaltın, 2021). Результат — отёчный эндотелий, просвет капилляров, закрытый микротромбами, и почка без кровотока.

От диареи к ГУС: распознать вовремя

Хронология

Диарея начинается через 3–8 дней после употребления загрязнённой пищи, обычно вначале водянистая, затем с кровью, с сильной болью в животе и рвотой (ВОЗ, заметка об E. coli). Температура обычно низкая или отсутствует, что помогает отличить от других дизентерий. Признаки ГУС появляются через 2–14 дней после начала диареи, часто когда кишечник уже улучшается (Liu et al., 2022). ВОЗ оценивает, что до 10 процентов инфицированных переходят в ГУС (ВОЗ, заметка об E. coli).

Факторы, связанные с повышенным риском, включают серотип O157:H7, токсин типа Stx2, возраст младше 5 лет, температуру, тяжёлую диарею, женский пол и лейкоцитоз (Gülhan и Özaltın, 2021). Высокий лейкоцитоз в начале был одним из маркеров риска и в проспективном исследовании Wong (Wong et al., 2000).

Триада не всегда бывает полной

В исследовании, на которое ссылаются Gülhan и Özaltın, только у 41 процента детей в начале болезни были все три компонента триады (Gülhan и Özaltın, 2021). Поэтому ребёнку с диареей с кровью нужны повторные анализы крови, мазка, креатинина и мочи в последующие дни, даже если первый анализ нормальный. Ждать методично, а не небрежно, — логика наблюдательного ожидания как диагностического теста.

Типичные лабораторные находки — гемоглобин ниже 8–10 г/дл, шизоциты в мазке, повышенные ретикулоциты и лактатдегидрогеназа, низкий гаптоглобин и отрицательный прямой тест Кумбса (Gülhan e Özaltın, 2021). Отрицательный Кумбс отделяет ГУС от иммунного гемолиза, в том числе от трансфузионного гемолиза, о котором говорится в тексте про трансфузионную реакцию. В почках появляются гематурия, протеинурия и часто олигурия или анурия.

Подтвердить токсин

Этиологический диагноз ставят по калу: посев на селективные среды, выявление токсина Шига иммуноанализом и обнаружение генов токсина методом ПЦР в реальном времени (Liu et al., 2022). Образец нужно брать рано, потому что бактерия исчезает из кала с течением дней. Серология к липополисахариду частых серогрупп помогает, когда посев отрицательный (de Souza et al., 2011).

Помимо почек

Центральная нервная система — самый поражаемый орган вне почек: раздражительность, сонливость, судороги, инсульт и кома (Gülhan e Özaltın, 2021). ВОЗ упоминает неврологические осложнения примерно у 25 процентов случаев ГУС (ВОЗ, заметка об E. coli). В кишечнике возможны некроз и перфорация, поджелудочная железа может воспаляться, а в сердце — миокардит или инфаркт. Поражение многих органов и потребность в диализе напоминают другую почечную неотложность, в которой исход решают жидкости и калий, — краш-синдром.

Антибиотик и противодиарейное: чего не делать

Доводы против антибиотика

Проспективное исследование Wong и коллег наблюдало 71 ребёнка с инфекцией E. coli O157:H7 в штате Вашингтон. У 14 процентов из них развился ГУС, а антибиотик был связан с относительным риском 14,3 в первичном анализе (Wong et al., 2000). После поправки на лейкоцитоз и день забора кала связь сохранилась с относительным риском 17,3 (Wong et al., 2000). Сульфаниламиды и бета-лактамы дали сходный риск.

Последующие исследования подтвердили направление эффекта. Метаанализ 2016 года, ограниченный исследованиями с меньшим риском смещения, оценил шанс ГУС при антибиотике в 2,24 раза выше (Tarr et al., 2018). В исследовании Tarr и коллег связь проявилась при всех проверенных определениях ГУС, а наибольшая оценка соответствовала одному дополнительному случаю ГУС на каждые 6–7 пролеченных детей (Tarr et al., 2018). Вероятное объяснение — антибиотики, повреждающие бактерию, усиливают высвобождение токсина.

Что это меняет на практике

ВОЗ говорит прямо: антибиотики не входят в лечение инфекции, вызванной E. coli, продуцирующей токсин Шига, и могут повышать риск ГУС (ВОЗ, заметка об E. coli). У ребёнка с диареей с кровью и без высокой температуры самая безопасная тактика — взять кал до любого лекарства, избегать эмпирического антибиотика и избегать противодиарейных средств, замедляющих кишечный транзит. Диарея с кровью в эндемичном по другим бактериям районе, например по Shigella, требует клинического суждения и местного протокола — тот же тип рассуждения обсуждается в тексте про брюшной тиф и обманчивые тесты.

У девочки из начала статьи антибиотик и противодиарейное, назначенные на второй день, не вызвали инфекцию, но могли ухудшить риск. Поэтому первая консультация по поводу диареи с кровью у маленького ребёнка — это момент объяснить семье тревожные признаки: бледность, сонливость и мало мочи.

Лечение: жидкости, диализ и трансфузия

Объём в нужное время

Первый столп — управление объёмом. Многие годы ограничение жидкости было правилом; сегодня раннее расширение объёма изотоническим кристаллоидом под контролем клинической оценки рекомендуется в фазе диареи и в начале ГУС с целью поддержания почечной перфузии (Joseph et al., 2020). Исследование, цитируемое в обзоре Gülhan, показало, что ранняя гидратация снизила потребность в диализе, длительность госпитализации и неврологические проявления (Gülhan e Özaltın, 2021). У ребёнка, уже анурического и с перегрузкой, логика меняется на противоположную: ограничение жидкости и диуретик.

Осторожность с обезвоживанием важна и в других ситуациях риска для почек, например при экстремальной жаре.

Диализ и давление

Заместительная почечная терапия применяется, когда калий, ацидоз или перегрузка объёмом не отвечают на консервативное лечение; ни один метод не имеет доказанного превосходства (Gülhan e Özaltın, 2021). В местах с ограниченными ресурсами перитонеальный диализ обычно остаётся наиболее доступным вариантом для маленького ребёнка. Гипертензию лечат в первую очередь коррекцией перегрузки; в острой фазе предпочитают блокаторы кальциевых каналов, а ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина следует избегать (Gülhan e Özaltın, 2021).

Трансфузия и питание

До 80 процентов детей нуждаются как минимум в одной трансфузии эритроцитов (Gülhan e Özaltın, 2021). Протокол исследования ECUSTEC предлагал переливать при гемоглобине ниже 7 g/dL или при быстром снижении, решая вместе с нефрологом из-за риска гиперкалиемии и перегрузки. Рутинное переливание тромбоцитов не показано при отсутствии кровотечения, но их можно вводить перед установкой диализного катетера. Ребёнок находится в состоянии катаболизма, и питание нужно обеспечивать с самого начала (Gülhan e Özaltın, 2021).

Плазма и экулизумаб

Плазмаферез и инфузия плазмы не показали устойчивого преимущества при ГУС, вызванном токсином Шиги, и остаются методом спасения в тяжёлых случаях с неврологическими нарушениями (Joseph et al., 2020). Экулизумаб, антитело, блокирующее фракцию C5 комплемента, применялся во время немецкой вспышки и в сериях тяжёлых случаев. Систематический обзор de Zwart и коллег объединил только наблюдательные исследования, без рандомизированных испытаний, и не выявил явного преимущества; два рандомизированных исследования, ECULISHU и ECUSTEC, были разработаны, чтобы ответить на этот вопрос (de Zwart et al., 2024). Авторы напоминают, что именно качественная поддерживающая терапия больше всего влияет на исход.

Таблица: ГУС у ребёнка на одной странице

Этап	Что делать	Источник
Диарея с кровью	Рано взять кал для посева, определения токсина и ПЦР	Liu et al., 2022
Первые дни	Повторять общий анализ крови, мазок, креатинин и анализ мочи	Gülhan e Özaltın, 2021
Антибиотик	Избегать при инфекции, вызванной токсином Шиги	ВОЗ, заметка об E. coli
Объём	Изотоническая экспансия в первые часы; ограничение при анурии и перегрузке	Joseph et al., 2020
Диализ	При рефрактерной гиперкалиемии, ацидозе или перегрузке объёмом	Gülhan e Özaltın, 2021
Экулизумаб при форме, вызванной токсином	Польза пока не доказана; исследования разработаны	de Zwart et al., 2024
Атипичный ГУС	Экулизумаб в первые 24 часа; плазма, если он недоступен	Raina et al., 2021
После выписки	Давление, моча и функция почек в течение многих лет	Rosales et al., 2024
Профилактика	Готовить мясо до полной проварки, избегать сырого молока, мыть овощи и руки	ВОЗ, заметка об E. coli

Когда причина не токсин: атипичный и пневмококковый ГУС

Атипичный ГУС

Атипичный ГУС составляет 5–10 процентов педиатрических случаев ГУС и возникает из-за нарушения регуляции альтернативного пути комплемента, вызванного генетическими вариантами или антителами к фактору H (Gülhan e Özaltın, 2021). Примерно у 70 процентов детей первый эпизод случается до 2 лет (Gülhan e Özaltın, 2021). Варианты в генах регуляторов комплемента объясняют половину и более атипичных форм, и болезнь может рецидивировать и приводить к почечной недостаточности (Raina et al., 2021).

Подсказки, позволяющие заподозрить атипичный ГУС: очень маленький ребёнок, рецидивы, семейный анамнез, отсутствие диареи с кровью или кала без токсина, а также тяжёлая гипертензия. Инфекция, включая саму E. coli, продуцирующую токсин Шиги, может спровоцировать атипичный ГУС у людей с генетической предрасположенностью, что затрудняет диагностику в острой фазе (de Zwart et al., 2024).

Экулизумаб изменил прогноз атипичного ГУС и является терапией первой линии, желательно в первые 24 часа; когда он недоступен, альтернативой служит плазмаферез (Gülhan e Özaltın, 2021). Поскольку он блокирует комплемент, требуется вакцинация и профилактика менингококковой инфекции.

Пневмококковый ГУС

Streptococcus pneumoniae вызывает около 5 процентов случаев ГУС, обычно после пневмонии с эмпиемой или менингита (Gülhan e Özaltın, 2021). Нейраминидаза пневмококка обнажает скрытый антиген на эритроцитах, тромбоцитах и эндотелии, и проба Кумбса может быть положительной. Такие дети обычно младше и тяжелее, и следует избегать свежезамороженной плазмы и неотмытых эритроцитов (Gülhan e Özaltın, 2021).

После выписки: последствия и профилактика

Почка, которая казалась излеченной

Долгое время считалось, что гемолитико-уремический синдром (ГУС), вызванный токсином Шиги, — острая болезнь с полным выздоровлением. Длительное наблюдение показало другое. В австрийско-германской когорте, которую наблюдали Rosales и коллеги, у 34 процентов детей с подтверждённым ГУС через десять лет были какие-либо изменения: протеинурия, гипертензия, снижение фильтрации или неврологические симптомы (Rosales et al., 2024). Длительность анурии и диализа в острой фазе была фактором, который сильнее всего предсказывал худший исход (Rosales et al., 2024). Часть изменений появилась после периода кажущегося выздоровления.

Популяционное исследование в Уэльсе на данных с 1990 по 2020 год сравнило людей, контактировавших с E. coli O157, с общей популяцией. Долгосрочные осложнения у контактировавших встречались примерно вдвое чаще, а у перенёсших ГУС — до восьми раз чаще, включая хроническую болезнь почек и воспалительные заболевания кишечника, иногда спустя более десяти лет (Merrick et al., 2025). ВОЗ упоминает хронические почечные последствия, обычно лёгкие, примерно у половины выживших (ВОЗ, заметка об E. coli).

Как наблюдать

Наблюдение после выписки включает измерение артериального давления, анализ мочи на протеинурию и оценку функции почек не реже раза в год в течение многих лет, с особым вниманием к тем, кому требовался диализ. Тот, кто наблюдает ребёнка в первичном звене, должен получить эту рекомендацию в письменном виде. Семье стоит проверить, поняли ли они, почему ребёнку, который выглядит здоровым, нужно каждый год измерять давление и сдавать анализ мочи. Когда фильтрация стойко снижается, стадирование следует логике KDIGO для хронической болезни почек с поправкой на возраст.

Профилактика на кухне и в поле

ВОЗ сводит профилактику к пяти ключам безопасного питания: соблюдать чистоту, отделять сырое от готового, тщательно готовить, хранить продукты при безопасной температуре и использовать безопасную воду и сырьё (ВОЗ, заметка об E. coli). Для маленького ребёнка практическая рекомендация — готовить мясной фарш до того, как в центре исчезнет розовый цвет, не давать сырое молоко и сыры из сырого молока, тщательно мыть овощи и мыть руки после контакта с сельскохозяйственными животными и перед едой.

Вода тоже имеет значение. Наводнения смешивают сточные воды, навоз и питьевую воду, и та же обстановка, что способствует лептоспирозу, способствует и диарее, вызванной E. coli, как описано в тексте о наводнениях и загрязнённой воде.

Возвращаясь к девочке из начала

У 2-летней девочки полная триада, олигурия и сонливость после диареи с кровью и непрожаренного гамбургера. Следующий шаг — отменить антибиотик и противодиарейное средство, взять кал на токсин и ПЦР, осторожно оценить объём и вызвать детского нефролога, уже имея в виду перитонеальный диализ. Сонливость требует пристального неврологического наблюдения. После выписки семья должна уйти с рекомендацией измерять давление и сдавать анализ мочи в течение многих лет и с разъяснёнными братьям и сёстрам пятью ключами ВОЗ.

Как NEXO помогает тренировать это рассуждение

В NEXO случай дня вымышленный, с реальной клинической картиной и до шести последовательных подсказок, а вы предлагаете диагноз, ища код в МКБ-10.

Ограничения использования игры описаны на странице экономики NEXO. Если вы исследуете обучение клиническому рассуждению, на странице для исследователей объясняется, как связаться. Специалисты, которые пишут или рецензируют случаи, найдут информацию в разделах кураторство и создатели, а учреждения могут узнать о предложении на странице для партнёрств. Поиск правильного кода в МКБ-10 завершает эту тренировку.

Частые вопросы

Может ли любая диарея с кровью у ребёнка перейти в ГУС?

Только часть. ВОЗ оценивает, что до 10 процентов инфекций, вызванных E. coli, продуцирующей токсин Шиги, переходят в ГУС, с более высоким риском до 5 лет (ВОЗ, заметка об E. coli). Поэтому ребёнку с диареей с кровью нужны рекомендации о тревожных признаках и часто повторные обследования.

Можно ли давать антибиотик при диарее с кровью?

При инфекции, вызванной токсином Шига, антибиотик ассоциировался с большим числом случаев ГУС и не входит в лечение. Решение зависит от контекста, например при подозрении на Shigella или холеру, и должно следовать местному протоколу после забора кала.

Какие признаки указывают на начало ГУС?

Бледность, утомляемость, сонливость, мало мочи, отёки, фиолетовые пятна на коже и повышенное давление, обычно через 2–14 дней после начала диареи, иногда когда кишечник уже улучшился.

Всем детям с ГУС потребуется диализ?

Около 40 процентов нуждаются в нём в острой фазе, и это число меняется в зависимости от учреждения и вспышки (de Zwart et al., 2024). Ранняя и хорошо выверенная гидратация может снизить эту потребность.

Подходит ли экулизумаб для ГУС, вызванного токсином Шига?

Доказательств пользы при этой форме пока нет; исследования наблюдательные, а рандомизированные испытания были спланированы, чтобы ответить на этот вопрос. При атипичном ГУС, связанном с комплементом, экулизумаб — лечение первой линии.

Нужно ли наблюдение за ребёнком после выздоровления?

Да, в течение многих лет. Протеинурия, гипертензия и снижение фильтрации могут появиться после периода кажущегося выздоровления, особенно у тех, кто дольше оставался в анурии или на диализе.

Take-home messages

• ГУС, вызванный E. coli, продуцирующей токсин Шига, — главная причина острого повреждения почек у маленьких детей (ВОЗ, заметка об E. coli).
• Инфекция происходит от крупного рогатого скота и передаётся через непрожаренный фарш, сырое молоко, овощи, проростки, воду и контакт с животными.
• В начале триада может быть неполной: диарея с кровью у маленького ребёнка требует повторных обследований.
• Рано брать кал на токсин и ПЦР; избегать антибиотика и противодиарейного средства при подозрении на токсин Шига.
• Исход решает поддерживающая терапия: объём в нужный момент, диализ при необходимости, взвешенная трансфузия и питание.
• Помнить об атипичном ГУС у очень маленького ребёнка, при рецидиве и при отсутствии токсина; там рано назначенный экулизумаб меняет течение болезни.
• Наблюдение за почками длится годы, потому что последствия появляются после кажущегося выздоровления.

Milestone inventory

• 1955: Гассер и коллеги описывают гемолитико-уремический синдром (Gülhan и Özaltın, 2021).
• 1983: токсин, продуцируемый штаммами E. coli, связывают с ГУС у детей, а токсин Шига O157:H7 очищают (Joseph et al., 2020).
• 2000: проспективное исследование связывает антибиотик с большим числом случаев ГУС у детей, инфицированных O157:H7 (Wong et al., 2000).
• 2011: вспышка в Германии, вызванная E. coli O104:H4 и связанная с проростками пажитника; экулизумаб одобрен для атипичного ГУС (Gülhan и Özaltın, 2021).
• 2015: ВОЗ публикует глобальные оценки болезней пищевого происхождения, включая ГУС и терминальную стадию болезни почек (Kirk et al., 2015).
• 2024: десятилетнее наблюдение показывает последствия у трети детей с ГУС, вызванным токсином Шига (Rosales et al., 2024).

Сыграйте случай дня в NEXO.

Источники

1. World Health Organization. E. coli. Fact sheet. Geneva: WHO. Официальная страница. Прочитано полностью 04/11/2026.
2. Kirk MD, Pires SM, Black RE, et al. World Health Organization Estimates of the Global and Regional Disease Burden of 22 Foodborne Bacterial, Protozoal, and Viral Diseases, 2010: A Data Synthesis. PLoS Med. 2015;12(12):e1001921. PMID 26633831. DOI 10.1371/journal.pmed.1001921.
3. Gülhan B, Özaltın F. Hemolytic Uremic Syndrome in Children. Turk Arch Pediatr. 2021;56(5):415-422. PMID 35110108. DOI 10.5152/turkarchpediatr.2021.21128.
4. Joseph A, Cointe A, Mariani Kurkdjian P, Rafat C, Hertig A. Shiga Toxin-Associated Hemolytic Uremic Syndrome: A Narrative Review. Toxins (Basel). 2020;12(2):67. PMID 31973203. DOI 10.3390/toxins12020067.
5. Liu Y, Thaker H, Wang C, Xu Z, Dong M. Diagnosis and Treatment for Shiga Toxin-Producing Escherichia coli Associated Hemolytic Uremic Syndrome. Toxins (Basel). 2022;15(1):10. PMID 36668830. DOI 10.3390/toxins15010010.
6. Wong CS, Jelacic S, Habeeb RL, Watkins SL, Tarr PI. The risk of the hemolytic-uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157:H7 infections. N Engl J Med. 2000;342(26):1930-1936. PMID 10874060. DOI 10.1056/NEJM200006293422601.
7. Tarr GAM, Oltean HN, Phipps AI, Rabinowitz P, Tarr PI. Strength of the association between antibiotic use and hemolytic uremic syndrome following Escherichia coli O157:H7 infection varies with case definition. Int J Med Microbiol. 2018;308(7):921-926. PMID 30257808. DOI 10.1016/j.ijmm.2018.06.009.
8. de Zwart PL, Mueller TF, Spartà G, Luyckx VA. Eculizumab in Shiga toxin-producing Escherichia coli hemolytic uremic syndrome: a systematic review. Pediatr Nephrol. 2024;39(5):1369-1385. PMID 38057431. DOI 10.1007/s00467-023-06216-1.
9. Raina R, Vijayvargiya N, Khooblall A, et al. Pediatric Atypical Hemolytic Uremic Syndrome Advances. Cells. 2021;10(12):3580. PMID 34944087. DOI 10.3390/cells10123580.
10. Rosales A, Kuppelwieser S, Giner T, et al. Outcome 10 years after Shiga toxin-producing E. coli (STEC)-associated hemolytic uremic syndrome: importance of long-term follow-up. Pediatr Nephrol. 2024;39(8):2459-2465. PMID 38589699. DOI 10.1007/s00467-024-06355-z.
11. Merrick R, Song J, Fina L, et al. Long-term health outcomes of Shiga toxin-producing Escherichia coli O157 (STEC O157) infection and STEC-associated haemolytic uraemic syndrome (STEC-HUS), Wales, 1990-2020. Pediatr Nephrol. 2025;40(7):2295-2310. PMID 39904896. DOI 10.1007/s00467-024-06640-x.
12. Rivas M, Caletti MG, Chinen I, et al. Home-prepared hamburger and sporadic hemolytic uremic syndrome, Argentina. Emerg Infect Dis. 2003;9(9):1184-1186. PMID 14531383. DOI 10.3201/eid0909.020563.
13. de Souza RL, Abreu Carvalhaes JT, Sanae Nishimura L, de Andrade MC, Cabilio Guth BE. Hemolytic uremic syndrome in pediatric intensive care units in São Paulo, Brazil. Open Microbiol J. 2011;5:76-82. PMID 21804902. DOI 10.2174/1874285801105010076.