ADA 2026: Was sich bei Diabetes geändert hat

Inhaltsverzeichnis
- Warum die ADA den HbA1c-Wert durch das Organ ersetzt hat
- Herz: SGLT2, GLP-1 und der neue Stellenwert von Tirzepatid
- Niere: schützen schon ab der Albuminurie
- Leber: FIB-4 zuerst und Vorsicht beim Ausmaß des Problems
- Kontinuierlicher Sensor ab der Diagnose
- Typ 1 vor den Symptomen: Stadieneinteilung durch Autoantikörper
- Hyperglykämie durch Medikamente: Kortikosteroide und Onkologie
- Wie NEXO hilft, dieses Denken zu trainieren
- Häufige Fragen
- Take-home messages
- Literatur
Eine 58-jährige Frau mit Typ-2-Diabetes seit sechs Jahren kommt mit einem HbA1c-Wert etwas über dem Zielwert zurück in die Sprechstunde. Im letzten Winter wurde sie wegen Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion stationär behandelt, ihr Body-Mass-Index liegt bei 34, die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate bei 48 und das Albumin im Urin ist erhöht. Sie nimmt Metformin und ein Sulfonylharnstoff. Die alte Frage wäre gewesen, wie viel fehlt, bis der HbA1c-Wert das Ziel erreicht. Die Frage der ADA 2026 ist eine andere: Welche Organe sind gefährdet, und welches Medikament schützt jedes von ihnen?
Die Standards of Care in Diabetes 2026, im Dezember 2025 als Supplement von Diabetes Care veröffentlicht, festigen eine Wende, die sich seit einigen Jahren abzeichnete (ADA, Summary of Revisions, 2026). Das Medikament wird nun nach Herz-, Nieren- und Lebererkrankung gewählt, unabhängig vom HbA1c-Wert. Der kontinuierliche Glukosesensor kommt ab der Diagnose für alle infrage, die Insulin verwenden. Typ-1-Diabetes erhielt eine Stadieneinteilung anhand von Autoantikörpern mit einem klaren Überweisungsweg. Und die Hyperglykämie durch Kortikosteroide und durch Krebsmedikamente erhielt eigene Empfehlungen.
Dieser Text ist eine Lesart der Änderungen aus klinischem Denken und vermeidet es, eine Zusammenfassung jedes Abschnitts zu werden. Das Ziel ist, allen, die Diabetes in welchem Land auch immer behandeln, zu helfen zu verstehen, warum die Leitlinie sich geändert hat und wie das die erste Entscheidung gegenüber einem Menschen aus Fleisch und Blut verändert.
Wichtigste Punkte
- Die Wahl des Medikaments bei Typ-2-Diabetes geht vom gefährdeten Organ aus: Herzinsuffizienz, chronische Nierenerkrankung und Steatose der Leber mit Fibrose (ADA, Abschnitt 9, 2026).
- Ein SGLT2-Hemmer ist bei Herzinsuffizienz und bei Nierenerkrankung unabhängig vom HbA1c-Wert angezeigt (ADA, Abschnitt 9, 2026).
- Der kontinuierliche Sensor sollte zu Beginn des Diabetes allen angeboten werden, die Insulin verwenden (ADA, Abschnitt 7, 2026).
- Präsymptomatischer Typ-1-Diabetes wird anhand von Autoantikörpern stadieneingeteilt, mit Überweisung zur metabolischen Stadieneinteilung (ADA, Abschnitt 2, 2026).
- Kortikosteroide, Immun-Checkpoint-Hemmer sowie PI3Kα- und mTOR-Hemmer erhielten eigenes Screening und eigene Behandlung.
- Das Screening auf Leberfibrose beginnt mit dem FIB-4, doch die Häufigkeit fortgeschrittener Fibrose bei Diabetes könnte überschätzt sein.
Inhalt
- Warum die ADA den HbA1c-Wert durch das Organ ersetzt hat
- Herz: SGLT2, GLP-1 und der neue Platz von Tirzepatid
- Niere: schützen ab der Albuminurie
- Leber: FIB-4 zuerst und Vorsicht beim Ausmaß des Problems
- Kontinuierlicher Sensor ab der Diagnose
- Typ 1 vor den Symptomen: Stadieneinteilung anhand von Autoantikörpern
- Hyperglykämie durch Medikamente: Kortikosteroide und Onkologie
- Wie NEXO hilft, dieses Denken zu trainieren
- Häufige Fragen
- Take-home messages
Warum die ADA den HbA1c-Wert durch das Organ ersetzt hat
Jahrzehntelang wurde die Logik der Behandlung von Typ-2-Diabetes am Glukosewert entlang gestaffelt. Man begann mit Metformin, und jede neue Klasse kam hinzu, wenn der HbA1c-Wert über dem Ziel lag. Diese Logik ergab Sinn, als alle verfügbaren Medikamente im Grunde dieselbe Wirkung hatten: die Glukose zu senken.
Die Lage änderte sich mit den großen Studien zu kardiovaskulären und renalen Endpunkten. SGLT2-Hemmer verringerten Krankenhausaufnahmen wegen Herzinsuffizienz und die Progression der Nierenerkrankung, und GLP-1-Rezeptoragonisten verringerten kardiovaskuläre Ereignisse, mit Vorteilen, die sich weitgehend unabhängig von der erreichten Glukose zeigten. Die ADA 2026 rückt diese Evidenz ins Zentrum des Algorithmus: Bei Typ-2-Diabetes und Herzinsuffizienz ist der SGLT2-Hemmer zur Senkung des kardiovaskulären und renalen Risikos unabhängig vom HbA1c-Wert angezeigt (ADA, Abschnitt 9, 2026).
Das Glukoseziel bleibt wichtig
Die neue Ausrichtung besteht neben den Glukosezielen. Die ADA hält einen HbA1c-Wert unter 7 für viele Erwachsene außerhalb der Schwangerschaft ohne relevante Hypoglykämie als angemessenes Ziel, mit Empfehlung der Stufe A (ADA, Summary of Revisions, 2026). Für alle, die einen kontinuierlichen Sensor verwenden, ist das parallele Ziel eine Zeit im Zielbereich über 70 von jeweils 100 Stunden, mit niedriger Zeit unter dem Zielbereich (ADA, Summary of Revisions, 2026). Der HbA1c-Wert und die Messwerte des Sensors können gemeinsam oder getrennt zur Beurteilung der Kontrolle verwendet werden.
Kombination gleich zu Beginn
Ein weiterer Punkt, der den Bruch mit der schrittweisen Eskalation unterstreicht, ist die initiale Kombinationstherapie. Die ADA empfiehlt, eine Kombination von Anfang an zu erwägen, um die Zeit bis zum Ziel zu verkürzen (ADA, Abschnitt 9, 2026). In der Praxis hätte die Patientin des Falls bereits eine Indikation für einen Wechsel des Schemas, selbst wenn das HbA1c schon im Zielbereich läge, weil die gefährdeten Organe Medikamente mit nachgewiesenem Schutz verlangen.
Herz: SGLT2, GLP-1 und der neue Stellenwert von Tirzepatid
Der Abschnitt zu kardiovaskulären Erkrankungen der ADA 2026 empfiehlt einen SGLT2-Hemmer für Menschen mit Diabetes und Herzinsuffizienz mit erhaltener oder reduzierter Ejektionsfraktion, um die Verschlechterung der Herzinsuffizienz und kardiovaskulären Tod zu verringern (ADA, Abschnitt 10, 2026). Die Empfehlung hat Evidenzgrad A und gilt für beide Bereiche der Ejektionsfraktion.
Die sichtbarste Neuerung betrifft die Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion und Adipositas. Für Erwachsene mit Typ-2-Diabetes, Adipositas und symptomatischer Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion empfiehlt die ADA den dualen GIP- und GLP-1-Agonisten, um Herzinsuffizienzereignisse zu verringern und Symptome zu bessern, und den GLP-1-Agonisten als Alternative für Symptome, körperliche Leistungsfähigkeit und Lebensqualität (ADA, Abschnitt 9, 2026). Wer den Zusammenhang zwischen Tirzepatid, Adipositas und anderen Komplikationen nachlesen möchte, kann den Text über Tirzepatid bei Schlafapnoe lesen.
Prä-Herzinsuffizienz
Die ADA lenkt die Aufmerksamkeit auch auf Stadium B, die Prä-Herzinsuffizienz. Menschen mit Diabetes und asymptomatischer struktureller oder funktioneller Veränderung oder erhöhtem natriuretischem Peptid sollen einen Hemmer des Angiotensin-konvertierenden Enzyms oder einen Angiotensin-Rezeptor-Blocker und einen Betablocker erhalten, wenn eine reduzierte Ejektionsfraktion oder ein früherer Infarkt vorliegt (ADA, Abschnitt 10, 2026). Diese Sprache entspricht den Stadien A bis D der amerikanischen kardiologischen Fachgesellschaften und ab 2026 auch der europäischen.
Metformin bei Herzinsuffizienz
Metformin bleibt bei Menschen mit stabiler Herzinsuffizienz erlaubt, sofern die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate über 30 liegt, und soll bei instabilen stationären Patienten vermieden werden (ADA, Abschnitt 10, 2026). Dieser Satz ist für die Überlegung wichtig: Metformin hat den Rang des verpflichtenden ersten Schritts verloren, bleibt aber innerhalb dieser Grenzen nützlich und sicher.
Niere: schützen schon ab der Albuminurie
Die chronische Nierenerkrankung ist der zweite große Grund, das Medikament nach dem Organ auszuwählen. Die ADA 2026 empfiehlt einen SGLT2-Hemmer für Menschen mit Typ-2-Diabetes und chronischer Nierenerkrankung, begonnen bei einer Filtrationsrate von 20 oder mehr und beibehalten bis zur Dialyse oder Transplantation, um die Nierenprogression und kardiovaskuläre Ereignisse zu verringern (ADA, Abschnitt 11, 2026). Der GLP-1-Agonist mit nachgewiesenem Nutzen hat ebenfalls eine Empfehlung mit Evidenzgrad A, um Nierenprogression, kardiovaskuläre Ereignisse und Tod zu verringern (ADA, Abschnitt 11, 2026).
Im Pharmakologieabschnitt erklärt die ADA die praktische Wahl: Bei Menschen mit einer Filtrationsrate zwischen 20 und 60 und Albuminurie kann jede der beiden Klassen verwendet werden (ADA, Abschnitt 9, 2026). Wenn die Filtration unter 30 fällt, wird der GLP-1-Agonist für die Glukosekontrolle bevorzugt, weil er ein geringeres Hypoglykämierisiko hat und auch bei Dialyse verwendet werden kann (ADA, Abschnitt 9, 2026).
Das dritte Element: nichtsteroidaler Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist
Neben den beiden Medikamentenklassen für Diabetes empfiehlt die ADA einen nichtsteroidalen Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten mit nachgewiesener Wirksamkeit für Menschen mit Typ-2-Diabetes, chronischer Nierenerkrankung und Albuminurie, um kardiovaskuläre Ereignisse und Nierenprogression zu verringern (ADA, Abschnitt 10, 2026). Finerenon ist das aktuelle Beispiel dieser Klasse, und die Kontrolle des Kaliums gehört zur sicheren Anwendung.
Blutdruck
Das Blutdruckziel unter 130 zu 80, wenn sicher, ist im Nierenabschnitt festgehalten, um die kardiovaskuläre Mortalität und die Progression der Nierenerkrankung zu verringern (ADA, Abschnitt 11, 2026). Im Fall der Patientin bedeutet das, den Blutdruck mit demselben Gewicht zu betrachten wie das HbA1c.
Leber: FIB-4 zuerst und Vorsicht beim Ausmaß des Problems
Die steatotische Lebererkrankung im Zusammenhang mit einer Stoffwechselstörung, bekannt unter der Abkürzung MASLD, rückte im Abschnitt zu den Komorbiditäten in den Fokus. Die ADA empfiehlt, bei Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes oder Prädiabetes, besonders bei Adipositas oder kardiometabolischem Risiko, mittels FIB-4 auf Fibrose zu screenen, auch bei normalen Leberenzymen (ADA, Abschnitt 4, 2026). Liegt der FIB-4 bei 1,3 oder höher, ist der nächste Schritt Elastografie oder der Bluttest ELF, und ein Ergebnis mit hohem Risiko führt zum Hepatologen (ADA, Abschnitt 4, 2026).
Zur Behandlung empfiehlt die ADA einen GLP-1-Agonisten oder einen dualen GIP- und GLP-1-Agonisten für Erwachsene mit Typ-2-Diabetes, MASLD und Übergewicht oder Adipositas, wegen der metabolischen und kardiovaskulären Wirkung (ADA, Abschnitt 9, 2026). Bei Steatohepatitis mit biopsiegesicherter Fibrose oder mit hohem Risiko in nicht invasiven Tests wird der GLP-1-Agonist bevorzugt, Pioglitazon oder der duale Agonist sind Alternativen (ADA, Abschnitt 9, 2026). Bei Fibrose F2 bis F3 kommt der Agonist des Beta-Rezeptors des Schilddrüsenhormons mit Überweisung an den Hepatologen hinzu (ADA, Abschnitt 4, 2026). Der Text über Resmetirom und Semaglutid bei Steatohepatitis mit Fibrose erläutert die Studien hinter diesen Entscheidungen.
Der Gegenpunkt: wie viel fortgeschrittene Fibrose es tatsächlich gibt
Eine 2026 in Diabetologia veröffentlichte Übersichtsarbeit stellt die numerische Grundlage des universellen Screenings infrage. Laut dem Autor deutet die erneute Auswertung der Prävalenzstudien darauf hin, dass die fortgeschrittene Fibrose bei Typ-2-Diabetes deutlich überschätzt wurde und unter 5 bis 10 von 100 Personen liegen kann (Qadri, 2026). Dieselbe Übersichtsarbeit schätzt, dass die aktuellen nicht invasiven Tests 30 bis 50 von 100 Patienten zu einem Zweitlinientest und 15 von 100 zu einer fachärztlichen Abklärung überweisen können (Qadri, 2026).
Das Argument ist für die Überlegung nützlich. Ein veränderter FIB-4 erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Fibrose, doch das Ergebnis hängt stark von der Wahrscheinlichkeit vor dem Test ab. In Populationen mit niedriger Prävalenz sind viele positive Ergebnisse falsch, und eine massenhafte Überweisung kann die hepatologischen Dienste überlasten. Wer das Konzept überprüfen möchte, kann den Text über die Wahrscheinlichkeit vor dem Test lesen.
Tabelle: das gefährdete Organ und die bevorzugte Klasse
| Organ oder Situation | Bevorzugte Klasse | Empfehlung der ADA 2026 |
|---|---|---|
| Herzinsuffizienz, jede Ejektionsfraktion | SGLT2-Hemmer | Unabhängig vom HbA1c, Evidenzgrad A (ADA, Abschnitt 9, 2026) |
| Symptomatische erhaltene Ejektionsfraktion mit Adipositas | Dualer GIP- und GLP-1-Agonist oder GLP-1-Agonist | Ereignisse und Symptome reduzieren (ADA, Abschnitt 9, 2026) |
| Nierenerkrankung mit Filtrationsrate 20 bis 60 oder Albuminurie | SGLT2-Hemmer oder GLP-1-Agonist | Nieren- und kardiovaskulärer Schutz (ADA, Abschnitt 11, 2026) |
| Filtrationsrate unter 30 oder Dialyse | GLP-1-Agonist | Bevorzugt für die Glukose (ADA, Abschnitt 9, 2026) |
| Nierenerkrankung mit Albuminurie | Nicht steroidaler Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist | Zusätzlich zum Schema, Evidenzgrad A (ADA, Abschnitt 10, 2026) |
| Steatohepatitis mit Fibrose | GLP-1-Agonist; Pioglitazon oder dualer Agonist als Alternative | Bevorzugung mit Evidenzgrad A (ADA, Abschnitt 9, 2026) |
| Adipositas | Semaglutid oder Tirzepatid | Beibehalten nach Erreichen des Gewichtsziels (ADA, Summary of Revisions, 2026) |
Die Tabelle fasst die Logik zusammen, und die tatsächliche Entscheidung hängt von Blutdruck, Nierenfunktion, Kalium, Hypoglykämierisiko, Zugang und Vorliebe der Person ab. Sie zeigt auch, warum die Patientin des Falls drei Gründe für einen SGLT2-Hemmer und zwei für einen GLP-1- oder dualen Agonisten hätte, noch bevor man den HbA1c betrachtet.
Zwei Empfehlungen helfen zu vereinfachen. Die ADA rät davon ab, einen DPP-4-Hemmer mit einem GLP-1-Agonisten zu kombinieren, weil der zusätzliche glukosesenkende Nutzen gering ist (ADA, Abschnitt 9, 2026). Und für alle, die eine injizierbare Therapie benötigen, wird eine GLP-1-basierte Therapie gegenüber Insulin bevorzugt, außer bei schwerer Hyperglykämie oder Katabolismus (ADA, Abschnitt 9, 2026). Das Sulfonylharnstoff-Präparat der Patientin, das das Hypoglykämierisiko erhöht, ist ein natürlicher Kandidat für das Absetzen, wenn die neuen Klassen hinzukommen.
Kontinuierlicher Sensor ab der Diagnose
Der Technologieabschnitt der ADA 2026 empfiehlt, einen kontinuierlichen Glukosesensor zu Beginn des Diabetes anzubieten, auch bei der Diagnose, für alle, die Insulin verwenden, mit Evidenzgrad A (ADA, Abschnitt 7, 2026). Die Empfehlung erstreckt sich auf alle, die ein orales Medikament einnehmen, das Hypoglykämie verursachen kann, wie Sulfonylharnstoff, und auf jede Person, bei der der Sensor die Therapieentscheidung unterstützt (ADA, Abschnitt 7, 2026).

Pumpe und automatisiertes System ohne Laborhürde
Die ADA empfiehlt, allen Menschen mit Typ-1- oder Typ-2-Diabetes, die Insulin verwenden und ein automatisiertes Insulinabgabesystem sicher nutzen können, ein solches System anzubieten, mit Evidenzgrad A (ADA, Abschnitt 9, 2026). Sie streicht außerdem die Anforderungen an C-Peptid oder Autoantikörper vor der Verordnung einer Insulinpumpe oder eines automatisierten Systems (ADA, Abschnitt 7, 2026). Die Botschaft ist, dass die Technologie dem klinischen Bedarf folgen soll, und die Laborbürokratie hat den Zugang bisher verzögert.
Im Krankenhaus
Der Krankenhausabschnitt empfiehlt, dass die Person ihren persönlichen Sensor während des stationären Aufenthalts behalten kann, wenn ein institutionelles Protokoll vorliegt (ADA, Summary of Revisions, 2026). Er empfiehlt außerdem, Insulin nur zur Korrektur, die frühere gleitende Skala, nicht als einziges Schema zu verwenden (ADA, Summary of Revisions, 2026). Wer den häufigsten Fehler in diesem Umfeld nachlesen möchte, findet den Text über Insulin-Hypoglykämie im Krankenhaus. Situationen mit besonderem Risiko, etwa bei Menschen, die im Flugzeugcockpit arbeiten, behandelt der Text über Hypoglykämie bei einem mit Insulin behandelten Piloten.
Typ 1 vor den Symptomen: Stadieneinteilung durch Autoantikörper
Typ-1-Diabetes beginnt Jahre vor der Hyperglykämie. Die ADA 2026 beschreibt Autoantikörper gegen Insulin, gegen Glutamatdecarboxylase, gegen Inselzellantigen 2 und gegen Zinktransporter 8 als Marker des Prozesses (ADA, Abschnitt 2, 2026). Das Vorhandensein von zwei oder mehr definiert Stadium 1 mit normaler Glukose, Stadium 2 mit Dysglykämie und Stadium 3 mit klinischer Erkrankung.
Die praktische Empfehlung erfolgt in Stufen. Wer einen positiven Autoantikörper hat, soll auf Stadium 3 untersucht werden, und wer mehrere Autoantikörper hat, soll an ein Zentrum mit Erfahrung in metabolischer Stadieneinteilung und in Therapien, die die Erkrankung verzögern, überwiesen werden (ADA, Abschnitt 2, 2026). Ein einzelner Autoantikörper gegen Inselzellantigen 2 soll wie mehrere behandelt werden, und der Test soll in Abständen von 6 Monaten bis 3 Jahren je nach Alter und Risiko wiederholt werden (ADA, Abschnitt 2, 2026).

Warum screenen
Die stärkste Begründung ist die Ketoazidose. Ein internationaler Konsens von 2026 fasst zusammen, dass Kinder mit präsymptomatischem Typ 1, die grundlegende Schulung und Begleitung erhalten, bei klinischem Beginn der Erkrankung seltener eine Ketoazidose haben als nicht gescreente Kinder (Sims et al., 2026). Derselbe Text erinnert daran, dass eine Ketoazidose bei Diagnose mit schlechterer langfristiger Glukosekontrolle und psychischer Belastung der Familie verbunden ist (Sims et al., 2026). Teplizumab, zugelassen zur Verzögerung von Stadium 3 bei Menschen in Stadium 2 ab 8 Jahren, verschob den klinischen Beginn in den vom Konsens zitierten Studien im Median um 24,9 bis 32,5 Monate (Sims et al., 2026). Der Text über Teplizumab in Stadium 2 vertieft diesen Teil.
Der Sensor als Werkzeug der Stadieneinteilung
Die ADA akzeptiert Messwerte des kontinuierlichen Sensors als Option in der Begleitung von Menschen mit Autoantikörpern, zusammen mit dem HbA1c alle 6 Monate und der jährlichen Glukosekurve (ADA, Summary of Revisions, 2026). Eine deutsche Studie mit 126 untersuchten Kindern und Jugendlichen zeigte, dass Standardabweichung, Variationskoeffizient und Zeit über 140 mg/dL sich zwischen Kontrollen, Stadium 1 und Stadium 2 unterschieden (Weiss et al., 2026). Mit dem Grenzwert beim 97,5-Perzentil der Kontrollen stufte der Sensor 10 der 25 Teilnehmenden in Stadium 2 und 6 der 8, die innerhalb eines Jahres einen klinischen Diabetes entwickelten, als hohes Risiko ein (Weiss et al., 2026). Die Autoren beobachteten außerdem, dass die Werte von einem Gerät zum anderen variieren, was eigene Grenzwerte für jedes System erfordert (Weiss et al., 2026).
Hyperglykämie durch Medikamente: Kortikosteroide und Onkologie
Der Diagnoseabschnitt wurde um Empfehlungen für Hyperglykämie durch Medikamente erweitert, eine häufige Situation auf onkologischen Stationen und in onkologischen Ambulanzen. Für Menschen, die Glukokortikoide über längere Zeit einnehmen, empfiehlt die ADA die Messung der postprandialen oder Gelegenheitsglukose, weil die Nüchternglukose das Problem unterschätzen kann (ADA, Abschnitt 2, 2026). Die Behandlung sollte dem Kortikoidschema folgen, mit mehr Insulin zu den Zeiten der stärksten Wirkung und einer Reduktion, wenn das Kortikoid abgesetzt wird (ADA, Abschnitt 9, 2026).
Metformin zur Vorbeugung
Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2026 fasste 4 Studien mit 187 Menschen ohne Diabetes zusammen, die Glukokortikoide erhielten, und fand eine niedrigere Nüchternglukose mit Metformin, mit einer mittleren Differenz von 0,60 mmol/L (Murtaza et al., 2026). Die Autoren halten das Ergebnis für vielversprechend, aber durch die geringe Zahl an Studien begrenzt. Die ADA behandelt diese Vorbeugung weiterhin mit Vorsicht und beschränkt die Empfehlung für vorbeugendes Metformin auf die PI3Kα-Inhibitoren.
Immun-Checkpoint-Inhibitoren
Der autoimmune Diabetes durch Checkpoint-Inhibitoren ist selten, aber schwerwiegend. Die ADA empfiehlt, die Glukose während der Behandlung zu überwachen und bei Hyperglykämie wegen des Risikos einer Ketoazidose rasch den Insulinbedarf zu prüfen (ADA, Abschnitt 9, 2026). Eine Übersicht über 43 veröffentlichte Berichte mit Pembrolizumab zeigte einen Beginn im Median nach 15 Wochen und eine Ketoazidose bei 36 Personen, also 83,7 von 100 (Guo et al., 2026). Das C-Peptid war bei 30 von 34 Patienten niedrig, während Inselautoantikörper nur bei 15 von 39 auftraten, und 32 von 33 blieben insulinabhängig (Guo et al., 2026). Die Angabe zeigt, dass ein negativer Autoantikörper die Diagnose bestehen lässt.
PI3Kα- und mTOR-Inhibitoren
PI3Kα-Inhibitoren wie Alpelisib und Inavolisib sowie mTOR-Inhibitoren wie Everolimus verursachen Hyperglykämie durch Insulinresistenz. Die ADA empfiehlt wöchentliche Glukosemessungen in den ersten zwei Wochen mit PI3Kα, danach alle 4 Wochen, und HbA1c alle 3 Monate (ADA, Abschnitt 2, 2026). Metformin ist die erste Wahl für diese Hyperglykämie, und Insulin bleibt den schweren Fällen vorbehalten, weil Insulin selbst den Weg wieder aktivieren kann, den das onkologische Medikament blockieren soll (ADA, Abschnitt 9, 2026).
Eine 2026 veröffentlichte Übersicht von Fachleuten für Brustkrebs beschreibt, dass die Nüchternglukose in den ersten zwei Wochen mit Alpelisib meist ihren Höchstwert erreicht (Jhaveri et al., 2026). Die Autoren nennen die Studie METALLICA, in der vorbeugendes Metformin die Hyperglykämie verringerte, und halten fest, dass 31,9 von 100 Patienten, die in einer Studie zu mutiertem PIK3CA ein Medikament gegen Hyperglykämie brauchten, schließlich Insulin verwendeten (Jhaveri et al., 2026). Die ADA hat diese Erfahrung in eine Empfehlung für Metformin zur Vorbeugung der Hyperglykämie in diesem Zusammenhang umgesetzt (ADA, Summary of Revisions, 2026).
Wie man es auf den Fall der Patientin anwendet
Zurück zu der 58-jährigen Frau. Sie hat eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion, Adipositas, eine chronische Nierenerkrankung mit Albuminurie und ein HbA1c knapp über dem Zielwert. Nach ADA 2026 ist der erste Schritt, einen SGLT2-Inhibitor hinzuzufügen, angezeigt durch Herz und Niere unabhängig vom HbA1c (ADA, Abschnitt 9, 2026). Der zweite ist, einen dualen GIP- und GLP-1-Agonisten oder einen GLP-1-Agonisten zu erwägen, wegen der symptomatischen Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion und wegen der Adipositas (ADA, Abschnitt 9, 2026).
Bei anhaltender Albuminurie kommt der nichtsteroidale Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist als dritter Baustein hinzu, mit Kontrolle des Kaliums (ADA, Abschnitt 10, 2026). Metformin kann weitergeführt werden, da die Filtration über 30 liegt und die Herzinsuffizienz stabil ist (ADA, Abschnitt 10, 2026). Das Sulfonylharnstoff-Medikament ist ein Kandidat für das Absetzen, und der FIB-4 sollte berechnet werden, um das Risiko einer Leberfibrose einzuschätzen (ADA, Abschnitt 4, 2026).
Das Denken dahinter
Was sich ändert, ist die Reihenfolge der Fragen. Zuerst fragt man, welches Organ gefährdet ist, dann, welche Klasse dieses Organ schützt, und erst dann, wie viel bis zum Glukoseziel fehlt. Dieses Denken hilft auch bei der Differenzialdiagnose, weil es dazu zwingt, bei allen, die zur Glukosebehandlung kommen, aktiv nach Herzinsuffizienz, Albuminurie und Fibrose zu suchen.
Wie NEXO hilft, dieses Denken zu trainieren
Bei NEXO ist der Fall des Tages fiktiv, mit realer klinischer Präsentation und bis zu sechs fortschreitenden Hinweisen, und du schlägst die Diagnose vor, indem du den Code in der ICD-10 suchst.
Die Nutzungsgrenzen des Spiels sind auf der Seite Wirtschaft von NEXO beschrieben. Wenn Sie die Vermittlung klinischen Denkens erforschen, erklärt die Seite für Researcher, wie Sie Kontakt aufnehmen können. Fachleute, die Fälle schreiben oder überprüfen, finden Informationen unter Curator und unter Creators, und Institutionen können das Angebot auf der Seite für Partnerschaften kennenlernen. Die Suche nach dem richtigen ICD-10-Code vervollständigt dieses Training.
Häufige Fragen
Ist Metformin beim Typ-2-Diabetes nicht mehr das erste Medikament?
Es bleibt nützlich, sicher und wird breit eingesetzt, hat aber den Platz als obligatorischer erster Schritt verloren. Bei Herzinsuffizienz, chronischer Nierenerkrankung oder Steatose mit Fibrose nennt die ADA 2026 die Klassen mit Organschutz unabhängig vom HbA1c (ADA, Abschnitt 9, 2026).
Muss ich warten, bis der HbA1c steigt, um einen SGLT2-Hemmer einzusetzen?
Die Empfehlung für Herzinsuffizienz und chronische Nierenerkrankung gilt unabhängig vom HbA1c (ADA, Abschnitt 9, 2026). Das Ziel ist der Schutz von Herz und Niere.
Wer sollte einen kontinuierlichen Glukosesensor erhalten?
Laut ADA 2026 sollte allen, die Insulin verwenden, der Sensor seit Beginn des Diabetes angeboten werden, und auch wer ein orales Medikament einnimmt, das Hypoglykämien verursacht, kann davon profitieren (ADA, Abschnitt 7, 2026).
Was ist bei einem Kind mit einem positiven Autoantikörper zu tun?
Prüfen, ob bereits Diabetes im Stadium 3 vorliegt, und den Test je nach Alter und Risiko wiederholen (ADA, Abschnitt 2, 2026). Bei mehreren Autoantikörpern erfolgt die Überweisung zur metabolischen Stadieneinteilung in ein spezialisiertes Zentrum.
Wie ist Hyperglykämie bei Alpelisib-Anwendern zu behandeln?
Metformin ist die erste Wahl, Insulin bleibt schweren Fällen vorbehalten (ADA, Abschnitt 9, 2026). Die Glukoseüberwachung muss in den ersten zwei Wochen intensiver sein, wenn der Höchstwert meist auftritt (Jhaveri et al., 2026).
Sollte jeder Erwachsene mit Typ-2-Diabetes den FIB-4 machen?
Die ADA empfiehlt den FIB-4 als Screening bei Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes oder Prädiabetes, vor allem bei Adipositas oder kardiometabolischem Risiko (ADA, Abschnitt 4, 2026). Eine aktuelle Übersicht warnt vor zu vielen Überweisungen, wenn die Prävalenz fortgeschrittener Fibrose niedrig ist (Qadri, 2026).
Take-home messages
- Die ADA 2026 wählt das Medikament für Typ-2-Diabetes nach dem gefährdeten Organ, unabhängig vom HbA1c.
- Ein SGLT2-Hemmer ist bei Herzinsuffizienz jeder Fraktion und bei chronischer Nierenerkrankung ab einer Filtrationsrate von 20 angezeigt.
- Bei symptomatischer erhaltener Fraktion mit Adipositas kommen der duale GIP- und GLP-1-Agonist oder der GLP-1-Agonist infrage.
- Bei Nierenerkrankung mit Albuminurie vervollständigt der nichtsteroidale Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist den Schutz.
- Der FIB-4 ist der erste Schritt zur Leberfibrose, interpretiert im Licht der Prävalenz.
- Der kontinuierliche Sensor sollte ab der Diagnose allen angeboten werden, die Insulin verwenden.
- Typ 1 wird anhand von Autoantikörpern stadieneingeteilt, und das Screening verringert die Ketoazidose zu Beginn der klinischen Manifestation.
- Kortikosteroide, Checkpoint-Inhibitoren sowie PI3Kα- und mTOR-Inhibitoren erfordern Glukoseüberwachung und eine gezielte Behandlung.
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Literatur
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. Summary of Revisions: Standards of Care in Diabetes 2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1). PMID 41358896. DOI 10.2337/dc26-srev.
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes 2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1). PMID 41358893. DOI 10.2337/dc26-s002.
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 4. Medical Evaluation and Assessment of Comorbidities: Standards of Care in Diabetes 2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1). PMID 41358897. DOI 10.2337/dc26-s004.
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 7. Diabetes Technology: Standards of Care in Diabetes 2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1). PMID 41358889. DOI 10.2337/dc26-s007.
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Care in Diabetes 2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1). PMID 41358900. DOI 10.2337/dc26-s009.
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 10. Cardiovascular Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes 2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1). PMID 41358899. DOI 10.2337/dc26-s010.
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 11. Chronic Kidney Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes 2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1). PMID 41358881. DOI 10.2337/dc26-s011.
- Sims EK, Mathieu C, Ziegler AG, et al. Screening and Monitoring for Presymptomatic Type 1 Diabetes: A Time for Action. Horm Res Paediatr. 2026. PMID 42424245. DOI 10.1159/000552602.
- Weiss A, Huber E, Reinmüller F, et al. Continuous glucose monitoring using the FreeStyle Libre Pro iQ in presymptomatic type 1 diabetes. Diabetologia. 2026. PMID 42704479. DOI 10.1007/s00125-026-06852-w.
- Murtaza S, Murtaza F, Yasin MU, et al. Efficacy of Metformin in Prevention of Glucocorticoid-Induced Hyperglycemia in Patients Without Diabetes: A Meta-Analysis. Endocrinol Diabetes Metab. 2026. PMID 42332417. DOI 10.1002/edm2.70235.
- Guo J, Hu Y, Liu Y, Wang Y. Pembrolizumab-induced type-1 diabetes mellitus: clinical characteristics, therapeutic strategies, and prognosis from a retrospective analysis of 43 published cases. Front Endocrinol (Lausanne). 2026. PMID 42745756. DOI 10.3389/fendo.2026.1947327.
- Jhaveri KL, Iyengar NM, Turner NC, et al. Clinical management of common toxicities with inhibitors targeting the PI3K/AKT/mTOR pathway in breast cancer. ESMO Open. 2026. PMID 41604817. DOI 10.1016/j.esmoop.2025.105936.
- Qadri SF. Screening and diagnosis of liver disease in diabetes: a guide and evidence-based assessment. Diabetologia. 2026. PMID 42562881. DOI 10.1007/s00125-026-06816-0.

