In einem fiktiven Fall kommt eine 58-jährige Frau mit Erbrechen, Schwäche und schneller Atmung in die Notaufnahme. Sie hat Diabetes und nimmt einen SGLT-2-Hemmer. Der Blutzucker ist nicht sehr hoch, und deshalb dachte niemand an eine Ketoazidose. Die venöse Blutgasanalyse zeigt einen niedrigen pH-Wert und ein Bikarbonat von 12 mmol/L. Der Assistenzarzt schaut auf die Zahlen und weiß nicht, wo er anfangen soll.

Die Blutgasanalyse macht Angst, weil sie viele Zahlen auf einmal liefert. In der richtigen Reihenfolge gelesen, wird sie zu einer Folge von Hinweisen, von denen jeder die Hypothesen eingrenzt. Eine nephrologische Übersichtsarbeit aus der Intensivmedizin fasst die Auswertung in fünf Schritten zusammen und sagt, dass sie bei systematischem Vorgehen einfach wird (Achanti und Szerlip, 2023).

Dieser Text geht diese Schritte als Übung im Denken anhand von Hinweisen durch: die primäre Störung, die erwartete Kompensation, die um das Albumin korrigierte Anionenlücke, das Delta und die Ursachen jedes Musters. Am Ende kehrt er zum Fall zurück und zeigt, was jeder Schritt offenbart hat.

Die wichtigsten Punkte

• Die Auswertung beginnt mit der Anamnese und dem pH-Wert, geht weiter über die Kompensation und die Anionenlücke und endet beim Delta, das eine zweite verborgene Störung aufdeckt (Achanti und Szerlip, 2023).
• Bei der metabolischen Azidose schätzt die Winters-Formel den erwarteten PCO2 als das 1,5-Fache des Bikarbonats plus 8, mit einer Spanne von 2 (Duška et al., 2026).
• Der Normalwert der Anionenlücke hängt von der Methode des Labors ab, und ein niedriges Albumin verdeckt nicht gemessene Anionen (Lee et al., 2006; Kraut und Nagami, 2013).
• Die Anionenlücke hat eine geringe Sensitivität für leicht erhöhtes Laktat, und deshalb sollte Laktat gemessen werden (Glasmacher und Stones, 2017).
• Durchfall, Bikarbonatverlust über die Niere und große Mengen physiologischer Kochsalzlösung verursachen eine Azidose mit normaler Anionenlücke (Achanti und Szerlip, 2023; Hamm et al., 2015).
• Natriumbikarbonat bei schwerer akuter Azidose verringerte bei Patienten mit akuter Nierenschädigung die Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie, ohne klaren Effekt auf die 28-Tage-Mortalität (Lind et al., 2026).

Inhalt

• Warum die Blutgasanalyse Schritt für Schritt auswerten
• Die ersten Schritte: pH-Wert, primäre Störung und Kompensation
• Schritt 4: die Anionenlücke und ihre Fallstricke
• Schritt 5: das Delta und die verborgene Störung
• Hohe Anionenlücke: die Ursachen
• Normale Anionenlücke: Bikarbonatverlust und Niere
• Die Ursache behandeln, und wann an Bikarbonat zu denken ist
• Wie NEXO hilft, dieses Denken zu trainieren
• Häufige Fragen
• Take-home messages

Warum die Blutgasanalyse Schritt für Schritt auswerten

Ein Problem in jedem Dienst

Die metabolische Azidose tritt bei sehr unterschiedlichen Ursachen auf, vom Durchfall des Kindes bis zur Sepsis des stationären Erwachsenen. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) schätzt, dass Durchfall jährlich etwa 443.000 Kinder unter 5 Jahren tötet und dass er dem Körper das Wasser und die Salze entzieht, die zum Überleben nötig sind (WHO, diarrheal disease). Dieselbe Organisation verzeichnet 830 Millionen Menschen mit Diabetes im Jahr 2022 (WHO, diabetes), und die Ketoazidose ist eine der akuten Komplikationen dieser Krankheit.

In der Intensivmedizin kommen 8 bis 14 Prozent der Patienten mit einer mittelschweren metabolischen Azidose an, mit einem pH-Wert unter 7,30 (Lind et al., 2026). Die Blutgasanalyse lesen zu können ist daher eine Grundfähigkeit für jeden Arzt, in jedem Land.

Niere und Lunge teilen sich die Arbeit

Der Körper produziert jeden Tag Säure. Die Nieren regenerieren das verbrauchte Bikarbonat, indem sie Säure ausscheiden, unter üblichen Bedingungen etwa 70 mEq pro Tag, in Form von titrierbarer Azidität und Ammonium (Hamm et al., 2015). Wenn die Säurelast oder der Basenverlust zu groß ist, wie bei starkem Durchfall, kommen die Nieren nicht mit, und die metabolische Azidose setzt ein (Hamm et al., 2015).

Die Lunge reagiert schneller. Indem sie mehr CO2 abgibt, senkt sie den PCO2 und begrenzt den Abfall des pH-Werts. Diese Antwort hat eine vorhersehbare Größe, und genau diese Vorhersage erlaubt es, gemischte Störungen zu erkennen.

Die Blutgasanalyse als Spiel mit Hinweisen

Jeder Schritt der Auswertung wirkt wie ein neuer Hinweis. Der erste grenzt das Problem auf eine Azidose oder Alkalose ein; der zweite sagt, ob sie metabolisch oder respiratorisch ist; der dritte zeigt, ob eine zweite Störung vorliegt, und so weiter. Diese Denkweise ist dieselbe, mit der wir die Differenzialdiagnose mit Hinweisen trainieren: jede Information verändert die Wahrscheinlichkeit der Hypothesen, wie bei der Auswertung von Befunden anhand der Prätest-Wahrscheinlichkeit.

Die ersten Schritte: pH-Wert, primäre Störung und Kompensation

Schritt 1: Anamnese und körperliche Untersuchung

Das Lesen beginnt vor der Blutgasanalyse. Anamnese und körperliche Untersuchung liefern die Hinweise auf eine Säure-Basen-Störung und bestimmen die Anforderung der Untersuchung (Achanti und Szerlip, 2023). Erbrechen, Diarrhö, Diabetes, Medikamenteneinnahme, Niereninsuffizienz, Schock und Intoxikationen geben bereits vor, nach welchen Störungen zu suchen ist.

Ein aktueller Algorithmus beschreibt diesen Schritt als Schätzung der Vortestwahrscheinlichkeit und des Schweregrads (Duška et al., 2026). Extreme pH-Werte, unter 7,2 oder über 7,6, erfordern eine rasche Intervention (Duška et al., 2026).

Schritt 2: der pH-Wert und die primäre Störung

Die Blutgasanalyse zeigt, ob eine Azidämie oder Alkalämie vorliegt und ob die Störung metabolisch oder respiratorisch ist. Beim stabilen Patienten ist der Unterschied zwischen arterieller und venöser Probe gering, und beide sind geeignet; beim Schock empfiehlt die Übersicht die arterielle Probe (Achanti und Szerlip, 2023).

Eine einfache Regel hilft. Wenn PCO2 und Bikarbonat sich in dieselbe Richtung bewegen, liegt in der Regel eine einzelne Störung vor; wenn sie sich in entgegengesetzte Richtungen bewegen, liegt eine gemischte Störung oder ein Laborfehler vor (Achanti und Szerlip, 2023).

Schritt 3: die erwartete Kompensation

Bei metabolischer Azidose schätzt die Winters-Formel das erwartete PCO2 als das 1,5-Fache des Bikarbonats plus 8, mit einer Spanne von 2 mmHg. Ein PCO2 über dem erwarteten Wert spricht für eine unzureichende Kompensation oder eine begleitende respiratorische Azidose; ein PCO2 unter dem erwarteten Wert spricht für eine begleitende respiratorische Alkalose (Duška et al., 2026).

Dieser Schritt hat unmittelbaren klinischen Wert. Wenn die Kompensation versagt, kann dies ein Zeichen für eine Ermüdung der Atemmuskulatur und eine bevorstehende Intubation sein (Duška et al., 2026). Die Kompensation bringt den pH-Wert außerdem fast nie wieder in den Normalbereich; ein normaler pH-Wert bei niedrigem Bikarbonat spricht für eine weitere Störung (Achanti und Szerlip, 2023).

Schritt 4: die Anionenlücke und ihre Fallstricke

Die Berechnung

Die Anionenlücke sollte unabhängig vom pH-Wert berechnet werden, als Natrium minus der Summe aus Chlorid und Gesamt-CO2 (Achanti und Szerlip, 2023). Die Übersicht erinnert daran, dass das Gesamt-CO2 aus der klinischen Chemie stammt, Bikarbonat, Karbonat und gelöstes CO2 umfasst und meist 2 mEq höher liegt als das in der Blutgasanalyse berechnete Bikarbonat (Achanti und Szerlip, 2023).

Die "Lücke" besteht, weil es mehr nicht gemessene Anionen gibt, vor allem Albumin, als nicht gemessene Kationen (Achanti und Szerlip, 2023). Wenn sich eine organische Säure wie Laktat oder Beta-Hydroxybutyrat anhäuft, gelangt ihr Anion in diesen Raum, und die Lücke steigt.

Der Normalwert hängt vom Labor ab

Der klassische Wert von 12 ± 4 mEq/L stammt aus der Zeit, in der Natrium mittels Flammenphotometrie gemessen wurde. Mit den seit den 1980er Jahren verwendeten ionenselektiven Elektroden sank der Normalwert auf etwa 6 ± 3 mEq/L (Lee et al., 2006). Eine Übersicht, die Lehrbücher und elektronische Quellen verglich, fand unterschiedliche Normalbereiche (Kraut und Nagami, 2013).

In der Praxis schlägt die intensivmedizinische Übersicht vor, eine Lücke zwischen 6 und 12 mEq/L als normal anzusehen und 10 als Referenz zu verwenden (Achanti und Szerlip, 2023). Am besten kennt man die Methode und den Bereich des eigenen Labors und, wenn möglich, die Ausgangslücke des Patienten (Kraut und Nagami, 2013).

Die Korrektur nach Albumin

Albumin ist das wichtigste nicht gemessene Anion, und eine Hypoalbuminämie senkt die Lücke. Für jedes Absinken des Albumins um 1 g/dL empfiehlt die Übersicht, 2,5 zur Anionenlücke zu addieren (Achanti und Szerlip, 2023). Ohne diese Korrektur kann beim mangelernährten, zirrhotischen oder septischen Patienten eine organische Säure unter einer scheinbar normalen Lücke verborgen bleiben (Kraut und Nagami, 2013).

Eine Anionenlücke über 18, unabhängig vom pH-Wert, spricht fast immer für eine organische Säure (Achanti und Szerlip, 2023). Je größer die Lücke, desto größer die Chance, die Ursache zu identifizieren.

Die Grenze des Laktats

Die Anionenlücke zeigt eine leichte Laktatazidose häufig nicht. In einer Gruppe von 272 Notfallpatienten wiesen nur 58 Prozent derer mit einem Laktat über 2,5 mmol/L eine Lücke außerhalb des Normalbereichs auf (Kraut und Nagami, 2013). Eine Metaanalyse kam zu dem Schluss, dass die Lücke eine geringe Sensitivität für Laktat über 2,5 mmol/L hat, aber eine gute Diskrimination für Laktat über 4 mmol/L, mit einer Fläche unter der Kurve von 0,87 (Glasmacher und Stones, 2017).

Die Konsequenz ist einfach: Laktat muss direkt gemessen werden, auch bei korrigierter Lücke (Achanti und Szerlip, 2023). Bei der Sepsis-Sichtung gehört diese Messung zur ersten Stunde der Versorgung.

Auch eine niedrige Lücke ist ein Hinweis

Eine niedrige Lücke bleibt oft unbemerkt, kann aber das erste oder einzige Zeichen einer Erkrankung wie der Paraproteinämie sein. Manche Paraproteine, etwa das IgG beim multiplen Myelom, tragen eine positive Ladung und erhöhen die nicht gemessenen Kationen (Lee et al., 2006).

Schritt 5: das Delta und die versteckte Störung

Die Logik des Delta

Wird die organische Säure nur durch Bikarbonat gepuffert, sollte jedem Anstieg der Lücke um 1 mEq/L ein Abfall des Gesamt-CO2 um 1 mEq/L entsprechen. Zur Prüfung addiert man zum Gesamt-CO2 den Anstieg der Lücke über den Normalwert, und das Ergebnis schätzt das Bikarbonat, das der Patient ohne die Säure hätte (Achanti und Szerlip, 2023).

• Liegt dieses geschätzte Bikarbonat über 28 mEq/L, besteht wahrscheinlich eine begleitende metabolische Alkalose (Achanti und Szerlip, 2023).
• Eine Lücke über 30 mit einem Delta über 20 weist fast immer auf eine zugrunde liegende metabolische Alkalose hin (Achanti und Szerlip, 2023).
• Bleibt das geschätzte Bikarbonat weiterhin niedrig, kann eine Azidose mit normaler Lücke zur Azidose mit hoher Lücke hinzukommen.

Warum das Verhältnis schwankt

Das Verhältnis zwischen dem Anstieg der Lücke und dem Abfall des Bikarbonats ändert sich je nach Säure. In Studien am Menschen lag es bei der Ketoazidose bei 1 zu 1 und bei der Laktatazidose im Mittel bei 1,5 (Kraut und Nagami, 2013). Ein Teil der filtrierten Anionen wird im Urin ausgeschieden, was die Lücke senkt, ohne das Bikarbonat zu korrigieren (Kraut und Nagami, 2013).

Deshalb ist das Delta ein Hinweis und niemals ein Urteil. Es legt die Hypothese einer zweiten Störung nahe, die die klinische Geschichte bestätigt oder verwirft, wie bei einer diagnostischen Pause vor dem Abschluss des Falls.

Wenn die klassische Physiologie nicht ausreicht

Bei Intensivpatienten mit vielen Erkrankungen können mehrere Prozesse gleichzeitig bestehen und sich gegenseitig aufheben (Duška et al., 2026). Der Stewart-Ansatz analysiert den PCO2, die Differenz der starken Ionen und die schwachen Säuren, und eine Gruppe von Intensivmedizinern schlug eine vereinfachte Version namens "Stewart light" für den Einsatz am Krankenbett und in der Lehre vor (Duška et al., 2026). Für die nephrologische Übersicht bringt dieser komplexere Ansatz keinen Vorteil gegenüber der traditionellen Methode (Achanti und Szerlip, 2023). Beide Wege bestehen nebeneinander, und das Wesentliche ist, einen von ihnen systematisch zu verfolgen.

Hohe Anionenlücke: die Ursachen

Die Merkhilfe GOLDMARK

Die intensivmedizinische Übersicht verwendet die Merkhilfe GOLDMARK, um die Ursachen der Azidose mit hoher Anionenlücke zu behalten (Achanti und Szerlip, 2023).

Buchstabe	Ursache	Hinweis, der hilft
G	Glykole (Ethylenglykol, Propylenglykol)	Exposition gegenüber Industrieprodukten oder Arzneimitteln mit Propylenglykol
O	Oxoprolin (Pyroglutaminsäure)	Langfristige Paracetamol-Einnahme bei unterernährtem Patienten
L	L-Laktat	Schock, Hypoxie, Sepsis, Medikamente
D	D-Laktat	Von Darmbakterien gebildete D-Milchsäure
M	Methanol	Gepanschtes Getränk oder Reinigungsmittel
A	Acetylsalicylsäure	Tinnitus, Übelkeit, Tachypnoe
R	Niereninsuffizienz	Retention von Sulfaten und Phosphaten
K	Ketoazidose	Diabetes, übermäßiger Alkoholkonsum

Die Hinweise in der Tabelle stammen aus den in diesem Abschnitt zitierten Quellen (Achanti und Szerlip, 2023; Scafetta et al., 2024; Chow et al., 2023).

Laktat: die häufigste Ursache beim Schwerkranken

Die Laktatazidose ist durch L-Laktat über 4 mmol/L definiert und ist die häufigste metabolische Azidose beim kritisch kranken Patienten, mit einem starken Zusammenhang zwischen dem Laktatanstieg und der Sterblichkeit (Achanti und Szerlip, 2023). Typ A entsteht durch die geringere Sauerstoffversorgung der Gewebe; Typ B durch eine Störung der Sauerstoffnutzung in den Mitochondrien, wie bei Metformin, Linezolid, Propofol und anderen Medikamenten (Achanti und Szerlip, 2023).

Eine wenig beachtete Ursache ist der Thiaminmangel. Er tritt bei Unterernährung, Dialyse, mit Schleifendiuretika, bei Sepsis und bei parenteraler Ernährung ohne Vitamine auf, und die Substitution senkt das Laktat rasch (Achanti und Szerlip, 2023).

Ketoazidose, auch mit normaler Blutzuckerkonzentration

Die euglykämische diabetische Ketoazidose ist die Ketoazidose ohne die klassische Hyperglykämie. Eine Übersicht schlägt vor, sie durch eine Blutzuckerkonzentration unter 200 mg/dL, Beta-Hydroxybutyrat von 3,0 mmol/L oder mehr und mindestens eines dieser Kriterien zu definieren: arterieller pH von 7,3 oder weniger, Bikarbonat von 18 mEq/L oder weniger, Anionenlücke über 10 (Chow et al., 2023).

Diese Form erhielt Aufmerksamkeit durch die zunehmende Verwendung von SGLT-2-Hemmern, und die ersten Berichte im Zusammenhang mit diesen Arzneimitteln erschienen 2015 (Chow et al., 2023). Die Übersicht warnt zudem davor, die Insulininfusion frühzeitig zu beenden, wegen des hohen Rückfallrisikos, während das Medikament wirkt (Chow et al., 2023).

Pyroglutaminsäure: die verborgene Ursache im Paracetamol

Die Azidose durch Pyroglutaminsäure, oder 5-Oxoprolin, ist selten und schwer. Eine systematische Übersicht erfasste 131 Personen und fand eine Letalität von etwa 20 Prozent, wobei rund 70 Prozent der Personen Frauen ab 51 Jahren waren (Scafetta et al., 2024).

Das Krankheitsbild tritt meist bei einer laufenden Infektion auf, bei Menschen mit Mangelernährung, schädlichem Alkoholkonsum, vorbestehender Nierenerkrankung oder Schwangerschaft, und steht in mehr als 90 Prozent der Berichte mit Paracetamol in Zusammenhang, das in therapeutischer Dosierung über mehr als 10 Tage verwendet wurde (Scafetta et al., 2024). Die Azidose ist meist ausgeprägt, mit einem Bikarbonat oft unter 10 mmol/L (Scafetta et al., 2024).

Salicylat, Glykole und Methanol

Bei einer Salicylatvergiftung sind Tinnitus, Übelkeit und Tachypnoe typische Symptome, und schwere Verläufe können Hyperthermie, Koma und Lungenödem aufweisen (Achanti und Szerlip, 2023). Die Übersicht empfiehlt Natriumbikarbonat mit einem Ziel des Urin-pH zwischen 7,5 und 8 und nennt eine Dialyse bei Bewusstseinsstörung, Lungenödem oder einem Salicylatspiegel über 100 mg/dL (Achanti und Szerlip, 2023).

Bei Methanol erscheint die osmotische Lücke kurz nach der Einnahme und sinkt, während der Alkohol verstoffwechselt wird, während die Anionenlücke steigt (Achanti und Szerlip, 2023). Diese für giftige Alkohole typische Überlegung, mit dem Antidot und der Hämodialyse, steht im Text über Methanol und Ethylenglykol.

Normale Anionenlücke: Bikarbonatverlust und Niere

Die wichtigsten Ursachen

Wenn die Lücke normal ist, nimmt das Chlorid den Platz des verlorenen Bikarbonats ein, und die Azidose wird hyperchlorämisch genannt. Die wichtigsten Ursachen sind diese (Achanti und Szerlip, 2023; Hamm et al., 2015):

1. Diarrhö, die die Bikarbonatresorption im Kolon verringert und den Verlust über den Stuhl erhöht.
2. Verluste von Pankreas-, Gallen- oder Duodenalsaft, die reich an Bikarbonat sind.
3. Akutes oder chronisches Nierenversagen, durch die geringere Ammoniakproduktion und die geringere Säureausscheidung.
4. Renale tubuläre Azidose, proximal oder distal.
5. Infusion großer Volumina physiologischer Kochsalzlösung.

Diarrhö: die Azidose, die weltweit am häufigsten tötet

Diarrhö ist laut WHO die dritthäufigste Todesursache bei Kindern zwischen 1 und 59 Monaten, und ein großer Teil davon lässt sich mit Trinkwasser, Sanitärversorgung und Hygiene verhindern (WHO, diarrheal disease). Dehydratation und Salzverlust waren die wichtigsten Todesursachen, und heute machen septische bakterielle Infektionen einen wachsenden Anteil aus (WHO, diarrheal disease).

In humanitären Notlagen kommt Diarrhö zu Mangelernährung und anderen Infektionen hinzu, wie der Text über Cholera, Masern und Mangelernährung in bewaffneten Konflikten zeigt. Die Blutgasanalyse dieser Kinder zeigt das oben beschriebene Muster mit normaler Lücke.

Auch physiologische Kochsalzlösung säuert an

Große Volumina physiologischer Kochsalzlösung verursachen häufig eine Azidose mit normaler Lücke. In zwei kleinen Studien führte die Infusion von 6 Litern zu einem arteriellen pH knapp unter 7,35 (Achanti und Szerlip, 2023). Der Mechanismus ist die Verdünnung des Bikarbonats ohne Veränderung des PCO2, und nicht der saure pH der Lösung selbst, die nur wenig Säure enthält (Achanti und Szerlip, 2023).

Die chronische Nierenerkrankung

Bei der chronischen Nierenerkrankung ist die metabolische Azidose eine der häufigsten Komplikationen und geht mit Knochendemineralisierung, Insulinresistenz, Muskelverlust und schnellerem Fortschreiten zum Nierenversagen einher (Kaimori et al., 2022). In manchen Einrichtungen stützt sich die Diagnose nur auf das Gesamt-CO2 der Laboruntersuchung, ohne den pH zu messen (Kaimori et al., 2022).

Die Autoren sprechen sich dafür aus, auch den venösen pH zu messen, was die Ziele der alkalischen Therapie und die Nebenwirkungen von Natriumbikarbonat senken könnte (Kaimori et al., 2022). Dieser Text behandelt die nephrologische Ambulanz, wo die Azidose chronisch ist und die Überlegung eine andere als im Notdienst.

Die Ursache behandeln, und wann an Bikarbonat denken

Die Ursache wiegt mehr als der pH

Die Azidämie bei Sepsis hat einen ganz anderen Ausgang als dieselbe Azidämie bei diabetischer Ketoazidose, was nahelegt, dass die Ursache mehr zählt als der pH-Wert (Achanti und Szerlip, 2023). Deshalb beginnt die Behandlung bei der Ursache: Volumen und Insulin bei Ketoazidose, Perfusion und Antibiotika bei Sepsis, Absetzen des verantwortlichen Medikaments, Antidot und Dialyse bei Vergiftungen.

Bei diabetischer Ketoazidose verbesserte Natriumbicarbonat die Ergebnisse nicht, selbst bei einem pH-Wert unter 7,0 (Achanti und Szerlip, 2023).

Was die Studien sagen

Eine systematische Übersichtsarbeit von 2026 fasste 14 randomisierte Studien zu Puffern bei akuter metabolischer Azidose zusammen (Lind et al., 2026). Bei Intensivpatienten mit akuter Nierenschädigung zeigte Natriumbicarbonat keinen statistisch signifikanten Effekt auf die Sterblichkeit nach 28 Tagen (Risikoverhältnis 0,93), verringerte aber wahrscheinlich den Einsatz von Nierenersatztherapie (Risikoverhältnis 0,72) (Lind et al., 2026). Die Sicherheit der Evidenz wurde als niedrig bis moderat eingestuft (Lind et al., 2026).

Die intensivmedizinische Übersichtsarbeit kommt zu einem ähnlichen Schluss: Bicarbonat wird bei akuter Nierenschädigung im Stadium 2 oder höher mit einem pH-Wert um 7,15 empfohlen, und ohne schwere Azidose hilft es nicht nur nicht, sondern kann schaden (Achanti und Szerlip, 2023).

Die Risiken von Bicarbonat

Bicarbonat kann Hypernatriämie, Hypokalzämie, erhöhte Laktatproduktion, erhöhten venösen gemischtvenösen PCO2, intrazelluläre Azidose und einen Abfall des Herzzeitvolumens verursachen (Achanti und Szerlip, 2023). Wenn es verwendet wird, lautet die Empfehlung, es langsam in isotonischer Lösung zu infundieren und dabei das ionisierte Kalzium zu überwachen (Achanti und Szerlip, 2023).

Zurück zum Fall

Die Patientin vom Anfang veranschaulicht jeden Schritt:

• Schritt 1: Diabetes, SGLT-2-Hemmer, Erbrechen und schnelle Atmung legen eine Ketoazidose nahe, selbst bei kaum erhöhtem Blutzucker (Chow et al., 2023).
• Schritt 2: niedriger pH-Wert mit niedrigem Bicarbonat zeigt eine metabolische Azidose an.
• Schritt 3: Bei einem Bicarbonat von 12 sagt die Winters-Formel einen PCO2 von 26 ± 2 mmHg voraus; ein deutlich höherer PCO2 würde Aufmerksamkeit für die Ventilation verlangen (Duška et al., 2026).
• Schritt 4: Bei Natrium von 136, Chlorid von 98 und Gesamt-CO2 von 12 beträgt die Lücke 26, hoch schon vor der Korrektur durch Albumin (Achanti und Szerlip, 2023).
• Schritt 5: Die Lücke stieg um 16 über 10; zusammen mit dem Gesamt-CO2 von 12 ergibt das 28, an der Grenze zur metabolischen Alkalose, vereinbar mit dem Erbrechen (Achanti und Szerlip, 2023).

Die Bestimmung von Beta-Hydroxybutyrat bestätigt die euglykämische Ketoazidose, und die Überwachung geht weiter, auch nachdem sich der Blutzucker normalisiert hat. Dieses schrittweise Vorgehen zu dokumentieren hilft dem nächsten Team, wie der Text über das Ordnen des Denkwegs in der Patientenakte zeigt.

Wie NEXO hilft, dieses Vorgehen zu trainieren

Bei NEXO ist der Fall des Tages fiktiv, mit realer klinischer Präsentation und bis zu sechs fortschreitenden Hinweisen, und Sie stellen die Diagnose, indem Sie den Code in der ICD-10 suchen. Die schrittweise gelesene Blutgasanalyse funktioniert genauso: Jeder Hinweis schließt Hypothesen aus, und die Diagnose entsteht aus dem Ganzen. Die Spiele zum klinischen Denken und die Spiele zum Vorgehen im Praktischen Jahr trainieren unterschiedliche Fähigkeiten, und zu wissen, welche fehlt, hilft, Wissens- und Denklücke zu unterscheiden.

Die Grenzen der Nutzung des Spiels sind auf der Seite Wirtschaft von NEXO beschrieben. Wenn Sie die Lehre des klinischen Denkens erforschen, erklärt die Seite für Researcher, wie Sie Kontakt aufnehmen. Fachleute, die Fälle schreiben oder prüfen, finden Informationen unter Curator und unter Creators, und Institutionen können das Angebot auf der Seite für Partnerschaften kennenlernen. Die Suche nach dem richtigen Code in der ICD-10 vervollständigt dieses Training.

Häufige Fragen

Eignet sich venöses Blutgas zur Beurteilung einer metabolischen Azidose?

Beim stabilen Patienten ja, weil der Unterschied zwischen arterieller und venöser Probe gering ist. Beim Schock empfiehlt die Übersichtsarbeit die arterielle Probe (Achanti und Szerlip, 2023).

Wie hoch ist der Normalwert der Anionenlücke?

Das hängt von der Methode des Labors ab. Mit ionenselektiven Elektroden liegt der Normalwert nahe bei 6 ± 3 mEq/L, niedriger als die 12 ± 4 mEq/L aus der Zeit der Flammenphotometrie (Lee et al., 2006).

Muss ich die Anionenlücke um das Albumin korrigieren?

Ja. Albumin ist das wichtigste nicht gemessene Anion, und die Übersicht empfiehlt, für jedes 1 g/dL Albuminabfall 2,5 zum Gap zu addieren (Achanti und Szerlip, 2023).

Schließt ein normaler Anionengap eine Laktatazidose aus?

Dieses Ergebnis allein reicht nicht aus. Viele Patienten mit Laktat über 2,5 mmol/L haben einen normalen Gap, deshalb muss Laktat gemessen werden (Kraut und Nagami, 2013; Glasmacher und Stones, 2017).

Wozu dient das Delta?

Um eine zweite metabolische Störung zu suchen. Ein geschätztes Bikarbonat über 28 mEq/L spricht für eine begleitende metabolische Alkalose (Achanti und Szerlip, 2023).

Wann gibt man Natriumbikarbonat?

Am besten belegt ist die Indikation bei schwerer Azidose mit akuter Nierenschädigung, bei der Bikarbonat wahrscheinlich den Bedarf an Dialyse senkt (Lind et al., 2026; Achanti und Szerlip, 2023).

Take-home messages

• Lesen Sie die Blutgasanalyse immer in derselben Reihenfolge: Anamnese, pH, Kompensation, Anionengap und Delta (Achanti und Szerlip, 2023).
• Nutzen Sie die Winters-Formel, um eine begleitende respiratorische Störung zu erkennen (Duška et al., 2026).
• Kennen Sie den Normalwert des Gaps in Ihrem Labor und korrigieren Sie ihn nach dem Albumin (Lee et al., 2006; Kraut und Nagami, 2013).
• Messen Sie Laktat auch bei normalem Gap (Glasmacher und Stones, 2017).
• Denken Sie an die euglykämische Ketoazidose bei Menschen, die einen SGLT-2-Hemmer einnehmen, und an die Pyroglutaminsäure bei Menschen, die Paracetamol über lange Zeit einnehmen (Chow et al., 2023; Scafetta et al., 2024).
• Behandeln Sie zuerst die Ursache und halten Sie Bikarbonat für die schwere Azidose mit akuter Nierenschädigung zurück (Lind et al., 2026).

Meilenstein-Inventar

• 1980er-Jahre: Ionenselektive Elektroden messen die Elektrolyte und senken den Normalwert des Anionengaps (Lee et al., 2006).
• 2004: Die Aufteilung des Basenüberschusses entsteht und bringt die Konzepte von Stewart an das Krankenbett (Duška et al., 2026).
• 2013: Eine Übersicht zeigt die Grenzen des Anionengaps auf und schlägt den individuellen Ausgangs-Gap jedes Patienten vor (Kraut und Nagami, 2013).
• 2015: Erste Berichte über Ketoazidose im Zusammenhang mit SGLT-2-Hemmern (Chow et al., 2023).
• 2017: Eine Metaanalyse misst die Sensitivität des Anionengaps für Hyperlaktatämie (Glasmacher und Stones, 2017).
• 2026: Eine systematische Übersicht von 14 Studien aktualisiert die Evidenz zu Bikarbonat bei akuter Azidose (Lind et al., 2026).

Literatur

1. World Health Organization. Diarrhoeal disease. Fact sheet. Genf: WHO. Volltext.
2. World Health Organization. Diabetes. Fact sheet. Genf: WHO. Volltext.
3. Achanti A, Szerlip HM. Acid-Base Disorders in the Critically Ill Patient. Clin J Am Soc Nephrol. 2023;18(1):102-112. PMID 35998977. DOI 10.2215/CJN.04500422.
4. Kraut JA, Nagami GT. The serum anion gap in the evaluation of acid-base disorders: what are its limitations and can its effectiveness be improved? Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8(11):2018-2024. PMID 23833313. DOI 10.2215/CJN.04040413.
5. Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS. Acid-Base Homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(12):2232-2242. PMID 26597304. DOI 10.2215/CJN.07400715.
6. Lee S, Kang KP, Kang SK. Clinical usefulness of the serum anion gap. Electrolyte Blood Press. 2006;4(1):44-46. PMID 24459484. DOI 10.5049/EBP.2006.4.1.44.
7. Glasmacher SA, Stones W. A systematic review and diagnostic test accuracy meta-analysis of the validity of anion gap as a screening tool for hyperlactatemia. BMC Res Notes. 2017;10(1):556. PMID 29100545. DOI 10.1186/s13104-017-2853-9.
8. Kaimori JY, Sakaguchi Y, Kajimoto S, et al. Diagnosing metabolic acidosis in chronic kidney disease: importance of blood pH and serum anion gap. Kidney Res Clin Pract. 2022;41(3):288-297. PMID 35172536. DOI 10.23876/j.krcp.21.200.
9. Scafetta T, Kovacs O, Milani GP, et al. Drug-Related Pyroglutamic Acidosis: Systematic Literature Review. J Clin Med. 2024;13(19):5781. PMID 39407841. DOI 10.3390/jcm13195781.
10. Chow E, Clement S, Garg R. Euglycemic diabetic ketoacidosis in the era of SGLT-2 inhibitors. BMJ Open Diabetes Res Care. 2023;11(5):e003666. PMID 37797963. DOI 10.1136/bmjdrc-2023-003666.
11. Lind PC, Hansen FG, Holmberg MJ, et al. Bicarbonate and Other Buffer Therapies in Acute Metabolic Acidosis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Acta Anaesthesiol Scand. 2026;70(4):e70212. PMID 41808275. DOI 10.1111/aas.70212.
12. Duška F, Krbec M, Heldeweg M, Elbers P, Giosa L. A pragmatic approach to complex acid base disturbances of critical illness: the "Stewart light". Intensive Care Med. 2026;52(6):1322-1325. PMID 41944868. DOI 10.1007/s00134-026-08416-3.

Spiele den Fall des Tages in NEXO.