Пятое универсальное определение инфаркта: что меняется

В вымышленном случае женщина 78 лет, госпитализированная с пневмонией, на второй день демонстрирует фибрилляцию предсердий с быстрым ответом, частота около 150 ударов в минуту и низкое давление. Она сообщает о неопределённом дискомфорте в груди. Высокочувствительный тропонин повышается между двумя заборами, а электрокардиограмма показывает диффузную депрессию сегмента ST. До августа 2026 года многие написали бы в истории болезни «инфаркт типа 2» и продолжили бы дальше.

Пятое универсальное определение инфаркта миокарда, опубликованное 28 августа 2026 года европейскими, американскими обществами и Всемирной федерацией сердца, меняет эту запись (Mills et al., 2026). Нумерованные типы с 1 по 5 ушли. На их место пришли три клинических контекста: первичный инфаркт, вторичный инфаркт и инфаркт, связанный с процедурой. Для пациентки из начала текста ярлык инфаркта теперь зависит от объективных критериев, и окончательным словом может стать другое: острое повреждение миокарда.

Этот текст объясняет новую классификацию, критерии каждого контекста, роль тропонина с порогом по полу и соответствие с МКБ-11. Ведение острого коронарного синдрома остаётся для текста о европейском руководстве 2023 года из этой же серии; здесь речь о названии, которое даётся событию, и о том, что это название обязывает исследовать.

Основные моменты

• Пятое универсальное определение заменяет типы с 1 по 5 тремя контекстами: первичным, вторичным и связанным с процедурой (Mills et al., 2026).
• Первичный инфаркт включает все острые коронарные заболевания: атеротромбоз, спонтанную диссекцию, эмболию, вазоспазм и позднюю недостаточность стента или шунта.
• Вторичный инфаркт требует большего, чем тропонин и симптомы: подтверждение приходит от обструктивной коронарной болезни без острого поражения или от нового сегментарного изменения при визуализации.
• Инфаркт, связанный с процедурой, перестал зависеть от кратных значений тропонина и использует одни и те же критерии для ангиопластики и хирургии.
• Повреждение миокарда использует 99-й перцентиль, специфичный для пола, чтобы уменьшить гиподиагностику у женщин.
• MINOCA теперь означает повреждение миокарда с необструктивными коронарными артериями, рабочий диагноз.
• Коды МКБ-11 сопровождают каждый контекст и каждый механизм первичного инфаркта.

Содержание

• Почему определение снова изменилось
• Повреждение миокарда: острое, хроническое и порог по полу
• Первичный инфаркт: острое коронарное заболевание во всех формах
• Вторичный инфаркт: объективные критерии дисбаланса
• Инфаркт, связанный с процедурой: без порога биомаркера
• Внезапная смерть, нераспознанный инфаркт, нестабильная стенокардия и MINOCA
• МКБ-11: классификация доходит до регистра
• Как NEXO помогает тренировать это рассуждение
• Часто задаваемые вопросы
• Ключевые выводы

Почему определение снова изменилось

Первое международное определение инфаркта вышло от Всемирной организации здравоохранения в 1979 году и опиралось на симптомы, электрокардиограмму и сердечные ферменты. Затем появились версии 2000, 2007, 2012 и 2018 годов, каждая адаптирована к появлению тропонина и позже высокочувствительных анализов (Mills et al., 2026). Четвёртое определение 2018 года имело семь нумерованных подтипов и было концептуальным шагом вперёд, но сама рабочая группа признаёт, что его было трудно применять последовательно.

Слабое место было в трёх местах. Тип 2 объединял под одним ярлыком спонтанную диссекцию коронарной артерии, вазоспазм и коронарную эмболию с дисбалансом между потребностью и доставкой, вызванным другим острым заболеванием. Эти пациенты проходят совершенно разные диагностические пути и лечение. Типы 4a и 5, после ангиопластики и хирургии, использовали произвольные пороги в 5 и 10 раз выше 99-го перцентиля тропонина, тогда как повреждение миокарда почти универсально при этих процедурах. И буквенно-цифровые ярлыки мало говорили пациенту о механизме события.

Международное проспективное исследование, цитируемое в документе, показало, что после кардиохирургии почти все пациенты превышали 10-кратный предел референсных значений, и только значения выше примерно 218 раз этого предела отделяли тех, у кого был более высокий риск смерти (Mills et al., 2026). Порог, который пересекают почти все, мало говорит о том, у кого был инфаркт.

Дискомфорт тех, кто уже использовал тип 2

До публикации исследование Дельфи с экспертами из 19 стран уже указывало на необходимость пересмотра. 78 из 100 участников согласились с тем, что критерии типа 2 следует пересмотреть, и 70 из 100 поддержали перенос спонтанного расслоения коронарной артерии в группу типа 1 (Taggart et al., 2025). Те же эксперты отвергли фиксированные критерии дисбаланса между потребностью и доставкой, потому что восприимчивость к ишемии у разных людей различается. Пятое определение последовало этой логике: вместо порогов для частоты сердечных сокращений, давления или гемоглобина оно требует доказательства ишемического последствия.

Что осталось прежним

Патологическая основа сохраняется: инфаркт — это гибель клеток миокарда из-за продолжительной ишемии. Клинический диагноз по-прежнему требует острого повреждения миокарда в сочетании с симптомами или другим признаком ишемии, новыми ишемическими изменениями или патологическими зубцами Q на электрокардиограмме, визуализацией острого коронарного заболевания или новой потерей жизнеспособного миокарда с ишемическим паттерном (Mills et al., 2026). Классификация по электрокардиограмме, с подъёмом сегмента ST и без него, тоже сохраняется, потому что именно она определяет, кому нужна немедленная реперфузия.

Повреждение миокарда: острое, хроническое и порог по полу

Вся классификация начинается с тропонина. Острое повреждение миокарда — это повышение или снижение тропонина I или T, при котором хотя бы одно значение превышает 99-й перцентиль, специфичный для пола (Mills et al., 2026). Хроническое повреждение рассматривается, когда два или более значений превышают этот предел в стабильной клинической ситуации, и подтверждается при выявлении кардиального или некардиального заболевания с ремоделированием.

Повышенный тропонин сам по себе мало говорит о механизме. Таблица механизмов в определении перечисляет воспаление (миокардит, сепсис), гемодинамический стресс (тахиаритмия, острая сердечная недостаточность, эмболия лёгочной артерии), катехоламиновый стресс (синдром Такоцубо, субарахноидальное кровоизлияние, судороги), токсичность химиотерапевтических препаратов и травму, включая кардиоверсию и процедуры (Mills et al., 2026). Эмболия лёгочной артерии и сепсис — частые примеры, когда тропонин повышается без инфаркта.

Порог по полу

Концентрация тропонина сильно различается у мужчин и женщин. При высокочувствительных анализах 99-й перцентиль у женщин оказывается ниже единого порога, а у мужчин — выше. Для тропонина T последнего поколения женский предел вдвое ниже мужского в глобальной здоровой референсной популяции (Mills et al., 2026). Использование единого порога склонно приводить к тому, что повреждение и инфаркт у женщин не распознаются; эту тему подробнее раскрывает текст о тропонине с порогом по полу.

Документ разделяет два применения тропонина. В ускоренных алгоритмах 0 ч и 1 ч или 0 ч и 2 ч пороговые значения служат для стратификации риска и обычно одинаковы для обоих полов. А определение повреждения, а значит и окончательный диагноз инфаркта, использует 99-й перцентиль по полу. Возраст значит не меньше пола: у каждого третьего человека старше 75 лет с подозрением на инфаркт тропонин повышен, против одного из двадцати моложе 50 лет (Mills et al., 2026).

Чему научили крупные исследования тропонина

В когорте, валидировавшей единый очень низкий порог тропонина I, значения ниже 5 нг/л исключали инфаркт примерно у двух третей пациентов без инфаркта при поступлении, с отрицательной прогностической ценностью 99,6 процента (Shah et al., 2015). Последовавшее ступенчатое исследование с более чем 48 тысячами пациентов показало другую сторону: высокочувствительный анализ переклассифицировал 1771 человека как имеющих повреждение или инфаркт, без снижения событий в течение года (Shah et al., 2018). Авторы задались вопросом, является ли 99-й перцентиль здоровой популяции лучшей точкой отсечения. Пятое определение отвечает на это настойчивым требованием визуализации для подтверждения механизма, а не доверием к одному тропонину. Применение серийного тропонина вместе с клиническими шкалами также рассматривается в тексте о HEART Pathway.

Когда тропонин обманывает

Повышенный тропонин может отражать интерференцию анализа, без повреждения. Антитела могут образовывать комплексы макротропонина, которые снижают клиренс и повышают измеренное значение. В популяционной когорте из 19 499 человек биохимический анализ отнёс к макротропонину 92,5 процента несоответствующих повышений тропонина I, и у тех, у кого подозревался макротропонин, риск сердечно-сосудистых событий был сходным с риском у людей с нормальными значениями (de Bakker et al., 2026). Определение рекомендует подозревать интерференцию, когда значение не согласуется с клинической картиной и меняется без закономерности при серийных заборах (Mills et al., 2026).

Первичный инфаркт: острая коронарная болезнь во всех формах

Первичный инфаркт — это расширенный прежний тип 1. Его рассматривают у тех, у кого спонтанно возникают симптомы или признаки острой ишемии с острым повреждением миокарда, без другого острого состояния или кардиологического вмешательства, объясняющего картину (Mills et al., 2026). Атеротромбоз вследствие разрыва или эрозии бляшки остаётся самой частой причиной. Разница в том, что сюда также входят спонтанная диссекция коронарной артерии, эпикардический или микроваскулярный вазоспазм, коронарная эмболия и рестеноз, тромбоз стента или недостаточность шунта через 30 дней после вмешательства.

Критерий отдаёт приоритет чувствительности, чтобы не пропустить острую коронарную болезнь. Диагноз вероятен при остром повреждении и хотя бы одном из этих элементов: симптомы, совместимые с ишемией, новые ишемические изменения на электрокардиограмме или новые патологические зубцы Q. Он подтверждается, когда визуализация показывает острое коронарное поражение или новое сегментарное нарушение сократимости, либо отсутствие жизнеспособного миокарда с ишемическим паттерном (Mills et al., 2026).

Ангиография как часть диагностики

По новому определению коронарография, при необходимости с внутрисосудистой визуализацией, необходима для выявления механизма и завершения классификации. Оптическая когерентная томография и внутрисосудистое ультразвуковое исследование помогают, когда ангиография не показывает причину. О спонтанной диссекции следует помнить особенно у женщин младше 50 лет, при беременности и в послеродовом периоде (Mills et al., 2026), эта тема разобрана в тексте о MINOCA, диссекции и такоцубо у женщин.

Там, где коронарография и визуализация сердца недоступны или не показаны, окончательный диагноз первичного инфаркта можно поставить по тропонину, электрокардиограмме и клинической картине. В этом случае код фиксирует неизвестную этиологию. Определение содержит отдельную схему для мест с ограниченными ресурсами, без биомаркеров и визуализации, признавая, что значительная часть мира диагностирует инфаркт именно так (Mills et al., 2026).

Более простое название для пациента

В документе напоминается, что «первичный инфаркт» — синоним спонтанного инфаркта и что на практике врач может называть его просто инфарктом (Mills et al., 2026). Термин существует, чтобы отделить эту картину от двух других контекстов, а не чтобы менять разговор у постели больного.

Вторичный инфаркт: объективные критерии дисбаланса

Вторичный инфаркт — это оставшаяся часть прежнего типа 2 после того, как острые коронарные причины перешли в первичный инфаркт. Его рассматривают, когда острое повреждение возникает из-за другого острого состояния, которое нарушает баланс между доставкой и потребностью миокарда в кислороде и вызывает симптомы или признаки ишемии (Mills et al., 2026). Потребность растёт при тахикардии и тяжёлой гипертензии; доставка падает при гипотензии, гипоксии и анемии. Тахиаритмия — самый частый триггер.

Здесь критерий меняет сторону и отдаёт приоритет специфичности. Диагноз вероятен, когда помимо клинической картины есть известная коронарная болезнь или сильное подозрение по распространённости ишемии на электрокардиограмме или по повышению тропонина. Подтверждение, когда визуализация возможна и показана, требует одного из двух: обструктивная коронарная болезнь без острого поражения, либо новое сегментарное нарушение сократимости или потеря жизнеспособного миокарда с ишемическим паттерном (Mills et al., 2026).

Что считается обструкцией

В документе обструктивная коронарная болезнь определяется как стеноз не менее 70 процентов эпикардиальной артерии по данным ангиографии или не менее 50 процентов с ограничением потока при физиологической оценке (Mills et al., 2026). Если визуализация показывает острое поражение, диагноз становится первичным инфарктом. Сепсис и кровотечение могут запускать атеротромбоз, поэтому первичный инфаркт остаётся в дифференциальном диагнозе у остро заболевшего пациента.

Зачем требовать визуализацию

Тропонин в современных анализах не отличает ишемическую причину от неишемической, а электрокардиограмма при дисбалансе обычно показывает диффузные изменения без определённого бассейна. У большинства пациентов в этой ситуации нет коронарной обструкции и нет нового повреждения миокарда на визуализации, и в таких случаях диагноз вторичного инфаркта исключается (Mills et al., 2026). Правильное название — острое повреждение миокарда, а причину нужно искать.

Когда ишемия сохраняется и первичный инфаркт возможен, показана инвазивная коронарография. В остальных случаях визуализация обычно ждёт разрешения острого состояния, и вариант — компьютерная томографическая ангиография коронарных артерий. У очень хрупких пациентов или при ограниченной ожидаемой продолжительности жизни визуализация может быть нецелесообразной, и решение принимает клиническое суждение (Mills et al., 2026).

Бремя скрытой коронарной болезни

Требование визуализации имеет прогностическое обоснование. В когорте из 858 пациентов с повышенным тропонином у тех, у кого был прежний тип 2 с атеросклеротической коронарной болезнью, было больше крупных сердечно-сосудистых событий, чем у пациентов с типом 1, скорректированное отношение рисков 1,95 (Knott et al., 2026). Коронарная болезнь присутствовала примерно в трети случаев типа 2. Обнаружение обструкции меняет лечение: вторичная профилактика, контроль факторов риска и иногда реваскуляризация. Недавний повествовательный обзор напоминает, что эта группа старше, имеет больше сопутствующих заболеваний и включает много женщин, у которых симптомы и кинетика биомаркеров ещё больше затрудняют диагноз (Kościanek et al., 2026).

Таблица: три контекста рядом

Контекст	Когда думать	Что подтверждает
Первичный инфаркт	Спонтанное начало, без другого острого заболевания и без процедуры	Острое коронарное поражение или новое ишемическое изменение сегмента (Mills et al., 2026)
Вторичный инфаркт	Другое острое заболевание вызывает дисбаланс между потребностью и доставкой	Стеноз не менее 70 процентов без острого поражения или нового ишемического изменения сегмента (Mills et al., 2026)
Инфаркт, связанный с процедурой	До 30 дней после кардиологической процедуры (Mills et al., 2026)	Коронарное осложнение или новое изменение сегмента в бассейне; оба, если осложнение возникло во время процедуры
Острое повреждение миокарда	Тропонин повышается или снижается без критериев инфаркта	Выявлена неишемическая причина, например миокардит или такоцубо

Инфаркт, связанный с процедурой: без порога биомаркера

Третья категория охватывает инфаркт, возникающий как осложнение кардиологической процедуры в течение 30 дней (Mills et al., 2026). Кардиологическая процедура здесь включает коронарографию с вмешательством или без него, структурное вмешательство, катетерную аблацию и любую открытую или минимально инвазивную операцию на сердце. Срок 30 дней произволен, но соответствует большинству исследований осложнений.

Главное изменение в том, что диагноз перестал зависеть от кратных значений тропонина, и критерии одинаковы для чрескожного и хирургического пути. Подозрение возникает при остром повреждении и каком-либо клиническом признаке: симптомы, новые ишемические изменения, новые зубцы Q или внезапное необъяснимое ухудшение у седатированного пациента. Подтверждение приходит из ангиографии, с коронарным осложнением, таким как окклюзия боковой ветви, диссекция, медленный поток, тромбоз стента или несостоятельность шунта, или из визуализации сердца, с новым изменением сегмента в бассейне вовлечённой артерии (Mills et al., 2026).

Когда оба критерия обязательны

Если осложнение происходит во время самой процедуры или если процедура выполняется при лечении острого инфаркта, определение требует двух вещей: ангиографического осложнения и нового изменения сегмента. Некоторые осложнения во время процедуры преходящи и разрешаются сразу, и двойное требование не позволяет называть инфарктом то, что не оставило повреждения (Mills et al., 2026).

Какая роль осталась тропонину

Тропонин по-прежнему важен для решения, кому нужна визуализация. Сразу после процедуры диагноз становится вероятнее, когда значения растут относительно исходного уровня и продолжают расти через 6 часов, превышая предел более чем в 5 раз после вмешательства, и через 24 часа, превышая его более чем в 35 раз после операции (Mills et al., 2026). Сами авторы называют эти пороги произвольными и говорят, что их чувствительность для отказа от визуализации неизвестна.

Исследования прогноза показывают, почему один порог не подходит. После хирургической реваскуляризации медиана пика тропонина T за 72 часа составила 52 раза выше референсного предела, а смертность за 30 дней заметно выросла только тогда, когда КФК-МВ была в верхнем терциле вместе с тропонином в среднем или высоком терциле (Winter-Pölzl et al., 2026). Прогноз и диагноз — разные вопросы, и пятое определение оставило диагноз визуализации.

Вне сердца

Некардиальная хирургия следует той же логике, что и другие контексты, без собственной категории. В когорте высокого риска тропонин повышался после операции примерно у одного из пяти пациентов, и причину чаще относили к внесердечным механизмам, прежде всего к почечной недостаточности, чем к сердечным причинам (Schockaert et al., 2026). Согласие между оценщиками было ниже как раз при дисбалансе между потребностью и доставкой, том самом пункте, который новое определение пытается сделать объективным.

Внезапная смерть, нераспознанный инфаркт, нестабильная стенокардия и MINOCA

Прежний тип 3, для сердечной смерти до обследований, исключён из классификации. Когда инфаркт — вероятная причина внезапной смерти, применяется первичный, вторичный контекст или контекст, связанный с процедурой, в зависимости от обстоятельств или вскрытия (Mills et al., 2026). Без электрокардиограммы, тропонина или посмертного исследования код — инфаркт неуточнённый. Вскрытие и альтернативы в виде посмертной визуализации подтверждают или исключают диагноз; сравнение методов исследования причины смерти приведено в тексте о вербальной аутопсии и полной аутопсии.

Нераспознанный инфаркт

Патологические зубцы Q на рутинной электрокардиограмме обладают ограниченной специфичностью. Определение требует подтверждения визуализацией, предпочтительно магнитно-резонансной томографией с отсроченным усилением, прежде чем регистрировать нераспознанный инфаркт (Mills et al., 2026). Документ по возможности избегает термина «немой», потому что многие пациенты при расспросе вспоминают симптомы, которым тогда не придали значения.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия остаётся в спектре острого коронарного синдрома. Её рассматривают при новых ишемических симптомах в покое или при минимальной нагрузке либо при внезапном ухудшении хронической стенокардии, а серийные тропонины исключают инфаркт (Mills et al., 2026). С высокочувствительными тестами диагноз стал реже, потому что многие случаи, прежде называвшиеся нестабильной стенокардией, были небольшими инфарктами.

MINOCA с другим значением

Аббревиатура MINOCA стала означать повреждение миокарда при необструктивных коронарных артериях и перестала обозначать инфаркт. Этот термин — рабочий диагноз для тех, у кого картина возможного инфаркта и коронарные артерии без стеноза 50 процентов и более при ангиографии (Mills et al., 2026). Магнитно-резонансная томография, желательно в течение двух недель, подтверждает инфаркт в меньшинстве случаев и чаще выявляет миокардит или такоцубо. Опрос британских клиницистов показал большие различия в обследовании таких пациентов и озабоченность самой терминологией, что помогает понять изменение (Sykes et al., 2026).

Хроническая болезнь почек

При хронической болезни почек тропонин обычно повышен и стабилен. В исследовании с почти 47 тысячами пациентов доля с тропонином I выше 99-го перцентиля выросла с 10 процентов при скорости клубочковой фильтрации 90 и более до 66 процентов ниже 30 мл/мин/1,73 м² (Gallacher et al., 2021). Определение сохраняет в этой группе те же диагностические пути и подчёркивает важность серийного тропонина и визуализации вместо собственных порогов по стадиям (Mills et al., 2026). Повышенный тропонин у таких пациентов заслуживает обследования, и объяснять его только сниженной фильтрацией — распространённая ошибка.

МКБ-11: классификация доходит до регистра

Одной из причин того, что четвёртое определение слабо повлияло на статистику, стало отсутствие согласования с МКБ-10. В двух европейских странах менее пятой части пациентов с критериями инфаркта 2 типа получили код инфаркта (Mills et al., 2026). Пятое определение написано совместно со Всемирной организацией здравоохранения и предлагает коды МКБ-11 для каждого контекста.

Код BA41.0 обозначает инфаркт с подъёмом сегмента ST, а BA41.1 — инфаркт без подъёма. Шестой знак добавляет механизм первичного инфаркта (атеротромбоз, расслоение, эмболия, вазоспазм, рестеноз, тромбоз стента, недостаточность шунта, неустановленная или неизвестная этиология), буква A обозначает вторичный инфаркт, а буквы B и C — связанный с чрескожным или хирургическим вмешательством (Mills et al., 2026). Вторичный инфаркт получает также код острого состояния, вызвавшего дисбаланс. Нестабильная стенокардия остаётся в BA40, неуточнённый инфаркт — в BA41.Z, а нераспознанный инфаркт — в BA50.

На момент публикации эти коды ещё рассматривались комитетом ВОЗ. Внедрение МКБ-11 займёт время в каждой стране, а текст о МКБ-11, уже вступившей в силу объясняет, на каком этапе находится переход. Документ призывает обучать клиницистов и специалистов по выбору кода, чтобы классификация отражалась в статистике.

Возвращаемся к случаю

У пациентки из начала статьи быстрая фибрилляция предсердий с гипотензией — явный триггер дисбаланса, и тропонин повысился. По пятому определению диагноз вторичного инфаркта рассматривается, но подтверждается только при обструктивной болезни коронарных артерий без острого поражения или при новом сегментарном изменении на визуализации (Mills et al., 2026). Эхокардиография после контроля частоты и, если течение позволит, компьютерная томография коронарных артерий после выписки снимают вопрос. Если оба исследования нормальны, правильная запись — острое повреждение миокарда из-за тахиаритмии. Если боль сохраняется, первичный инфаркт возвращается на первое место в дифференциальном диагнозе, а серьёзные причины оказываются в списке рано. Та же дисциплина разделения кардиального и некардиального проявляется при оценке обморока кардиальной причины.

Как NEXO помогает тренировать это рассуждение

В NEXO случай дня вымышленный, с реальной клинической картиной и до шести последовательных подсказок, а вы предлагаете диагноз, ища код в МКБ-10.

Ограничения использования игры описаны на странице экономики NEXO. Если вы исследуете преподавание клинического рассуждения, страница для Researcher объясняет, как связаться. Специалисты, которые пишут или рецензируют случаи, найдут информацию в разделах Curator и Creators, а учреждения могут узнать о предложении на странице для партнёрств. Чтение электрокардиограммы в других контекстах, например при гиперкалиемии, дополняет эту тренировку.

Частые вопросы

Инфаркт 2 типа перестал существовать?

Термин ушёл из классификации. Коронарная часть прежнего 2 типа (расслоение, эмболия и вазоспазм) перешла в первичный инфаркт, а дисбаланс между потребностью и доставкой стал вторичным инфарктом с критериями подтверждения по визуализации (Mills et al., 2026).

Высокий тропонин и тахикардия уже достаточны для вторичного инфаркта?

Это лишь делает диагноз возможным. Подтверждение требует обструктивной болезни коронарных артерий без острого поражения или нового сегментарного ишемического изменения; без этих находок правильное название — острое повреждение миокарда (Mills et al., 2026).

Остаётся ли порог тропонина для инфаркта после ангиопластики или операции?

Как диагностический критерий он ушёл. Значения выше 5 раз выше верхней границы после вмешательства или выше 35 раз после операции, ещё растущие, лишь указывают, кому нужна визуализация (Mills et al., 2026).

Что теперь означает MINOCA?

Повреждение миокарда при коронарных артериях без обструкции, рабочий диагноз. После обследования, которое обычно включает магнитно-резонансную томографию, состояние переклассифицируют как первичный или вторичный инфаркт либо ставят другой диагноз, например миокардит (Mills et al., 2026).

Зачем использовать тропонин с порогом по полу?

Потому что 99-й процентиль у женщин ниже, и единый порог перестаёт распознавать повреждение и инфаркт у них. Для более нового тропонина T женский предел вдвое ниже мужского (Mills et al., 2026).

Новое определение — это клиническое руководство?

Это согласительное заявление европейских, американских обществ и Всемирной федерации сердца, которое следует применять вместе с национальными и региональными рекомендациями (Mills et al., 2026).

Ключевые тезисы

• Типы с 1 по 5 упразднены; инфаркт теперь первичный, вторичный или связанный с процедурой.
• Первичный инфаркт включает любое острое заболевание коронарных артерий, а механизм определяет коронарография.
• Вторичный инфаркт требует подтверждения при визуализации: обструкция без острого поражения или новое изменение сегмента.
• После процедуры диагноз ставится по ангиографии и визуализации, а тропонин лишь указывает, кого обследовать.
• Повреждение миокарда определяется по 99-му перцентилю с учётом пола, и повышенный тропонин без критериев инфаркта — это повреждение.
• MINOCA — это повреждение при коронарных артериях без обструкции, рабочий диагноз.
• Коды МКБ-11 сопровождают каждый контекст и каждый механизм.

Сыграйте случай дня в NEXO.

Литература

1. Mills NL, Newby LK, Zaman S, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026): On behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Glob Heart. 2026. PMID 42666939. DOI 10.5334/gh.1578. Опубликовано одновременно в Eur Heart J (DOI 10.1093/eurheartj/ehag101, PMID 42661425), J Am Coll Cardiol (DOI 10.1016/j.jacc.2026.07.025, PMID 42663357) и Circulation (PMID 42661421). Прочитано полностью по версии Global Heart.
2. Shah AS, Anand A, Sandoval Y, et al. High-sensitivity cardiac troponin I at presentation in patients with suspected acute coronary syndrome: a cohort study. Lancet. 2015;386(10012):2481-2488. PMID 26454362.
3. Shah ASV, Anand A, Strachan FE, et al. High-sensitivity troponin in the evaluation of patients with suspected acute coronary syndrome: a stepped-wedge, cluster-randomised controlled trial. Lancet. 2018;392(10151):919-928. PMID 30170853.
4. Gallacher PJ, Miller-Hodges E, Shah ASV, et al. Use of High-Sensitivity Cardiac Troponin in Patients With Kidney Impairment: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. 2021;181(8):1237-1239. PMID 34096969.
5. Taggart C, Ferry AV, Chapman AR, et al. The assessment and management of patients with type 2 myocardial infarction: an international Delphi study. Eur Heart J Qual Care Clin Outcomes. 2025. PMID 40905366.
6. Knott JD, De Michieli L, Ola O, et al. Prevalence and Prognostic Implications of Atherosclerotic Coronary Artery Disease in Type 2 Myocardial Infarction. JACC Adv. 2026. PMID 41863201.
7. Kościanek J, Zabawa N, Stanaszek A, et al. Contemporary Challenges and Strategies for Diagnosing and Managing in Type 2 Myocardial Infarction: A Narrative Review. J Pers Med. 2026;16(8):438. PMID 42645932.
8. Winter-Pölzl L, Kletzer J, Lohmann R, et al. Using CK-MB and hs-cTnT to Predict 30-Day Mortality After CABG: A Combined Biomarker Risk-Stratification Approach. JACC Adv. 2026. PMID 42790282.
9. Schockaert BRBK, van Bruchem R, Stolker RJ, et al. Aetiology and associated outcomes of myocardial injury as defined by postoperative troponin elevation in high-risk patients after noncardiac surgery: a single-centre retrospective cohort study. BJA Open. 2026. PMID 42633194.
10. Sykes R, Berry C, Brown S, et al. Heterogeneity in the diagnostic management of MINOCA: a UK clinician survey. Open Heart. 2026. PMID 42901730.
11. de Bakker M, Thurston AJF, Hammarsten O, et al. Macrotroponin Complexes and Risk of Cardiovascular Events. Circulation. 2026. PMID 42708217.