5. universelle Definition des Infarkts: was sich ändert

In einem fiktiven Fall entwickelt sich bei einer 78-jährigen Frau, die wegen einer Lungenentzündung stationär behandelt wird, am zweiten Tag ein Vorhofflimmern mit schneller Überleitung, eine Frequenz um 150 Schläge pro Minute und ein niedriger Blutdruck. Sie berichtet über ein unbestimmtes Unbehagen in der Brust. Das hochsensitive Troponin steigt zwischen zwei Abnahmen an, und das Elektrokardiogramm zeigt eine diffuse ST-Strecken-Senkung. Bis August 2026 würden viele in die Krankenakte "Infarkt Typ 2" schreiben und weitermachen.

Die fünfte universelle Definition des Myokardinfarkts, am 28. August 2026 von den europäischen und amerikanischen Fachgesellschaften und der World Heart Federation veröffentlicht, ändert diese Schreibweise (Mills et al., 2026). Die Typen 1 bis 5 sind entfallen. An ihre Stelle treten drei klinische Kontexte: primärer Infarkt, sekundärer Infarkt und prozedurassoziierter Infarkt. Für die Patientin aus der Einleitung hängt das Etikett Infarkt nun von objektiven Kriterien ab, und das letzte Wort kann ein anderes sein: akute Myokardschädigung.

Dieser Text erklärt die neue Klassifikation, die Kriterien der einzelnen Kontexte, die Rolle des Troponins mit geschlechtsspezifischem Schwellenwert und die Übereinstimmung mit der ICD-11. Das Vorgehen beim akuten Koronarsyndrom bleibt dem Text über die europäische Leitlinie von 2023 aus derselben Reihe vorbehalten; hier geht es um den Namen, den man dem Ereignis gibt, und um das, was dieser Name zu untersuchen verlangt.

Die wichtigsten Punkte

• Die fünfte universelle Definition ersetzt die Typen 1 bis 5 durch drei Kontexte: primär, sekundär und prozedurassoziiert (Mills et al., 2026).
• Der primäre Infarkt umfasst alle akuten Koronarerkrankungen: Atherothrombose, spontane Dissektion, Embolie, Vasospasmus und spätes Versagen von Stent oder Bypass.
• Der sekundäre Infarkt verlangt mehr als Troponin und Symptome: Die Bestätigung kommt von einer obstruktiven Koronarerkrankung ohne akute Läsion oder von einer neuen segmentalen Veränderung in der Bildgebung.
• Der prozedurassoziierte Infarkt hängt nicht mehr von Vielfachen des Troponins ab und verwendet dieselben Kriterien für Angioplastie und Operation.
• Die Myokardschädigung verwendet das geschlechtsspezifische 99. Perzentil, um die Unterdiagnose bei Frauen zu verringern.
• MINOCA bedeutet nun Myokardschädigung mit Koronararterien ohne Obstruktion, eine Arbeitsdiagnose.
• ICD-11-Codes begleiten jeden Kontext und jeden Mechanismus des primären Infarkts.

Inhalt

• Warum sich die Definition erneut geändert hat
• Myokardschädigung: akut, chronisch und der geschlechtsspezifische Schwellenwert
• Primärer Infarkt: die akute Koronarerkrankung in allen Formen
• Sekundärer Infarkt: objektive Kriterien für das Ungleichgewicht
• Prozedurassoziierter Infarkt: ohne Biomarker-Schwellenwert
• Plötzlicher Tod, nicht erkannter Infarkt, instabile Angina pectoris und MINOCA
• ICD-11: die Klassifikation erreicht die Dokumentation
• Wie NEXO hilft, dieses Denken zu trainieren
• Häufige Fragen
• Take-home messages

Warum sich die Definition erneut geändert hat

Die erste internationale Infarktdefinition stammt von der Weltgesundheitsorganisation aus dem Jahr 1979 und stützte sich auf Symptome, Elektrokardiogramm und Herzenzyme. Danach kamen die Versionen von 2000, 2007, 2012 und 2018, jede angepasst an die Einführung des Troponins und später der hochsensitiven Assays (Mills et al., 2026). Die vierte Definition von 2018 hatte sieben nummerierte Subtypen und war ein konzeptioneller Fortschritt, doch die Arbeitsgruppe selbst räumt ein, dass sie schwer konsistent anzuwenden war.

Die Schwachstelle lag an drei Stellen. Typ 2 vereinte unter demselben Etikett die spontane Koronardissektion, den Vasospasmus und die Koronarembolie mit dem Ungleichgewicht zwischen Angebot und Bedarf durch eine andere akute Erkrankung. Diese Patienten durchlaufen sehr unterschiedliche diagnostische Wege und Behandlungen. Die Typen 4a und 5, nach Angioplastie und nach Operation, verwendeten willkürliche Schwellenwerte vom 5- und 10-Fachen des 99. Perzentils des Troponins, obwohl die Myokardschädigung bei diesen Eingriffen nahezu universell ist. Und die alphanumerischen Etiketten sagten dem Patienten wenig über den Mechanismus des Ereignisses.

Eine in dem Dokument zitierte internationale prospektive Studie zeigte, dass nach Herzchirurgie fast alle Patienten das 10-Fache des Referenzwerts überschritten und dass nur Werte über etwa das 218-Fache dieses Werts diejenigen trennten, die ein höheres Sterberisiko hatten (Mills et al., 2026). Ein Schwellenwert, den fast alle überschreiten, sagt wenig darüber aus, wer einen Infarkt hatte.

Das Unbehagen derer, die Typ 2 bereits verwendeten

Vor der Veröffentlichung zeigte eine Delphi-Studie mit Fachleuten aus 19 Ländern bereits den Bedarf einer Überarbeitung. Es bestand Konsens bei 78 von 100 Teilnehmenden, dass die Kriterien des Typs 2 überarbeitet werden sollten, und 70 von 100 befürworteten, die spontane Koronardissektion in die Gruppe des Typs 1 zu verschieben (Taggart et al., 2025). Dieselben Fachleute lehnten feste Kriterien für das Missverhältnis zwischen Angebot und Nachfrage ab, weil die Anfälligkeit für Ischämie von Person zu Person variiert. Die fünfte Definition folgte dieser Linie: Statt Schwellenwerten für Herzfrequenz, Blutdruck oder Hämoglobin verlangt sie den Nachweis der ischämischen Folge.

Was gleich bleibt

Die pathologische Grundlage bleibt: Infarkt ist der Tod von Myokardzellen durch verlängerte Ischämie. Die klinische Diagnose verlangt weiterhin eine akute Myokardschädigung zusammen mit Symptomen oder einem anderen Ischämienachweis, neuen ischämischen Veränderungen oder pathologischen Q-Wellen im Elektrokardiogramm, Bildgebung einer akuten koronaren Herzkrankheit oder neuem Verlust lebensfähigen Myokards mit ischämischem Muster (Mills et al., 2026). Die Einteilung nach dem Elektrokardiogramm, mit und ohne ST-Hebung, bleibt ebenfalls, denn sie zeigt, wer eine sofortige Reperfusion braucht.

Myokardschädigung: akut, chronisch und die geschlechtsspezifische Schwelle

Die gesamte Klassifikation beginnt beim Troponin. Eine akute Myokardschädigung ist der Anstieg oder Abfall von Troponin I oder T mit mindestens einem Wert über dem geschlechtsspezifischen 99. Perzentil (Mills et al., 2026). Eine chronische Schädigung wird angenommen, wenn zwei oder mehr Werte in einem stabilen klinischen Szenario über dieser Grenze liegen, und sie wird bestätigt, wenn eine kardiale oder nicht kardiale Erkrankung mit Remodeling gefunden wird.

Ein erhöhtes Troponin allein sagt wenig über den Mechanismus aus. Die Tabelle der Mechanismen in der Definition nennt Entzündung (Myokarditis, Sepsis), hämodynamischen Stress (Tachyarrhythmie, akute Herzinsuffizienz, Lungenembolie), Katecholaminstress (Takotsubo-Syndrom, Subarachnoidalblutung, Krampfanfälle), Toxizität von Chemotherapeutika und Trauma, einschließlich Kardioversion und Eingriffen (Mills et al., 2026). Die Lungenembolie und die Sepsis sind häufige Beispiele, bei denen das Troponin ohne Infarkt ansteigt.

Die geschlechtsspezifische Schwelle

Die Troponinkonzentration variiert stark zwischen Männern und Frauen. Mit den hochsensitiven Assays liegt das 99. Perzentil der Frauen unter der einheitlichen Schwelle und das der Männer darüber. Für das Troponin T der neuesten Generation beträgt die Grenze bei Frauen die Hälfte der bei Männern in einer globalen, gesunden Referenzpopulation (Mills et al., 2026). Eine einheitliche Schwelle führt eher dazu, dass Schädigung und Infarkt bei Frauen übersehen werden, ein Thema, das der Text über Troponin mit geschlechtsspezifischer Schwelle vertieft.

Das Dokument trennt zwei Verwendungen des Troponins. In den beschleunigten Algorithmen mit 0 h und 1 h oder 0 h und 2 h dienen die Grenzwerte der Risikostratifizierung und sind meist für beide Geschlechter gleich. Die Definition der Schädigung und damit die endgültige Infarktdiagnose verwendet dagegen das 99. Perzentil nach Geschlecht. Das Alter wiegt ebenso schwer wie das Geschlecht: Eine von drei Personen über 75 Jahren mit Verdacht auf Infarkt hat ein erhöhtes Troponin, gegenüber einer von zwanzig unter 50 (Mills et al., 2026).

Was die großen Troponin-Studien gelehrt haben

In der Kohorte, die einen sehr niedrigen einheitlichen Grenzwert für Troponin I validierte, schlossen Werte unter 5 ng/l einen Infarkt bei etwa zwei Dritteln der Patientinnen und Patienten ohne Infarkt bei der Ankunft aus, mit einem negativen prädiktiven Wert von 99,6 Prozent (Shah et al., 2015). Der darauf folgende gestufte Test mit mehr als 48.000 Patientinnen und Patienten zeigte die andere Seite: Der hochsensitive Assay stufte 1771 Personen als Träger einer Schädigung oder eines Infarkts neu ein, ohne Rückgang der Ereignisse innerhalb eines Jahres (Shah et al., 2018). Die Autoren stellten infrage, ob das 99. Perzentil einer gesunden Population der beste Grenzwert ist. Die fünfte Definition antwortet mit dem Beharren auf der Bildgebung zur Bestätigung des Mechanismus, statt sich allein auf das Troponin zu verlassen. Die Verwendung von seriellem Troponin zusammen mit klinischen Scores erscheint auch im Text über den HEART Pathway.

Wenn das Troponin täuscht

Ein erhöhtes Troponin kann eine Assay-Interferenz widerspiegeln, ohne Schädigung. Antikörper können Makrotroponin-Komplexe bilden, die die Clearance verringern und den gemessenen Wert erhöhen. In einer populationsbasierten Kohorte mit 19.499 Personen ordnete die biochemische Analyse 92,5 Prozent der diskordanten Troponin-I-Erhöhungen dem Makrotroponin zu, und wer verdächtiges Makrotroponin hatte, hatte ein kardiovaskuläres Risiko ähnlich dem von Personen mit normalen Werten (de Bakker et al., 2026). Die Definition empfiehlt, eine Interferenz zu vermuten, wenn der Wert nicht zur Klinik passt und bei seriellen Abnahmen ohne Muster schwankt (Mills et al., 2026).

Primärer Infarkt: die akute koronare Herzkrankheit in allen Formen

Der primäre Infarkt ist der erweiterte frühere Typ 1. Er wird bei Personen angenommen, die einen spontanen Beginn von Symptomen oder Zeichen einer akuten Ischämie mit akuter Myokardschädigung haben, ohne eine andere akute Erkrankung oder einen kardialen Eingriff, der das Bild erklärt (Mills et al., 2026). Die Atherothrombose durch Plaqueruptur oder -erosion bleibt die häufigste Ursache. Der Unterschied ist, dass auch die spontane Koronardissektion, der epikardiale oder mikrovaskuläre Vasospasmus, die Koronarembolie und die Restenose, die Stentthrombose oder das Transplantatversagen nach 30 Tagen seit dem Eingriff hierher gehören.

Das Kriterium priorisiert die Sensibilität, um eine akute koronare Herzkrankheit nicht zu übersehen. Die Diagnose ist wahrscheinlich, wenn eine akute Schädigung und mindestens eines dieser Elemente vorliegen: Symptome, die zu einer Ischämie passen, neue ischämische Veränderungen im Elektrokardiogramm oder neue pathologische Q-Wellen. Sie ist bestätigt, wenn die Bildgebung die akute koronare Läsion oder eine neue segmentale Kontraktionsstörung zeigt, oder fehlendes vitales Myokard mit ischämischem Muster (Mills et al., 2026).

Die Angiographie als Teil der Diagnose

Nach der neuen Definition ist die Koronarangiographie, bei Bedarf mit intravaskulärer Bildgebung, wesentlich, um den Mechanismus zu identifizieren und die Klassifikation zu vervollständigen. Optische Kohärenztomographie und intravaskulärer Ultraschall helfen, wenn die Angiographie die Ursache nicht zeigt. An die spontane Dissektion sollte besonders bei Frauen unter 50 Jahren, in der Schwangerschaft und im Wochenbett gedacht werden (Mills et al., 2026), ein Thema, das im Text über MINOCA, Dissektion und Takotsubo bei Frauen behandelt wird.

Wo Koronarangiographie und kardiale Bildgebung nicht verfügbar oder nicht angemessen sind, kann die endgültige Diagnose eines primären Infarkts mit Troponin, Elektrokardiogramm und Klinik gestellt werden. In diesem Fall hält der Code eine unbekannte Ätiologie fest. Die Definition enthält ein eigenes Schema für Orte mit wenigen Ressourcen, ohne Biomarker und ohne Bildgebung, und erkennt an, dass ein großer Teil der Welt Infarkte so diagnostiziert (Mills et al., 2026).

Ein einfacherer Name für den Patienten

Das Dokument erinnert daran, dass "primärer Infarkt" gleichbedeutend mit spontanem Infarkt ist und dass der Kliniker ihn in der Praxis einfach Infarkt nennen kann (Mills et al., 2026). Der Begriff existiert, um dieses Bild von den beiden anderen Kontexten zu trennen, nicht um das Gespräch am Krankenbett zu ändern.

Sekundärer Infarkt: objektive Kriterien für das Ungleichgewicht

Der sekundäre Infarkt ist der Teil des früheren Typs 2, der übrig blieb, nachdem die akuten koronaren Ursachen zum primären Infarkt gewandert sind. Er wird angenommen, wenn die akute Schädigung aus einer anderen akuten Erkrankung resultiert, die Angebot und Bedarf an Sauerstoff im Myokard aus dem Gleichgewicht bringt und Symptome oder Zeichen einer Ischämie hervorruft (Mills et al., 2026). Der Bedarf steigt bei Tachykardie und schwerer Hypertonie; das Angebot sinkt bei Hypotonie, Hypoxie und Anämie. Die Tachyarrhythmie ist der häufigste Auslöser.

Hier wechselt das Kriterium die Seite und priorisiert die Spezifität. Die Diagnose ist wahrscheinlich, wenn neben dem klinischen Bild eine bekannte koronare Herzkrankheit oder ein starker Verdacht durch das Ausmaß der Ischämie im Elektrokardiogramm oder durch die Troponin-Erhöhung besteht. Die Bestätigung erfordert, wenn die Bildgebung machbar und angemessen ist, eines von zwei Dingen: eine obstruktive koronare Herzkrankheit ohne akute Läsion, oder eine neue segmentale Kontraktionsstörung oder einen Verlust von vitalem Myokard mit ischämischem Muster (Mills et al., 2026).

Was als Obstruktion zählt

Das Dokument definiert die obstruktive koronare Herzkrankheit als Stenose von mindestens 70 Prozent in einer epikardialen Arterie in der Angiographie oder von mindestens 50 Prozent mit Flusslimitierung in der physiologischen Bewertung (Mills et al., 2026). Zeigt die Bildgebung eine akute Läsion, lautet die Diagnose primärer Infarkt. Sepsis und Blutung können eine Atherothrombose auslösen, deshalb bleibt der primäre Infarkt bei akut kranken Patienten in der Differenzialdiagnose.

Warum Bildgebung verlangen

Das Troponin der aktuellen Assays unterscheidet die ischämische nicht von der nicht ischämischen Ursache, und das Elektrokardiogramm zeigt bei Dysregulation oft diffuse Veränderungen ohne definiertes Territorium. Die meisten Patienten in diesem Szenario haben weder eine koronare Obstruktion noch einen neuen Myokardverlust in der Bildgebung, und in diesen Fällen ist die Diagnose sekundärer Infarkt ausgeschlossen (Mills et al., 2026). Der korrekte Name lautet dann akute Myokardschädigung, mit untersuchter Ursache.

Wenn die Ischämie anhält und ein primärer Infarkt möglich ist, ist die invasive Koronarangiographie angezeigt. Andernfalls wartet die Bildgebung meist die Auflösung des akuten Zustands ab, und die Koronar-CT ist eine Option. Bei sehr gebrechlichen Patienten oder begrenzter Lebenserwartung kann die Bildgebung unangemessen sein, und die klinische Beurteilung entscheidet (Mills et al., 2026).

Das Gewicht der verborgenen koronaren Herzkrankheit

Die Forderung nach Bildgebung hat eine prognostische Begründung. In einer Kohorte von 858 Patienten mit erhöhtem Troponin hatten diejenigen mit dem alten Typ 2 und atherosklerotischer koronarer Herzkrankheit mehr schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse als diejenigen mit Typ 1, mit einer adjustierten Hazard Ratio von 1,95 (Knott et al., 2026). Die koronare Herzkrankheit war in etwa einem Drittel der Typ-2-Fälle vorhanden. Die Obstruktion zu finden ändert die Behandlung: Sekundärprävention, Kontrolle der Risikofaktoren und manchmal Revaskularisation. Eine aktuelle narrative Übersicht erinnert daran, dass diese Gruppe älter ist, mehr Komorbiditäten hat und viele Frauen umfasst, bei denen Symptome und Kinetik der Biomarker die Diagnose noch weiter erschweren (Kościanek et al., 2026).

Tabelle: die drei Kontexte nebeneinander

Kontext	Wann daran denken	Was bestätigt
Primärer Infarkt	Spontaner Beginn, ohne andere akute Erkrankung und ohne Eingriff	Akute koronare Läsion oder neue ischämische segmentale Veränderung (Mills et al., 2026)
Sekundärer Infarkt	Eine andere akute Erkrankung verursacht ein Ungleichgewicht zwischen Angebot und Nachfrage	Stenose von mindestens 70 Prozent ohne akute Läsion oder neue ischämische segmentale Veränderung (Mills et al., 2026)
Eingriffsbedingter Infarkt	Bis 30 Tage nach einem kardialen Eingriff (Mills et al., 2026)	Koronare Komplikation oder neue segmentale Veränderung im Territorium; beides, wenn die Komplikation während des Eingriffs auftrat
Akute Myokardschädigung	Troponin steigt oder fällt ohne Infarktkriterien	Nicht ischämische Ursache identifiziert, wie Myokarditis oder Takotsubo

Eingriffsbedingter Infarkt: kein Biomarker-Schwellenwert

Die dritte Kategorie umfasst den Infarkt, der als Komplikation eines kardialen Eingriffs innerhalb von 30 Tagen auftritt (Mills et al., 2026). Kardialer Eingriff umfasst hier die Koronarangiographie mit oder ohne Intervention, strukturelle Intervention, Katheterablation und jede offene oder minimalinvasive Herzoperation. Die Frist von 30 Tagen ist willkürlich, folgt aber den meisten Studien zu Komplikationen.

Die zentrale Änderung ist, dass die Diagnose nicht mehr von Troponin-Vielfachen abhängt, und die Kriterien sind für den perkutanen und den chirurgischen Weg dieselben. Der Verdacht entsteht bei akuter Schädigung und einem klinischen Zeichen: Symptome, neue ischämische Veränderungen, neue Q-Wellen oder unerklärte plötzliche Verschlechterung bei sedierten Patienten. Die Bestätigung kommt aus der Angiographie, mit einer koronaren Komplikation wie Verschluss eines Seitenasts, Dissektion, langsamem Fluss, Stentthrombose oder Bypassversagen, oder aus der kardialen Bildgebung, mit neuer segmentaler Veränderung im Territorium der betroffenen Arterie (Mills et al., 2026).

Wenn beide Kriterien verpflichtend sind

Tritt die Komplikation während des Eingriffs selbst auf, oder wird der Eingriff zur Behandlung eines akuten Infarkts durchgeführt, verlangt die Definition beides: die angiographische Komplikation und die neue segmentale Veränderung. Manche Komplikationen während des Eingriffs sind vorübergehend und sofort behoben, und die doppelte Anforderung verhindert, als Infarkt zu bezeichnen, was keinen Schaden hinterlassen hat (Mills et al., 2026).

Die Rolle, die dem Troponin geblieben ist

Troponin bleibt entscheidend für die Frage, wer eine Bildgebung braucht. Kurz nach dem Eingriff wird die Diagnose wahrscheinlicher, wenn die Werte gegenüber dem Ausgangswert ansteigen und innerhalb von 6 Stunden weiter steigen, mit mehr als dem 5-fachen Grenzwert nach einer Intervention, und innerhalb von 24 Stunden mit mehr als dem 35-fachen nach einer Operation (Mills et al., 2026). Die Autoren selbst nennen diese Grenzwerte willkürlich und sagen, dass ihre Sensitivität zum Verzicht auf die Bildgebung unbekannt ist.

Prognosestudien zeigen, warum ein einzelner Grenzwert nicht taugt. Nach chirurgischer Revaskularisation lag der Median des Troponin-T-Spitzenwerts nach 72 Stunden beim 52-fachen des Referenzgrenzwerts, und die 30-Tage-Mortalität stieg deutlich erst, als die CK-MB im oberen Terzil lag zusammen mit Troponin im mittleren oder hohen Terzil (Winter-Pölzl et al., 2026). Prognose und Diagnose sind verschiedene Fragen, und die fünfte Definition überließ die Diagnose der Bildgebung.

Außerhalb des Herzens

Die nichtkardiale Operation folgt derselben Logik wie die anderen Kontexte, ohne eigene Kategorie. In einer Hochrisikokohorte stieg das Troponin nach der Operation bei etwa einem von fünf Patienten, und die Ursache wurde häufiger extrakardialen Mechanismen zugeschrieben, vor allem Niereninsuffizienz, als kardialen Ursachen (Schockaert et al., 2026). Die Übereinstimmung zwischen den Beurteilern war gerade beim Missverhältnis zwischen Angebot und Bedarf am geringsten, genau der Punkt, den die neue Definition objektiv machen will.

Plötzlicher Tod, nicht erkannter Infarkt, instabile Angina pectoris und MINOCA

Der frühere Typ 3 für den Herztod vor den Untersuchungen ist aus der Klassifikation entfernt worden. Wenn der Infarkt die wahrscheinliche Ursache eines plötzlichen Todes ist, gilt der primäre, sekundäre oder eingriffsbezogene Kontext, je nach Szenario oder Obduktion (Mills et al., 2026). Ohne Elektrokardiogramm, Troponin oder postmortale Untersuchung lautet der Code auf nicht näher bezeichneten Infarkt. Die Obduktion und die bildgebenden Alternativen nach dem Tod bestätigen oder widerlegen die Diagnose; der Vergleich der Methoden zur Untersuchung der Todesursache findet sich im Text über die verbale Autopsie und die vollständige Autopsie.

Nicht erkannter Infarkt

Pathologische Q-Wellen in einem Routine-Elektrokardiogramm haben eine begrenzte Spezifität. Die Definition verlangt eine Bestätigung durch Bildgebung, vorzugsweise MRT mit spätem Enhancement, bevor ein nicht erkannter Infarkt dokumentiert wird (Mills et al., 2026). Das Dokument vermeidet den Begriff "stumm", wo möglich, weil sich viele Patienten bei Befragung an Symptome erinnern, denen sie damals keine Bedeutung beigemessen haben.

Instabile Angina pectoris

Die instabile Angina pectoris gehört weiterhin zum Spektrum des akuten Koronarsyndroms. Sie wird angenommen, wenn neue ischämische Symptome in Ruhe oder bei minimaler Belastung auftreten oder eine chronische Angina plötzlich schlechter wird, und serielle Troponine einen Infarkt ausschließen (Mills et al., 2026). Mit den hochsensitiven Assays wurde die Diagnose seltener, weil viele zuvor als instabile Angina pectoris bezeichnete Fälle kleine Infarkte waren.

MINOCA mit anderer Bedeutung

Die Abkürzung MINOCA bedeutet jetzt Myokardschädigung ohne obstruktive Koronararterien und bezeichnet keinen Infarkt mehr. Der Begriff ist eine Arbeitsdiagnose für Patienten mit einem möglichen Infarktbild und Koronararterien ohne Stenose von 50 Prozent oder mehr in der Angiographie (Mills et al., 2026). Die MRT, idealerweise innerhalb von zwei Wochen, bestätigt in einer Minderheit der Fälle einen Infarkt und findet häufiger eine Myokarditis oder ein Takotsubo. Eine Umfrage unter britischen Klinikern zeigte große Unterschiede bei der Abklärung dieser Patienten und Bedenken gegenüber der Terminologie selbst, was hilft, die Änderung zu verstehen (Sykes et al., 2026).

Chronische Nierenerkrankung

Bei chronischer Nierenerkrankung ist das Troponin häufig erhöht und stabil. In einer Studie mit fast 47.000 Patienten stieg der Anteil mit Troponin I über dem 99. Perzentil von 10 Prozent bei einer Filtrationsrate von 90 oder mehr auf 66 Prozent unter 30 ml/min/1,73 m² (Gallacher et al., 2021). Die Definition behält in dieser Gruppe dieselben diagnostischen Wege bei und betont die Bedeutung von seriellem Troponin und Bildgebung statt eigener Grenzwerte nach Stadium (Mills et al., 2026). Ein hohes Troponin bei diesen Patienten verdient eine Abklärung, und es allein der verminderten Clearance zuzuschreiben, ist ein häufiger Fehler.

ICD-11: die Klassifikation erreicht das Register

Einer der Gründe, warum die vierte Definition kaum Auswirkungen auf die Statistiken hatte, war die fehlende Übereinstimmung mit dem ICD-10. In zwei europäischen Ländern erhielt weniger als ein Fünftel der Patienten mit Kriterien für einen Typ-2-Infarkt einen Infarktcode (Mills et al., 2026). Die fünfte Definition wurde gemeinsam mit der Weltgesundheitsorganisation verfasst und schlägt für jeden Kontext ICD-11-Codes vor.

Der Code BA41.0 kennzeichnet den Infarkt mit ST-Hebung und BA41.1 den Infarkt ohne ST-Hebung. Eine sechste Stelle ergänzt den Mechanismus des primären Infarkts (Atherothrombose, Dissektion, Embolie, Vasospasmus, Restenose, Stentthrombose, Transplantatversagen, unbestimmte oder unbekannte Ätiologie), der Buchstabe A kennzeichnet den sekundären Infarkt und die Buchstaben B und C kennzeichnen den Infarkt im Zusammenhang mit einem perkutanen oder chirurgischen Eingriff (Mills et al., 2026). Der sekundäre Infarkt erhält außerdem den Code der akuten Erkrankung, die das Ungleichgewicht verursacht hat. Die instabile Angina pectoris steht unter BA40, der nicht näher bezeichnete Infarkt unter BA41.Z und der nicht erkannte Infarkt unter BA50.

Zum Zeitpunkt der Veröffentlichung wurden diese Codes noch vom WHO-Komitee geprüft. Die Einführung des ICD-11 wird in jedem Land Zeit brauchen, und der Text über den bereits geltenden ICD-11 erklärt, wo der Übergang steht. Das Dokument fordert eine Schulung von Klinikern und Kodierern, damit die Klassifikation in den Statistiken erscheint.

Zurück zum Fall

Bei der Patientin aus der Einleitung ist das schnelle Vorhofflimmern mit Hypotonie ein klarer Auslöser des Ungleichgewichts, und das Troponin ist gestiegen. Nach der fünften Definition wird die Diagnose eines sekundären Infarkts in Betracht gezogen, bestätigt sich aber nur mit obstruktiver Koronarerkrankung ohne akute Läsion oder mit einer neuen segmentalen Veränderung in der Bildgebung (Mills et al., 2026). Ein Echokardiogramm nach der Frequenzkontrolle und, wenn der Verlauf es erlaubt, eine Koronar- Angio-CT nach der Entlassung klären den Zweifel. Sind beide unauffällig, lautet die korrekte Bezeichnung akute Myokardschädigung durch Tachyarrhythmie. Hält der Schmerz an, rückt der primäre Infarkt wieder an die Spitze der Differenzialdiagnose, mit den schweren Ursachen früh auf der Liste. Dieselbe Disziplin, das Kardiale vom Nichtkardialen zu trennen, zeigt sich bei der Abklärung der Synkope kardialer Ursache.

Wie NEXO dieses Denken trainiert

Bei NEXO ist der Fall des Tages fiktiv, mit realer klinischer Präsentation und bis zu sechs fortschreitenden Hinweisen, und Sie stellen die Diagnose, indem Sie den Code im ICD-10 suchen.

Die Grenzen der Nutzung des Spiels sind auf der Seite Wirtschaft von NEXO beschrieben. Wenn Sie zur Lehre des klinischen Denkens forschen, erklärt die Seite für Researcher, wie Sie Kontakt aufnehmen. Fachleute, die Fälle schreiben oder überprüfen, finden Informationen unter Curator und unter Creators, und Institutionen können das Angebot auf der Seite für Partnerschaften kennenlernen. Das EKG in anderen Kontexten zu lesen, etwa bei der Hyperkaliämie, vervollständigt dieses Training.

Häufige Fragen

Gibt es den Typ-2-Infarkt nicht mehr?

Der Begriff ist aus der Klassifikation verschwunden. Der koronare Teil des früheren Typs 2 (Dissektion, Embolie und Vasospasmus) ging in den primären Infarkt über, und das Ungleichgewicht zwischen Angebot und Bedarf wurde zum sekundären Infarkt, mit Bestätigungskriterien durch Bildgebung (Mills et al., 2026).

Reichen hohes Troponin und Tachykardie schon für einen sekundären Infarkt?

Das macht die Diagnose nur möglich. Die Bestätigung erfordert eine obstruktive Koronarerkrankung ohne akute Läsion oder eine neue ischämische segmentale Veränderung; ohne diese Befunde lautet die korrekte Bezeichnung akute Myokardschädigung (Mills et al., 2026).

Gibt es nach Angioplastie oder Operation noch einen Troponin-Schwellenwert für den Infarkt?

Als Diagnosekriterium ist er entfallen. Werte über dem 5-Fachen der Grenze nach einem Eingriff oder über dem 35-Fachen nach einer Operation, die noch steigen, zeigen nur, wer eine Bildgebung braucht (Mills et al., 2026).

Was bedeutet MINOCA jetzt?

Myokardschädigung mit Koronararterien ohne Obstruktion, eine Arbeitsdiagnose. Nach der Abklärung, die meist eine Magnetresonanztomographie umfasst, wird das Bild als primärer oder sekundärer Infarkt neu eingeordnet oder erhält eine andere Diagnose, etwa eine Myokarditis (Mills et al., 2026).

Warum Troponin mit geschlechtsspezifischem Schwellenwert verwenden?

Weil das 99. Perzentil bei Frauen niedriger ist und der einheitliche Schwellenwert Schädigung und Infarkt bei ihnen nicht erkennt. Beim neueren Troponin T liegt die Grenze für Frauen bei der Hälfte der für Männer (Mills et al., 2026).

Ist die neue Definition eine Leitlinie?

Es ist eine Konsenserklärung der europäischen und amerikanischen Gesellschaften sowie der World Heart Federation, die zusammen mit nationalen und regionalen Leitlinien verwendet werden soll (Mills et al., 2026).

Take-home messages

• Die Typen 1 bis 5 sind entfallen; der Infarkt ist jetzt primär, sekundär oder prozedurbezogen.
• Der primäre Infarkt umfasst jede akute koronare Erkrankung, und die Koronarangiographie bestimmt den Mechanismus.
• Der sekundäre Infarkt verlangt einen Nachweis in der Bildgebung: Obstruktion ohne akute Läsion oder neue segmentale Veränderung.
• Nach einer Prozedur stammt die Diagnose aus Angiographie und Bildgebung, wobei das Troponin nur anzeigt, wer untersucht werden muss.
• Die Myokardschädigung nutzt das 99. Perzentil nach Geschlecht, und ein erhöhtes Troponin ohne Infarktkriterien ist eine Schädigung.
• MINOCA ist eine Schädigung mit Koronarien ohne Obstruktion, eine Arbeitsdiagnose.
• ICD-11-Codes begleiten jeden Kontext und jeden Mechanismus.

Spiele den Fall des Tages in NEXO.

Referenzen

1. Mills NL, Newby LK, Zaman S, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026): On behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Glob Heart. 2026. PMID 42666939. DOI 10.5334/gh.1578. Gleichzeitig veröffentlicht in Eur Heart J (DOI 10.1093/eurheartj/ehag101, PMID 42661425), J Am Coll Cardiol (DOI 10.1016/j.jacc.2026.07.025, PMID 42663357) und Circulation (PMID 42661421). Vollständig gelesen in der Version von Global Heart.
2. Shah AS, Anand A, Sandoval Y, et al. High-sensitivity cardiac troponin I at presentation in patients with suspected acute coronary syndrome: a cohort study. Lancet. 2015;386(10012):2481-2488. PMID 26454362.
3. Shah ASV, Anand A, Strachan FE, et al. High-sensitivity troponin in the evaluation of patients with suspected acute coronary syndrome: a stepped-wedge, cluster-randomised controlled trial. Lancet. 2018;392(10151):919-928. PMID 30170853.
4. Gallacher PJ, Miller-Hodges E, Shah ASV, et al. Use of High-Sensitivity Cardiac Troponin in Patients With Kidney Impairment: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. 2021;181(8):1237-1239. PMID 34096969.
5. Taggart C, Ferry AV, Chapman AR, et al. The assessment and management of patients with type 2 myocardial infarction: an international Delphi study. Eur Heart J Qual Care Clin Outcomes. 2025. PMID 40905366.
6. Knott JD, De Michieli L, Ola O, et al. Prevalence and Prognostic Implications of Atherosclerotic Coronary Artery Disease in Type 2 Myocardial Infarction. JACC Adv. 2026. PMID 41863201.
7. Kościanek J, Zabawa N, Stanaszek A, et al. Contemporary Challenges and Strategies for Diagnosing and Managing in Type 2 Myocardial Infarction: A Narrative Review. J Pers Med. 2026;16(8):438. PMID 42645932.
8. Winter-Pölzl L, Kletzer J, Lohmann R, et al. Using CK-MB and hs-cTnT to Predict 30-Day Mortality After CABG: A Combined Biomarker Risk-Stratification Approach. JACC Adv. 2026. PMID 42790282.
9. Schockaert BRBK, van Bruchem R, Stolker RJ, et al. Aetiology and associated outcomes of myocardial injury as defined by postoperative troponin elevation in high-risk patients after noncardiac surgery: a single-centre retrospective cohort study. BJA Open. 2026. PMID 42633194.
10. Sykes R, Berry C, Brown S, et al. Heterogeneity in the diagnostic management of MINOCA: a UK clinician survey. Open Heart. 2026. PMID 42901730.
11. de Bakker M, Thurston AJF, Hammarsten O, et al. Macrotroponin Complexes and Risk of Cardiovascular Events. Circulation. 2026. PMID 42708217.