Strongyloïdose : l'hyperinfection chez l'immunodéprimé

Une femme de 58 ans, née à l'intérieur de la Bahia et vivant à São Paulo depuis des décennies, est hospitalisée pour une pneumonie grave. Elle reçoit des corticoïdes depuis quelques semaines pour une maladie rhumatologique. En quelques jours apparaissent une douleur abdominale, une diarrhée et une bactériémie due à une bactérie intestinale. L'hémogramme ne montre pas d'éosinophilie. L'équipe traite le sepsis, mais personne ne demande où elle a passé son enfance ni ne pense à un ver.

C'est la forme la plus dangereuse de la strongyloïdose. Le Strongyloides stercoralis peut vivre pendant des décennies dans l'intestin d'une personne sans presque rien provoquer. Quand l'immunité chute, surtout sous corticoïdes, la charge de larves explose et l'infection peut se propager dans le corps, emportant avec elle des bactéries intestinales. Sans traitement, l'évolution est généralement fatale.

Ce texte organise le raisonnement : pourquoi le parasite est différent des autres, qui est à risque, comment reconnaître l'hyperinfection quand les signes classiques manquent, quels examens aident et pourquoi la meilleure stratégie est de prévenir avant d'immunosupprimer.

Points principaux

• Le Strongyloides parvient à se multiplier chez l'hôte et à persister pendant des décennies sans symptômes.
• Le corticoïde est le déclencheur le plus fréquent de l'hyperinfection, même lors de cures courtes.
• L'éosinophilie est souvent absente, précisément dans les cas graves.
• Un sepsis ou une méningite due à une bactérie intestinale chez un patient immunosupprimé doit faire évoquer l'hypothèse.
• Les examens parasitologiques et la sérologie se complètent, et aucun n'est parfait.
• Dépister ou traiter les personnes exposées avant d'immunosupprimer est la principale mesure.

Pourquoi ce ver est différent

Un parasite qui se reproduit chez l'hôte

La plupart des helminthes ne se multiplient pas dans le corps humain : pour augmenter la charge, la personne doit se réinfecter. Le Strongyloides échappe à cette règle. Une partie des larves arrive à maturité dans l'intestin, traverse la paroi intestinale ou la peau de la région périanale et relance le cycle, un processus appelé auto-infection (Czeresnia e Weiss, 2022). C'est pourquoi l'infection peut durer toute la vie, même après que la personne a quitté la zone endémique.

Chez la plupart des personnes immunocompétentes, l'infection chronique est asymptomatique ou provoque des plaintes vagues, comme une gêne abdominale, une diarrhée intermittente et un prurit. Un signe plus typique est la larva currens, une lésion cutanée linéaire et migratoire qui progresse rapidement (Czeresnia e Weiss, 2022). Ces signes sont discrets et faciles à attribuer à autre chose.

Combien de personnes portent le parasite

Les estimations ont beaucoup changé au cours de la dernière décennie. Une revue de 2013 a réuni 354 études de 78 pays et montré que la maladie est bien plus fréquente qu'on ne le pensait, avec une grande variation entre les régions (Schär e colaboradores, 2013). En 2020, une modélisation mondiale a estimé une prévalence de 8,1 pour 100, ce qui correspond à 613,9 millions de personnes infectées, dont 76,1 pour 100 concentrées en Asie du Sud-Est, en Afrique et dans le Pacifique occidental (Buonfrate e colaboradores, 2020). Une autre revue parle de plus de 600 millions d'infectés (Czeresnia e Weiss, 2022).

Même ces chiffres peuvent être en dessous de la réalité. Les auteurs de l'estimation de 2020 rappellent que beaucoup d'études incluses utilisaient des examens de faible sensibilité, ce qui conduit à sous-estimer la prévalence, et que la maladie est liée au niveau d'assainissement de chaque pays (Buonfrate e colaboradores, 2020).

Le Brésil occupe une place notable sur cette carte. Dans la revue de 2013, le Brésil et la Thaïlande étaient les pays avec le plus d'études publiées, au point d'être présentés séparément dans les graphiques (Schär e colaboradores, 2013). Cela reflète autant la présence du parasite qu'une tradition de recherche sur le sujet, et rappelle qu'ici, la strongyloïdose n'est pas une maladie de voyageur, mais une infection locale.

La migration éloigne le parasite des zones endémiques. Une étude prospective menée en Catalogne, en Espagne, entre 2003 et 2012, a identifié 70 patients atteints de strongyloïdose ; 59 sur 100 étaient considérés comme originaires d'Amérique du Sud et des Caraïbes, 26 d'Afrique subsaharienne, 13 d'Asie du Sud-Est et seulement 3 sur 100 acquis localement (Czeresnia et Weiss, 2022). Pour le médecin européen, le patient brésilien fait partie des groupes à risque.

Ces chiffres comptent pour le médecin brésilien. Le parasite se transmet par le contact de la peau avec un sol contaminé, et les régions tropicales et subtropicales, y compris les zones rurales du Brésil, font partie de la carte du risque. La question de savoir où la personne est née, où elle a vécu et si elle a marché pieds nus dans l'enfance reste le premier examen.

Du porteur silencieux à l'hyperinfection

L'hyperinfection est l'accélération du cycle d'auto-infection, avec une augmentation considérable de la charge de larves dans les poumons et l'intestin. La maladie disséminée est la migration des larves vers des organes hors de cet axe, comme le système nerveux central, le foie et la peau (Czeresnia et Weiss, 2022). En pratique, les deux termes se recoupent, et ce qui change la conduite à tenir est de reconnaître que l'infection est sortie de contrôle.

Le point crucial est que les larves, en traversant la paroi intestinale, transportent des bactéries de la flore. C'est pourquoi l'hyperinfection se présente souvent comme une bactériémie à entérobactéries ou une méningite à germes intestinaux, et non comme une maladie parasitaire évidente (Czeresnia et Weiss, 2022). Sans traitement, la mortalité décrite atteint 85 à 100 sur 100.

Qui est à risque

Le corticoïde, le déclencheur le plus fréquent

Le facteur le plus associé à l'hyperinfection est le corticoïde systémique. Dans une revue de 244 observations d'hyperinfection et de maladie disséminée, 67 sur 100 des patients prenaient un corticoïde, presque toujours pour une autre maladie qui réduisait déjà l'immunité (Buonfrate et collaborateurs, 2013). Une autre revue décrit des hyperinfections après des cures courtes et à faibles doses, et rappelle des cas chez des patients ayant reçu un corticoïde pour la COVID-19 (Czeresnia et Weiss, 2022).

La leçon est inconfortable : il n'existe pas de dose sûre connue. Le corticoïde prescrit pour une exacerbation d'asthme, pour une poussée de maladie auto-immune ou pour un tableau respiratoire grave peut être le déclencheur. Plus l'usage est fréquent, plus le nombre de personnes exposées à ce risque est élevé.

HTLV-1 et transplantation

Le HTLV-1 est le deuxième facteur le plus reconnu aux côtés du corticoïde (Siegel et Simon, 2012). À Okinawa, région endémique pour les deux agents, 36 des 40 patients atteints de maladie disséminée qui ont été testés avaient le HTLV-1, soit 90,0 sur 100 (Mukaigawara et collaborateurs, 2020). Cela fait de la sérologie HTLV-1 une question naturelle devant une strongyloïdose grave, et inversement.

La transplantation combine plusieurs risques : une immunosuppression intense, le corticoïde et, parfois, une transmission par l'organe lui-même. Dans une étude brésilienne portant sur 46 transplantés rénaux atteints de strongyloïdose grave et 92 témoins, l'infection est apparue en médiane 117 jours après la transplantation (Miglioli-Galvão et collaborateurs, 2020). Les facteurs associés étaient un donneur décédé, avec un rapport de cotes de 6,16, une infection bactérienne antérieure, avec 3,04, et la dose cumulée de corticoïde, avec 1,005 par unité.

VIH, alcoolisme et autres facteurs

Le lien avec le VIH est moins direct qu'on ne l'imaginait. La revue de 2013 a trouvé un rapport de cotes de 2,17 pour l'infection à Strongyloides chez les personnes vivant avec le VIH et de 6,69 chez les personnes alcooliques (Schär et collaborateurs, 2013). Une explication proposée est que le VIH compromet surtout la réponse Th1, tandis que la réponse Th2, plus importante contre le ver, peut être relativement préservée (Siegel et Simon, 2012).

Les auteurs rappellent que, dans le sida avancé, il y a une perte profonde de l'activité Th1, mais peu de changement dans les cytokines de la réponse Th2, comme les interleukines 4, 5 et 13 (Siegel et Simon, 2012). La conclusion des auteurs est que le VIH et les corticoïdes, bien que considérés comme des immunosuppresseurs similaires, agissent de manières très différentes. Dans les études portant sur des transplantés, des asthmatiques, des porteurs de maladie pulmonaire chronique et de maladies auto-immunes, le corticoïde était le dénominateur commun des formes graves (Siegel et Simon, 2012).

En pratique, la liste des risques inclut toute immunosuppression pertinente : chimiothérapie, maladies hématologiques, biologiques et dénutrition. Le raisonnement est toujours le même : une personne exposée anciennement au parasite va perdre une partie de son immunité, et cela peut réveiller une infection oubliée.

Comment se présente l'hyperinfection

Les trois tableaux d'Okinawa

Une série de 70 patients atteints de strongyloïdose disséminée hospitalisés à Okinawa entre 1975 et 2017 a aidé à organiser les tableaux cliniques (Mukaigawara et collaborateurs, 2020). Les auteurs ont décrit trois phénotypes : dissémination franche, chez 45,7 sur 100, dissémination occulte avec méningite à bactérie intestinale, chez 17,1, et dissémination occulte avec méningite purulente à culture négative, chez 37,1.

La gravité a beaucoup varié entre les groupes. La mortalité était de 56,3 sur 100 dans la dissémination franche, 16,7 dans la méningite à bactérie intestinale et 11,5 dans la méningite à culture négative. Le sepsis a été enregistré chez 40,6, 58,3 et 11,5 sur 100, respectivement. Au total, 23 patients sont morts, soit 32,9 sur 100.

Les symptômes les plus fréquents incluaient la fièvre, chez 52,9 sur 100, la céphalée, chez 32,9, et l'altération de l'état mental, chez 24,3 (Mukaigawara et collaborateurs, 2020). Les auteurs soulignent que reconnaître la forme occulte, plus légère et avec des symptômes neurologiques marquants, sauve des vies.

Au cours des quatre décennies de la série, les patients ont été traités au thiabendazole jusqu'en 2003 et à l'ivermectine ensuite (Mukaigawara et collaborateurs, 2020). Pour le clinicien, le message principal est autre : devant une méningite chez un immunodéprimé d'une zone endémique, même avec une culture négative, la strongyloïdose disséminée doit figurer sur la liste.

Ce qui apparaît chez le transplanté

Dans l'étude brésilienne portant sur des transplantés rénaux, les symptômes gastro-intestinaux étaient présents chez 78,3 sur 100, les respiratoires chez 39,1 et la fièvre chez 32,6 (Miglioli-Galvão et collaborateurs, 2020). L'éosinophilie est apparue chez 43,5 sur 100, c'est-à-dire qu'elle était absente chez la majorité. La mortalité à 30 jours était de 28,3 sur 100, atteignant 47 lorsque l'infection survenait dans les trois premiers mois après la transplantation, contre 17,2 ensuite.

Les prédicteurs de décès étaient l'insuffisance respiratoire et la bactériémie (Miglioli-Galvão et collaborateurs, 2020). Cette donnée renforce le tableau clinique de l'hyperinfection : une atteinte pulmonaire et abdominale, souvent accompagnée d'une infection bactérienne grave.

Pourquoi l'éosinophilie trompe

L'éosinophilie est l'indice que beaucoup attendent, mais elle fait défaut précisément dans les cas graves. Le corticoïde, qui déclenche l'hyperinfection, réduit aussi les éosinophiles, c'est pourquoi la numération est souvent normale (Czeresnia et Weiss, 2022). Même hors de l'hyperinfection, chez des migrants d'Asie du Sud, 35 des 115 séropositifs pour Strongyloides n'avaient pas d'éosinophilie (Baker et collaborateurs, 2020).

Un hémogramme normal n'écarte donc pas la maladie. Celui qui attend l'éosinophilie pour penser à la strongyloïdose va manquer exactement les patients qui ont le plus besoin du diagnostic. La probabilité pré-test vient de l'exposition et du contexte, pas d'un seul examen.

Signes d'alerte

La suspicion doit apparaître lorsqu'un immunodéprimé avec une exposition possible présente :

• une bactériémie ou une méningite à bactérie intestinale sans foyer clair ;
• une toux, une respiration sifflante, une douleur thoracique, une pneumonie ou un asthme qui s'aggrave à nouveau ;
• une douleur abdominale, des nausées, des vomissements, une diarrhée ou un iléus ;
• un larva currens ou un prurit anal ;
• une aggravation clinique peu après le début ou l'augmentation du corticoïde.

Cette liste suit les manifestations décrites dans une revue récente, qui inclut aussi l'atteinte d'organes comme le foie, le pancréas et les reins (Czeresnia e Weiss, 2022). La respiration sifflante mérite une attention particulière : un patient traité comme un asthme sévère par corticoïde peut en réalité voir s'aggraver l'infection qui cause les symptômes.

Aucun de ces signes n'est spécifique. Ce qui change le raisonnement, c'est de réunir l'immunosuppression, l'histoire d'exposition et une infection bactérienne inattendue.

Comment confirmer le diagnostic

Examens parasitologiques

L'élimination de larves dans les selles est faible et irrégulière dans l'infection chronique, c'est pourquoi l'examen de selles simple échoue souvent. La revue de 143 études sur les méthodes diagnostiques a conclu que la microscopie directe est peu sensible (Requena-Méndez e colaboradores, 2013). Des méthodes spécifiques, comme celle de Baermann et la culture sur plaque de gélose, donnent plus : chacune a une sensibilité d'environ 60 sur 100, atteignant 77 lorsqu'elles sont combinées (Carnino e colaboradores, 2021).

Dans l'hyperinfection, la situation s'inverse. La charge de larves est si élevée qu'elles peuvent être vues dans les crachats, le lavage broncho-alvéolaire ou gastrique, l'urine, le sang et même dans des biopsies du poumon ou du tractus gastro-intestinal (Czeresnia e Weiss, 2022). L'examen dépend toutefois de quelqu'un qui pense à le demander. Dans la revue de 244 récits, le diagnostic a été fait par microscopie chez pratiquement tous, tandis que la sérologie n'a été utilisée que chez 6,5 sur 100 (Buonfrate e colaboradores, 2013).

Sérologie

La sérologie est l'examen le plus sensible pour l'infection chronique, avec une sensibilité de 85 à 90 sur 100 selon une revue, plus faible chez les immunodéprimés (Carnino e colaboradores, 2021). Une étude portant sur 399 sérums a comparé cinq tests et a trouvé une sensibilité de 94,6 sur 100 pour une immunofluorescence et de 92,3 pour un test immunoenzymatique commercial, avec une spécificité de 99,6 pour le test le plus spécifique (Bisoffi e colaboradores, 2014).

L'étude a rencontré un problème courant dans le domaine : comme l'examen de selles est peu sensible, il constitue une référence faible. C'est pourquoi les auteurs ont aussi utilisé une référence composite, combinant plusieurs tests, et ont observé que deux tests commerciaux étaient très spécifiques au-delà d'un certain seuil (Bisoffi e colaboradores, 2014). En pratique, cela signifie que le laboratoire et le seuil utilisés changent l'interprétation du résultat.

La sérologie a des limites. Il peut y avoir une réaction croisée avec d'autres helminthes, et un résultat positif ne distingue pas une infection actuelle d'une infection déjà guérie (Requena-Méndez e colaboradores, 2013). La revue suggère de répéter la sérologie 6 à 12 mois après le traitement pour suivre la réponse.

Combiner les méthodes

Comme aucun examen ne suffit seul, la recommandation est de combiner méthodes directes et indirectes (Carnino e colaboradores, 2021). Dans le dépistage de la personne qui va être immunodéprimée, la sérologie est le meilleur premier pas ; en cas de suspicion d'hyperinfection, la recherche de larves dans les selles et les sécrétions respiratoires tend à donner plus.

Situation	Examen le plus utile	Limite principale
Dépistage avant immunosuppression	Sérologie	Réaction croisée ; ne distingue pas une infection actuelle d'une infection passée
Infection chronique chez l'immunocompétent	Sérologie et méthodes de concentration dans les selles	Élimination de larves faible et irrégulière
Suspicion d'hyperinfection	Recherche de larves dans les selles, les crachats et le lavage	Exige une suspicion clinique pour être demandée
Immunodéprimé avec sérologie négative	Méthodes parasitologiques répétées	Sérologie moins sensible dans l'immunosuppression
Suivi après traitement	Sérologie de contrôle	Baisse des titres lente

Prévenir avant d'immunosupprimer

Dépistage ou traitement présomptif

La principale mesure contre l'hyperinfection est de trouver et de traiter l'infection avant l'immunosuppression. Une revue recommande de dépister et de traiter les personnes exposées avant de commencer un corticoïde ou d'autres immunosuppresseurs, et de traiter empiriquement lorsque le résultat ne peut pas arriver à temps (Czeresnia e Weiss, 2022). La même logique apparaît dans un algorithme de dépistage qui combine histoire d'exposition, sérologie et méthodes parasitologiques (Carnino e colaboradores, 2021).

Les auteurs de cet algorithme expliquent que beaucoup de propositions antérieures reflétaient le contexte épidémiologique où elles avaient été créées et ne pouvaient pas s'appliquer ailleurs (Carnino et collaborateurs, 2021). Leur proposition repose sur deux questions : quelle a été l'exposition et quelle sera l'intensité de l'immunosuppression. L'évaluation de l'exposition inclut les voyages en zone rurale, l'assainissement précaire et l'habitude de marcher pieds nus, des questions simples qui tiennent dans n'importe quelle consultation.

Une revue systématique a conclu que la sérologie est le test de dépistage le plus efficace dans les populations de faible endémicité et que le traitement présomptif par ivermectine est probablement coût-efficace (Agbata et collaborateurs, 2018). Une étude économique européenne menée auprès de migrants qui seraient immunosupprimés a montré que le traitement présomptif était une stratégie qui a permis d'économiser des coûts (Wikman-Jorgensen et collaborateurs, 2020).

Le dépistage qui n'a pas lieu

Le problème est que le dépistage est rarement réalisé. Dans la revue de 244 récits, seuls 3 des 29 transplantés mentionnaient un dépistage sérologique avant la transplantation (Buonfrate et collaborateurs, 2013). La mortalité observée était de 68,5 pour 100 dans la maladie disséminée et de 60 dans l'hyperinfection, des chiffres qui montrent le coût de cette omission.

Cette donnée a une lecture simple pour la pratique : la question sur l'exposition doit entrer dans la liste de contrôle de ceux qui prescrivent des corticoïdes au long cours, une chimiothérapie, des biologiques ou une transplantation. La consignation de la décision dans le dossier médical aide l'équipe à ne pas l'oublier.

Quand la décision est urgente

Il n'y a pas toujours le temps d'attendre la sérologie. Le patient atteint d'une maladie grave qui a besoin de corticoïdes immédiatement ne peut pas reporter le traitement. Dans ces cas, la revue suggère un traitement empirique lorsqu'il y a exposition et que l'examen n'est pas disponible en temps utile (Czeresnia et Weiss, 2022). Peser le risque de chaque voie est au centre de la prise de décision clinique, et la décision doit être prise avec l'infectiologue quand c'est possible.

Des erreurs qui se répètent

La première erreur est d'attendre une éosinophilie. L'indice fait défaut justement chez le patient sous corticoïdes, et un hémogramme normal ne réduit pas beaucoup la probabilité de la maladie.

La deuxième erreur est de traiter le sepsis sans demander d'où vient la bactérie. Une bactériémie ou une méningite à germe intestinal sans foyer clair, chez un immunodéprimé, doit conduire à la recherche de larves.

La troisième erreur est d'oublier une exposition ancienne. Une personne née dans une zone rurale endémique peut porter le parasite pendant des décennies, même si elle vit depuis longtemps dans une grande ville.

La quatrième erreur est de se fier à un seul examen de selles négatif. Dans l'infection chronique, l'élimination des larves est irrégulière, et l'incertitude diagnostique exige de combiner les méthodes ou de répéter.

Comment NEXO aide à entraîner ce raisonnement

Dans NEXO, le cas du jour est fictif, avec une présentation clinique réelle et jusqu'à six indices progressifs, et vous proposez le diagnostic en cherchant le code dans la CIM-10.

Les limites d'usage du jeu sont décrites sur la page Économie de NEXO. Si vous faites de la recherche sur l'enseignement du raisonnement clinique, la page pour les Researcher explique comment prendre contact. Les professionnels qui écrivent ou révisent des cas trouvent des informations dans Curator et dans Creators, et les institutions peuvent découvrir la proposition sur la page pour les partenariats. Entraîner le diagnostic différentiel avec des indices et chercher le bon code dans la CIM-10 complètent cet entraînement.

Questions fréquentes

Un hémogramme sans éosinophilie écarte-t-il la strongyloïdose ?

Non. L'éosinophilie manque souvent dans l'hyperinfection, parce que le corticoïde qui déclenche le tableau réduit aussi les éosinophiles (Czeresnia et Weiss, 2022). Dans l'étude brésilienne auprès de transplantés, elle est apparue chez 43,5 pour 100 (Miglioli-Galvão et collaborateurs, 2020).

Qui doit être dépisté avant de recevoir des corticoïdes ?

Les personnes ayant une exposition possible, comme celles nées ou ayant vécu en zone rurale tropicale, et qui vont recevoir des corticoïdes ou une autre immunosuppression. La sérologie est le test de dépistage le plus indiqué (Agbata et collaborateurs, 2018).

Pourquoi penser à un ver devant un sepsis ?

Parce que les larves transportent des bactéries intestinales en traversant la paroi de l'intestin. Les bactériémies et méningites à entérobactéries sont des formes courantes de présentation de l'hyperinfection (Czeresnia et Weiss, 2022).

Une sérologie positive signifie-t-elle une infection active ?

Pas nécessairement. La sérologie ne distingue pas une infection actuelle d'une infection passée et peut présenter une réaction croisée avec d'autres helminthes (Requena-Méndez et collaborateurs, 2013).

Quel est le lien avec le HTLV-1 ?

Le HTLV-1 est l'un des facteurs les plus reconnus pour les formes graves (Siegel et Simon, 2012). À Okinawa, 90,0 patients testés sur 100 atteints de maladie disséminée avaient le virus (Mukaigawara et collaborateurs, 2020).

Messages à retenir

• Le Strongyloides se multiplie à l'intérieur de l'hôte et peut persister pendant des décennies.
• Le corticoïde est le principal déclencheur de l'hyperinfection.
• L'absence d'éosinophilie n'écarte pas la maladie, surtout chez l'immunodéprimé.
• Une septicémie ou une méningite à germe intestinal doit faire évoquer le diagnostic.
• Sérologie pour le dépistage ; recherche de larves en cas de suspicion d'hyperinfection.
• Dépister ou traiter avant d'immunosupprimer est la mesure qui sauve le plus de vies.

Références

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