Fatigue bei Abirateron: Was außer Krebs noch zählt

Ein Mann mit metastasiertem Prostatakrebs nimmt seit einigen Monaten Abirateron mit Prednison ein. In der Sprechstunde berichtet er, dass er zunehmend müder wird. Er steigt mühsam die Treppe zu Hause hinauf, schläft nachmittags und hat die Lust verloren, auszugehen. Der PSA-Wert ist kontrolliert, und die erste Erklärung, die auftaucht, ist die übliche: Der Krebs und die Hormonblockade machen müde.

Diese Erklärung kann richtig sein, aber sie ist unvollständig. Abirateron greift in die Produktion mehrerer Nebennierenhormone ein, erfordert ein begleitendes Glukokortikoid und kann Kaliumverlust und Flüssigkeitsretention verursachen. Jede dieser Veränderungen kann auf einem eigenen Weg Müdigkeit erzeugen, und einige davon sind einfach behandelbar.

Dieser Text ordnet die Differenzialdiagnose der Müdigkeit bei Menschen unter Abirateron. Er erörtert, was das Medikament mit der Nebennierenachse macht, was Studien über Müdigkeit zeigen, die Rolle eines Mineralokortikoid-Überschusses, was passiert, wenn sich das Kortikoid ändert, und wie man das Denken in der Sprechstunde aufbaut.

Wichtigste Punkte

• Abirateron blockiert CYP17, erhöht das ACTH und kann einen Mineralokortikoid-Überschuss verursachen (Attard, 2009).
• Hypokaliämie, Hypertonie und Flüssigkeitsretention sind die Kennzeichen dieses Überschusses (Attard, 2009).
• Müdigkeit war das häufigste unerwünschte Ereignis in einer Phase-3-Studie, mit ähnlicher Häufigkeit wie in der Kontrollgruppe (de Bono, 2011).
• Das Ändern oder Absetzen des Glukokortikoids kann Entzugssymptome erzeugen, die mit einer Nebenniereninsuffizienz verwechselt werden (Beuschlein, 2024).
• Die Exposition gegenüber dem Medikament variiert stark zwischen Patienten und wird durch Nahrung beeinflusst (Benoist, 2016).
• Mittlere oder starke Müdigkeit erfordert eine vollständige Abklärung und nicht nur Beruhigung (Rau, 2023).

Übersicht

• Warum dies ein Denkszenario ist
• Was Abirateron mit der Nebennierenachse macht
• Was Studien über Müdigkeit zeigen
• Mineralokortikoid-Überschuss und niedriges Kalium
• Wenn sich das Kortikoid ändert
• Das Denken Schritt für Schritt aufbauen
• Wie NEXO hilft, dieses Denken zu trainieren
• Häufige Fragen
• Milestone inventory
• Take-home messages

Warum dies ein Denkszenario ist

Müdigkeit ist die häufigste Beschwerde bei Krebs und eine der am schwierigsten abzuklärenden. Ein Konsens über krebsbedingte Müdigkeit zitiert eine Studie mit 1207 Patienten, in der 92 von 100 über müdigkeitsbezogene Probleme berichteten (Rau, 2023). Wenn fast alle müde sind, fällt die Müdigkeit nicht mehr auf.

Bei einem Mann mit Prostatakrebs unter Hormonblockade hat Müdigkeit mehrere mögliche Quellen gleichzeitig. Die Kastration senkt das Testosteron, was Muskelmasse, Energie und Stimmung verringert. Der Tumor selbst, Anämie, Schmerzen und Knochenmetastasen machen ebenfalls müde. Abirateron fügt eigene Mechanismen hinzu, die mit der Nebennierenachse, dem Kalium und dem Glukokortikoid zusammenhängen.

Das Risiko im Denken ist der vorschnelle Abschluss. Das Team findet eine ausreichende Erklärung, die des Krebses und der Kastration, und sucht nicht mehr nach behandelbaren Ursachen. Der Konsens über Müdigkeit empfiehlt, dass bei einem Wert von 4 oder mehr auf einer Skala von 0 bis 10 eine vollständige Abklärung der Müdigkeit erfolgt, bevor die Behandlung festgelegt wird (Rau, 2023).

Hinzu kommt eine sprachliche Schwierigkeit. Der Patient verwendet das Wort Müdigkeit, um verschiedene Dinge zu beschreiben: Energiemangel, Schwäche in den Beinen, Schläfrigkeit, Atemnot bei Anstrengung, Niedergeschlagenheit. Jede davon weist auf einen anderen Mechanismus hin, und diese Beschwerden im Gespräch zu trennen, ist der erste Schritt der Differenzialdiagnose.

Die Frage, die das Denken ordnet, ist einfach: Was hat sich geändert? Hat sich das Medikament, das Kortikoid, das Kalium, der Blutdruck, das Gewicht, die Erkrankung geändert? Die Antwort weist meist den Weg.

Was Abirateron mit der Nebennierenachse macht

Abirateron hemmt CYP17, ein Enzym, das für die Produktion von Androgenen in der Nebenniere, in den Hoden und im Tumor selbst notwendig ist. Die Blockade betrifft auch die Kortisolproduktion, und das verändert die Funktion der Achse.

Das ACTH steigt und die vorgelagerten Steroide sammeln sich an

Die Phase-1- und Phase-2-Studie, die die Aktivität von Abirateron beschrieb, erklärte den Mechanismus. Die kontinuierliche Hemmung von CYP17 erhöht das ACTH, was die Steroide erhöht, die vor der Blockade stehen, wie Kortikosteron und Desoxykortikosteron (Attard, 2009). Diese Steroide verhindern eine Nebenniereninsuffizienz, können aber ein Syndrom des Mineralokortikoid-Überschusses verursachen, mit Flüssigkeitsretention, Hypertonie und Hypokaliämie (Attard, 2009).

Die Autoren beschrieben zwei Wege, diesen Überschuss zu kontrollieren: Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten oder Glukokortikoide, die ACTH und die Steroide oberhalb des Blocks senken (Attard, 2009). Deshalb wird Abirateron in der üblichen Praxis zusammen mit einem Glukokortikoid eingesetzt.

Dieses Gleichgewicht erklärt, warum die Fatigue hormonellen Ursprungs sein kann. Ist das Glukokortikoid niedrig, steigt ACTH, und der Mineralokortikoid-Überschuss tritt auf. Ist es hoch, oder wird es durch ein anderes ersetzt, entstehen die eigenen Effekte des Kortikoids. Wird es plötzlich abgesetzt, kann die Achse schlecht reagieren.

Das Glukokortikoid-Schema

Eine randomisierte Studie mit 164 Männern verglich verschiedene Glukokortikoid-Schemata in Kombination mit Abirateron (Attard, 2019). Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass eine Reduktion des Glukokortikoids Aufmerksamkeit für die Effekte des Mineralokortikoid-Überschusses erfordert (Attard, 2019). Insulinresistenz und Verlust der Knochenmineraldichte waren nur in der Gruppe mit Dexamethason signifikant (Attard, 2019).

Für die Überlegung zur Fatigue lehrt diese Studie, dass die Art des Glukokortikoids zählt. Ein Mann, der auf Dexamethason umgestellt wurde, kann Veränderungen von Glukose und Muskulatur haben, die zur Müdigkeit beitragen, und diese Effekte sollten bedacht werden.

Die Exposition gegenüber dem Medikament schwankt

Abirateron wird wenig resorbiert, und die Resorption hängt stark von der Nahrung ab. Eine Übersicht zur Pharmakokinetik beschreibt eine niedrige Bioverfügbarkeit, einen großen Effekt der Nahrung und eine breite Schwankung der Exposition zwischen Patienten (Benoist, 2016). Eine Crossover-Studie zum Effekt der Nahrung fand bei allen Parametern eine Variabilität von über 50 pro 100, mit und ohne Nahrung (Lubberman, 2019).

Diese Schwankung ist klinisch relevant. Eine Studie zur Überwachung der Medikamentenkonzentration nahm eine Mindestkonzentration von 8,4 ng/mL als Ziel und erinnerte daran, dass etwa 40 pro 100 Patienten darunter liegen (van der Kleij, 2025). Mit pharmakokinetisch gesteuerten Maßnahmen stieg der Anteil über dem Ziel von 33,5 auf 81,4 pro 100, ohne zusätzliche unerwünschte Ereignisse (van der Kleij, 2025). Die Autoren räumen ein, dass eine Gruppe ohne Überwachung fehlte, um den Effekt auf die Behandlungsdauer zu vergleichen (van der Kleij, 2025). Die amerikanische Fachinformation empfiehlt, die Tablette nüchtern einzunehmen, und passt die Anwendung an die Leberfunktion an, ohne die Messung der Konzentration zu empfehlen (FDA, 2024). Vorerst ist die Überwachung ein Werkzeug der Forschung und von Zentren, die sie anbieten.

Für die Fatigue ist die Lehre indirekt. Änderungen der Einnahme, etwa die Umstellung auf die Einnahme mit Nahrung, verändern die Exposition und mit ihr das hormonelle Gleichgewicht. Zu fragen, wie und wann der Patient Abirateron einnimmt, gehört zur Anamnese, neben den Fragen zum Kortikoid.

Was die Studien über Fatigue zeigen

Die großen Abirateron-Studien erfassten Fatigue auf unterschiedliche Weise, und die gemeinsame Betrachtung hilft, die Erwartung zu kalibrieren.

In der Phase-3-Studie bei Männern, die bereits mit Chemotherapie behandelt worden waren, war Fatigue das häufigste unerwünschte Ereignis und trat in der Abirateron-Gruppe und in der Kontrollgruppe ähnlich häufig auf (de Bono, 2011). In der Studie bei Männern ohne vorherige Chemotherapie wurden Fatigue, Gelenkschmerzen und periphere Ödeme unter Abirateron häufiger berichtet als unter Prednison allein (Ryan, 2013).

Bei Männern mit kastrationssensiblem Tumorleiden trat schwere Fatigue bei 2 pro 100 in beiden Gruppen auf (James, 2017). Die gemeinsame Betrachtung legt nahe, dass Abirateron wenig Fatigue zu der hinzufügt, die bereits vom Tumor und von der Kastration kommt, und dass intensive und fortschreitende Fatigue eine Erklärung verdient.

Auch der Vergleich mit anderen Antiandrogenen hilft. Eine Scoping-Übersicht fand, dass Enzalutamid mit mehr Fatigue und mehr neurologischen Effekten assoziiert ist als Abirateron, das mehr kardiovaskuläre Komplikationen hat (Shah, 2022). Ein Mann, der von Enzalutamid auf Abirateron umgestellt wurde und weiterhin sehr müde ist, verlangt daher nach Abklärung.

Die tumorbedingte Fatigue

Die Krebstherapie-bedingte Fatigue hat eigene Merkmale. Der Konsens zu diesem Thema beschreibt sie als eine subjektive, andauernde Fatigue, die sich durch Ruhe oder Schlaf nicht bessert (Rau, 2023). In der im Konsens zitierten Studie stuften die Patienten die Fatigue als belastender ein als Schlafprobleme, Schmerzen, Appetitlosigkeit und Depression, berichteten sie aber oft nicht dem Team (Rau, 2023).

Dieses Schweigen ist ein Hinweis für die Konsultation. Der Mann unter Abirateron kann glauben, die Müdigkeit sei der unvermeidliche Preis der Behandlung, und das Symptom gar nicht erwähnen. Aktives Nachfragen mit einer einfachen Skala von 0 bis 10 macht aus einer vagen Klage eine Information, die über die Zeit verfolgt werden kann (Rau, 2023).

Auch die Behandlung der krebsbedingten Fatigue erfordert Sorgfalt. Der Konsens erinnert daran, dass es starke Evidenz für Bewegung gibt, dass aber Menschen mit Knochenmetastasen, Veränderungen des Blutbilds, Anämie, Fieber oder Infektion ohne Anleitung auf Bewegung verzichten sollten und dass eine Fachkraft bei Zweifeln helfen sollte, das Programm zusammenzustellen (Rau, 2023). Beim metastasierten Prostatakarzinom, bei dem Knochenmetastasen häufig sind, hat dieser Vorbehalt praktisches Gewicht.

Der Text über den Preis der Intensivierung erörtert die Nebenwirkungen aus Sicht der Studie, die das Medikament in die Hochrisikoerkrankung brachte.

Mineralokortikoid-Überschuss und niedriges Kalium

Der Mineralokortikoid-Überschuss ist die für Abirateron typischste hormonelle Ursache von Fatigue. In der Phase-1- und Phase-2-Studie mit 42 Männern trat eine Hypokaliämie bei 88 von 100 auf, eine Hypertonie bei 40 von 100 und eine Flüssigkeitsretention bei 31 von 100 (Attard, 2009). In dieser Studie wurde der Überschuss mit Eplerenon behandelt, und das Glukokortikoid wurde nur eingesetzt, wenn der Antagonist nicht ausreichte (Attard, 2009).

Eine Hypokaliämie verursacht Muskelschwäche, Krämpfe, Müdigkeit und, wenn sie stark ist, Arrhythmien. Der Patient unterscheidet selten Schwäche von Fatigue, und die Klage ist meist dieselbe: "Ich habe keine Kraft". Eine Kaliumbestimmung ist die einfachste und nützlichste Untersuchung bei dieser Klage.

Auch eine Flüssigkeitsretention macht müde. Beinödeme, schnelle Gewichtszunahme und Atemnot bei Belastung können als allgemeine Verschlechterung gelesen werden, während sie tatsächlich auf eine Volumenüberlastung hinweisen. Ein höherer Blutdruck als üblich stützt den Verdacht.

Wenn das Glukokortikoid vermieden wird

Manche Patienten vertragen kein Glukokortikoid über lange Zeit oder wollen es nicht einnehmen. Eine retrospektive Studie zeigte, dass Eplerenon sicher zusammen mit Abirateron eingesetzt werden kann und bei einem Teil dieser Patienten Prednison ersetzt (Gill, 2017). Die Autoren erinnern daran, dass eine langfristige Kortikoidgabe bei Menschen mit Diabetes oder nach Immuntherapie wenig wünschenswert ist (Gill, 2017).

Die Studie verglich im selben Zeitraum Männer, die Abirateron mit Eplerenon einnahmen, weil sie kein Kortikoid wollten, mit Männern, die Abirateron mit Prednison einnahmen, und erfasste Häufigkeit und Schweregrad der Toxizitäten des Mineralokortikoid-Überschusses (Gill, 2017). Die Autoren erinnern daran, dass Prednison gerade zur Vorbeugung von Hypertonie, Hypokaliämie und Ödemen begleitend gegeben wird (Gill, 2017).

In diesem Szenario hängt die Kontrolle des Mineralokortikoid-Überschusses vom Antagonisten ab, und jede Unterbrechung kann das Kalium sinken und den Blutdruck steigen lassen. Zu wissen, welche Strategie der Patient anwendet, gehört zum diagnostischen Denken. Der Text über die Behandlungen, die Knochenmark und Niere belasten erinnert daran, dass auch andere Prostatabehandlungen eigene Wirkungen auf den Organismus haben.

Wenn sich das Kortikoid ändert

Der Wechsel, die Reduktion oder das Absetzen des Glukokortikoids ist ein Risikomoment für Fatigue. Er geschieht aus verschiedenen Gründen: Nebenwirkungen, Krankheitsprogression, Diabetes, Behandlungsende oder Wechsel des Schemas.

Der Wechsel von Prednison zu Dexamethason

Die SWITCH-Studie untersuchte den Wechsel von Prednison zu Dexamethason bei Männern mit begrenzter Progression unter Abirateron in einer Gruppe von 26 Patienten (Romero-Laorden, 2018). Ein Editorial zur Studie hob hervor, dass der Wechsel bei einem Teil der Patienten neue PSA-Ansprechen erzeugen kann (Teo, 2018).

Der Wechsel verändert auch das Nebenwirkungsprofil. Dexamethason ist stärker, und die Studie mit verschiedenen Schemata zeigte Insulinresistenz und Knochenverlust nur unter Dexamethason (Attard, 2019). Muskelschwäche, Veränderungen von Schlaf und Stimmung sowie Hyperglykämie können nach dem Wechsel auftreten und als Müdigkeit wahrgenommen werden.

Absetzen des Glukokortikoids

Das Absetzen ist heikler. Die gemeinsame europäische und amerikanische Leitlinie zur glukokortikoidinduzierten Nebenniereninsuffizienz erinnert daran, dass sich die Absetzsymptome mit denen der Nebenniereninsuffizienz überschneiden, was die Reduktion schwierig macht (Beuschlein, 2024). Dieselbe Leitlinie legt nahe, dass bei einer Anwendung über weniger als 3 bis 4 Wochen ein schrittweises Ausschleichen in der Regel verzichtbar ist (Beuschlein, 2024).

Die amerikanische Fachinformation von Abirateron beschreibt eine Nebennierenrindeninsuffizienz bei 0,3 von 100 der 2230 Patienten gegenüber 0,1 von 100 der 1763 Patienten mit Placebo in den randomisierten Studien (FDA, 2024). Laut Fachinformation traten die Fälle bei denen auf, die das Arzneimittel mit Prednison nach dem Absetzen des täglichen Kortikoids oder zusammen mit einer Infektion oder Belastung einnahmen, und bei Absetzen oder Reduktion von Prednison wird die Überwachung auf Anzeichen verlangt (FDA, 2024). Die gemeinsame Leitlinie sieht ein Risiko für eine Nebenniereninsuffizienz bei denen, die orale Glukokortikoide 3 bis 4 Wochen oder länger einnehmen (Beuschlein, 2024), und der Mann unter Abirateron nimmt sie meist über Monate oder Jahre ein. Deshalb verdienen das Absetzen oder die Reduktion des Kortikoids eine Überwachung, und die Entscheidung sollte das Team einbeziehen, das die Behandlung begleitet.

Das Glukokortikoidentzugssyndrom hat muskuloskelettale, gastrointestinale, neuropsychiatrische, kardiovaskuläre und metabolische Symptome, die einer Nebenniereninsuffizienz sehr ähneln können (Snyder, 2026). Die Autoren räumen ein, dass die Mechanismen noch wenig verstanden sind, was das Erkennen des Krankheitsbildes erschwert (Snyder, 2026).

In der Praxis verlangen starke Müdigkeit, Muskelschmerzen, Übelkeit, Schwindel und Niedergeschlagenheit in den Wochen nach einer Reduktion des Kortikoids eine Abklärung. Die Unterscheidung zwischen Entzugssyndrom und echter Nebenniereninsuffizienz ist klinisch und laborchemisch, und die Endokrinologie hilft in unklaren Fällen. Der Text darüber, was die Nebenniere produzieren kann, wiederholt die Hormonphysiologie der Drüse.

Die Überlegung Schritt für Schritt aufbauen

Zurück zum Mann vom Anfang: Die Überlegung beginnt bei dem, was sich geändert hat. Hat er das Kortikoid gewechselt? Hat er es selbst reduziert oder abgesetzt? Hat er begonnen, Abirateron mit dem Essen einzunehmen? Hat er ein anderes Arzneimittel begonnen? Ist der Blutdruck gestiegen? Hat er zugenommen oder eine Schwellung bemerkt?

Die Untersuchung sucht nach Ödemen, Hypertonie, proximaler Muskelschwäche, Blässe und Anzeichen einer Dehydratation. Zu den ersten Untersuchungen gehören Kalium, Glukose, Blutbild, Nierenfunktion, Leberfunktion und, wenn die Anamnese es nahelegt, eine Beurteilung der Nebennierenachse. Die Suche nach anderen häufigen Ursachen von Müdigkeit wie Anämie, Hypothyreose, Depression, Schlafstörungen und Schmerz vervollständigt die Abklärung.

Einige Fragen strukturieren die Konsultation:

• wurde das Glukokortikoid in den letzten Wochen gewechselt, reduziert oder abgesetzt;
• hat sich die Art der Einnahme von Abirateron geändert;
• gibt es Ödeme, Gewichtszunahme oder einen höheren Blutdruck;
• ist das Kalium niedrig;
• ist die Glukose nach einem Wechsel des Kortikoids gestiegen;
• hat sich die Müdigkeit zusammen mit dem Fortschreiten der Erkrankung verschlechtert.

Die Tabelle fasst die wichtigsten Hypothesen zusammen.

Hinweis	Hypothese	Erster Schritt
Schwäche, Krämpfe, hoher Blutdruck	Mineralokortikoidüberschuss	Kalium und Blutdruck
Ödeme und Gewichtszunahme	Flüssigkeitsretention	Gewicht, Untersuchung und Volumenbeurteilung
Müdigkeit nach Reduktion des Kortikoids	Entzug oder Nebenniereninsuffizienz	Schema überprüfen und Achse beurteilen
Schwäche und hohe Glukose nach Wechsel	Wirkung des neuen Glukokortikoids	Blutzucker und Muskelkraft
Änderung der Einnahmeart des Arzneimittels	Veränderte Exposition	Mit dem Patienten die Einnahme überprüfen
Blässe und Atemnot	Anämie oder Progression	Blutbild und erneute Beurteilung der Erkrankung
Niedergeschlagenheit und schlechter Schlaf	Depression oder Schlafstörung	Screening und klinische Beurteilung

Wenn das Kalium niedrig und der Blutdruck hoch ist, rückt ein Mineralokortikoid-Überschuss in den Vordergrund, wie in der Studie beschrieben, die das Syndrom charakterisiert hat (Attard, 2009). Wenn die Müdigkeit Wochen nach einer Reduktion des Kortikoids begann, stehen das Absetzen oder eine Nebenniereninsuffizienz vorn (Beuschlein, 2024). Wenn alles normal ausfällt und die Erkrankung fortschreitet, wird die krebsbedingte Müdigkeit zur wahrscheinlichsten Erklärung, nun als Abschluss einer Untersuchung.

Nach der Korrektur des Behandelbaren schließt die erneute Bewertung den Kreis. Dieselbe Skala von 0 bis 10 wie beim ersten Termin zeigt, ob sich die Müdigkeit mit der Korrektur des Kaliums, der Anpassung des Kortikoids oder der Behandlung der Anämie gebessert hat (Rau, 2023). Bleibt der Wert hoch, obwohl alles korrigiert ist, gewinnt die krebsbedingte Müdigkeit als Erklärung an Gewicht und erhält eine eigene Behandlung, mit angeleitetem Sport, psychologischer Unterstützung und Aufmerksamkeit für den Schlaf.

Auch festzuhalten, was untersucht und was ausgeschlossen wurde, hilft. Die nächste Person, die diesen Mann behandelt, weiß, dass die Müdigkeit bereits abgeklärt wurde, und jede neue Veränderung, etwa ein Wechsel des Kortikoids, lässt sich mit einem bekannten Ausgangswert vergleichen.

Die Entscheidung über die Krebstherapie betrifft mehrere Teams, und der Text über die Rehabilitation von Anfang an zeigt, wie die Sorge um die Lebensqualität früh einfließt. Vor jeder Änderung am Schema lohnt es sich auch, die Einstufung des Risikos zu überprüfen.

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Häufige Fragen

Verursacht Abirateron Müdigkeit?

Die Müdigkeit war das häufigste unerwünschte Ereignis in einer Phase-3-Studie, trat aber in ähnlicher Häufigkeit in der Kontrollgruppe auf (de Bono, 2011).

Warum senkt Abirateron das Kalium?

Die Blockade von CYP17 erhöht das ACTH und die vorgelagerten Steroide, die mineralokortikoide Wirkung haben und einen Kaliumverlust verursachen (Attard, 2009).

Warum wird ein Kortikoid zusammen eingesetzt?

Das Glukokortikoid senkt das ACTH und die Steroide oberhalb der Blockade, was den Mineralokortikoid-Überschuss unter Kontrolle bringt (Attard, 2009).

Kann das Absetzen des Kortikoids Müdigkeit verursachen?

Ja. Die Absetzsymptome des Glukokortikoids überschneiden sich mit denen der Nebenniereninsuffizienz (Beuschlein, 2024).

Verändert das Essen die Wirkung von Abirateron?

Es verändert die Exposition. Die Aufnahme ist gering und stark vom Essen beeinflusst, mit großer Schwankung zwischen den Patienten (Benoist, 2016).

Wann erfordert die Müdigkeit eine vollständige Abklärung?

Bei einem Wert von 4 oder mehr auf einer Skala von 0 bis 10 empfiehlt der Konsens eine vollständige Abklärung der Müdigkeit (Rau, 2023).

Meilenstein-Inventar

• 2009: Die Phase-1- und Phase-2-Studie beschreibt den Mechanismus des Mineralokortikoid-Überschusses und seine Kontrolle mit Eplerenon (Attard, 2009).
• 2011: Die Phase-3-Studie bei Männern, die bereits mit Chemotherapie behandelt wurden, zeigt einen Überlebensvorteil, mit Müdigkeit als häufigstem Ereignis (de Bono, 2011).
• 2013: Die Studie bei Männern ohne vorherige Chemotherapie berichtet mehr Müdigkeit mit Abirateron als mit Prednison allein (Ryan, 2013).
• 2016: Die Übersicht zur Pharmakokinetik hebt die geringe Aufnahme und den Einfluss des Essens hervor (Benoist, 2016).
• 2017: Der Einsatz bei kastrationsempfindlicher Erkrankung verzeichnet schwere Müdigkeit in ähnlichem Maß zwischen den Gruppen (James, 2017), und Eplerenon erscheint als Alternative zu Prednison (Gill, 2017).
• 2018: Die SWITCH-Studie untersucht den Wechsel von Prednison zu Dexamethason (Romero-Laorden, 2018).
• 2019: Eine randomisierte Studie vergleicht Glukokortikoid-Schemata (Attard, 2019), und eine Crossover-Studie misst den Einfluss des Essens (Lubberman, 2019).
• 2024: Die gemeinsame Leitlinie behandelt die glukokortikoidinduzierte Nebenniereninsuffizienz und das Absetzsyndrom (Beuschlein, 2024).
• 2025: Eine Studie zur Überwachung der Konzentration zeigt, dass pharmakokinetisch gesteuerte Interventionen den Anteil der Patienten im Zielbereich erhöhen (van der Kleij, 2025).

Take-home messages

• Fatigue bei Menschen, die Abirateron einnehmen, hat mehrere Ursachen, und einige davon sind behandelbar.
• Ein Überschuss an Mineralokortikoid verursacht Hypokaliämie, Hypertonie und Flüssigkeitsretention, und Kalium ist die erste Untersuchung.
• Das begleitende Glukokortikoid ist Teil des Mechanismus, und eine Änderung oder ein Absetzen des Kortikoids kann Symptome hervorrufen.
• Dexamethason hat eigene Wirkungen auf Glukose und Knochen.
• Die Exposition gegenüber Abirateron variiert stark zwischen den Patienten und hängt von der Art der Einnahme des Medikaments ab.
• Mittlere oder starke Fatigue erfordert eine vollständige Abklärung, bevor sie dem Krebs zugeschrieben wird.

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Referenzen

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2. Attard G, Reid AH, A'Hern R, et al. Selective inhibition of CYP17 with abiraterone acetate is highly active in the treatment of castration-resistant prostate cancer. J Clin Oncol. 2009. PMID 19470933. DOI 10.1200/JCO.2008.20.0642.
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